Translate this page to:
Japanese
In JoVE (1)
Other Publications (22)
- Physiology & Behavior
- Behavioral Neuroscience
- Behavioural Brain Research
- Behavioral Neuroscience
- Psychopharmacology
- Behavioral Neuroscience
- Journal of Neurotrauma
- Journal of Neurotrauma
- Neurochemical Research
- Behavioral Neuroscience
- Behavioral and Cognitive Neuroscience Reviews
- Psychopharmacology
- Behavioural Brain Research
- Behavioural Brain Research
- Journal of Neuroinflammation
- The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience
- The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience
- The European Journal of Neuroscience
- Nature Neuroscience
- Journal of Neurotrauma
- Translational Stroke Research
- Neurorehabilitation and Neural Repair
Automatic Translation
This translation into Japanese was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Adam R. Ferguson in JoVE
JoVE Neuroscience
ラットの近位および遠位前肢の機能を評価するための新手法：アーバイン、ビーティーズやブレスナハン（IBB）前肢のスケール
Department of Neurological Surgery, University of California, San Francisco
ここでは、モチベーションを高めるために広範囲の訓練または剥奪を必要としない、天然に存在する動作時の桁移動を含む近位および遠位の両方前肢の機能の回復を検出することができる齧歯類の行動アッセイを説明します。
Other articles by Adam R. Ferguson on PubMed
器械の脊髄内を学習します。Ii. 中央の調停のための証拠。
Spinally 第 2 胸椎で切離ラットは彼らは、手足を拡張するための legshock を受信した場合、その足を屈曲位を維持するために学ぶことができます。これらのラットの増加純衝撃の暴露を最小限に抑える屈曲反応の持続期間で表示します。実験の現在のセットこの行動応答の買収が脊髄の神経細胞によって媒介されるかどうかを決定するために設計された (すなわち、一元的媒介される) または末梢変更 （筋張力の変化など） が反映されます。この行動応答の買収をブロックする脊髄坐骨神経を切断に達してからその防止を見つけた実験 1 情報。脊損ラットは脊髄とリドカイン麻酔中応答偶発ショック (実験 2) への暴露にかどうかを学ぶにも失敗しました。被験者は、後で反対の足に試された時実験 3 応答偶発衝撃応答の後ろ足を容易に取得の 1 つその前の露出を実証しました。インストゥルメンタルの応答の取得ニューロン脊髄内に依存することが示唆されました。
器械の脊髄内学習: IV.誘導と随伴的ショック後の観察行動の赤字の保持。
脊損ラットの 1 脚を拡張するたびにショックを与えその脚の屈曲位置、インストゥルメンタル学習の簡単なフォームを維持するために学ぶ。脚の位置の独立した衝撃を与えられたラット屈曲期間の増加は発生しません。実験その 6 分の断続的な legshock を示した 1 は、この赤字を作り出すことができます。（実験 2 3） 学習断続的 tailshock を損なうし、この効果は、少なくとも 2 日間 (実験 4) 続きます。連続衝撃を受ける赤字 （実験 5） は誘導されなかったが、ベルガモット (実験 6) を誘導しました。断続衝撃ベルガモット (実験 6) は誘導されなかった。実験 7、結果の代替的解釈を対処、断続的な legshock が適用されている間、連続 tailshock を提示、赤字を防ぐことができます実験 8 を示した。
器械の脊髄内学習: V. 行動の赤字観察後 Noncontingent 痛覚刺激は脊髄内の変更を反映している証拠。
Spinally 離断されたラットの後肢の 1 つを拡張するたびに足衝撃を与え純衝撃の暴露を最小限に抑える、屈曲位で脚を維持することを学ぶ。脚の位置 （随伴的ショック） の独立した衝撃の同量を受け取る、くびきにつながれた 2 ラット, 屈曲期間の増加は発生しません。くびきにつながれた 2 ラットはまた応答偶発ショック ショック以前の脚は学習性無力感のような行動の赤字を適用するタイミングを学ぶことができません。この赤字が周辺機器 （例えば筋肉疲労） または中央の効果を反映できます。実験 1 脊損ラット随伴的ショックに 1 つの後肢に応答偶発ショックに対側の脚を適用するタイミングを学ぶことができないことを示した。実験 2 は、坐骨神経を切断することによって、脊髄への求心性入力をブロックを実証、赤字の開発をブロックします。その髄腔内を見つけた実験 3 リドカイン保護効果があるし、赤字を防ぎます。随伴的痛覚刺激行動の可能性を損なう、脊髄内の変更を誘導することが示唆されました。
GABA(A) 受容体活性化ラット脊髄のインストゥルメンタル エアコンの随伴的衝撃抑制に関与しています。
前の仕事は、高次神経回路の構造から分離した脊髄インストゥルメンタル学習の簡単なフォームをサポートできることを実証しています。さらに、ミスト足や尾に手に負えない (随伴的) ショックにこの形式の学習を阻害します。本研究はこの脊髄切離ラットにおける抑制効果 GABA(A) 受容体の変調の役割を探る。髄腔内投与の GABA(A) 受容体拮抗薬であるビククリン誘導および抑制の表現をブロックしました。GABA(A) 受容体アゴニスト ムッシモール学習は用量依存的に抑制した.ただし、この効果は過渡だったし、ショックと加法性を示さなかった。GABA(A) 受容体の活性化はインストゥルメンタル エアコン脊髄内を阻害する随伴的のショックがアクティブ薬理学的スイッチのような動作がありますが示唆されました。
軽度のストレッサー簡単に暴露雄ラットにおけるモルヒネ エアコン場所選好を高めます。
尾の衝撃を緩和する露出 [3、0.75 秒、1 mA、20 s 刺激間隔 (ISI)] 痛みラット (痛覚過敏) 反応性を高めることができます。この痛覚過敏、無条件の応答文脈にまたがる転送し、嫌悪の無条件刺激 (米国) 強化されたパブロフの恐怖に関連付けられているが反映されます。適度なショックがまた飛び廻る刺激補強薬などについての学習を高めることが可能です。
次の随伴的ショック脊損ラットにおけるタンパク質合成阻害剤シクロヘキシミドによって禁止されている行動の赤字を観察しました。
1 後肢 （偶発ショック) 拡大したときにショックを受ける脊損ラット屈曲期間、インストゥルメンタル学習の単純な形態の増加を示します。脚の位置 （随伴的ショック） の独立したショックを受けるラット屈曲期間の増加を展示していないときに偶発ショックと 24 hr 後でテストを学ぶことができません。それは、随伴的ショックを学ぶ能力を阻害する脊髄内の変更を誘導することが表示されます。この効果の根底にあるメカニズム de novo タンパク質合成に依存することを提案します。この仮説を評価するため, タンパク質合成阻害剤シクロヘキシミド (CXM) または生理食塩水の前に、またはすぐの後、随伴的ショック露出脊損ラット著者を与えた。20-4 時間後、ラット偶発ショックでテストされました。車両と noncontingent ショックを受けたラットを学ぶに失敗しました。CXM 投与ショックを受けたラットは通常、学習の赤字脊髄内のタンパク質合成に依存することを示唆して学んだ。
中等度から重度の脊髄損傷ラットのBBBスケールのメトリック特性を向上させるシンプルな事後変換
バッソ、ビーティー、ブレスナハン（BBB）オープンフィールド運動スケールは脊髄損傷（SCI）を、以下の機能回復の人気の尺度である。規模のメトリックの特性を調べるために、我々は2つの異なる研究室から中等度および重度のSCI（12.5、25、または50ミリメートルMASCIS）と643のラットからBBBスコアの詳細な分析を行った。分析では、BBBスケールは、スケールの中で最も頻繁に使用される部分の序であることを明らかにした。軽度の外傷を持つ動物をサンプリングしていなかったとしても高いスコア（14以上）が頻繁に評価するためにスケールの上端の序性質が難しく、データセットに割り当てられていませんでした。この範囲内で割り当てられた稀なスコアが偏って分散を増加させた。これらの条件の下で一つのカテゴリーの増加効果の大きさに14上のスコアを崩壊。スケールの下部領域の分析は、スケールの不連続性を示唆し、いくつかのスコア（2と3）がまれに割り当てられていないことを明らかにした。スケールの下の部分の不連続な性質は、パラメトリックとノンパラメトリック統計解析の両方の問題を提示します。プーリングスコア2/3/4は、規模のメトリック特性を向上させる、ギャップを解消しました。評価傷害の条件下で、変換は、データが連続と命じられたことを保証しました。さらに、インターバル期間は、パラメトリック統計的手法の応用を可能にする、変換されたスケールの全範囲にわたって同等であった。変換は、いくつかのスコアはスケールの上限部分に該当する場合のばらつきの増加電力を低減するために事後的な方法で適用する必要があります。
手に負えない刺激脊髄損傷後の回復を損ないます。
先行研究は、脊髄内の神経細胞が反応結果の関係、インストゥルメンタル学習の形に敏感であることを示しています。1 つの後ろ足にショックを受ける spinally 離断されたラット純衝撃の暴露 （制御可能なショック） を最小限に抑える屈曲位で脚を維持するために学ぶ。前の露出手に負えない刺激 （断続的ショック） にこの spinally を介した学習を阻害します。ここで手に負えない刺激が脊髄挫傷損傷後の機能回復を損なうを示します。中程度の傷害 （12.5 mm ドロップ) ラットを受け、回復 6 週間のために監視されました。実験 1 では、ラットは損傷後 1-2 日断続的 tailshock の変化量を受け取った。断続的なショックのわずか 6 分歩行回復を障害。実験 2 では、ラットは 1、4、または 14 日傷害後ショックを受けた。衝撃の暴露のアプリケーションを遅らせることは、その回復に悪影響を及ぼすを削減。実験 3 では、ラットは傷害の後の 24 および 48 h 制御可能または手に負えないショックを受けた。手に負えないショックだけ歩行機能の回復の中断。抑え切れずにショックを受けたラットも高い発声閾値下けが適用 aversive 刺激 （熱とショック） に出展。3 つの実験では、手に負えないショックは、（1） への暴露の膀胱機能回復遅延;(2) 大きいの死亡率と痙縮につながった;(3) 高められたティッシュの損失 (白と灰色物質) 傷害の地域。手に負えない刺激が脊髄損傷後の回復を損なうし、制御不能の求心性入力 (例えばから末梢組織傷害) ソースを減らす忍耐強い回復役に立つことをお勧めことを示唆しています。
TNFαの致死線量は、視神経のオリゴデンドロサイトではカイニン酸誘発性興奮を増強する
ニューロンおよびオリゴデンドロサイトの両方で興奮として知られているグルタミン酸受容体による細胞死は、多数の中枢神経系（CNS）疾患や外傷における細胞死の一般的な経路として関与している。神経細胞とオリゴデンドロサイトの両方興奮の研究は、グルタミン酸の受容体を介した中枢神経系細胞、中枢神経系の外傷や病気で発生する上昇グルタミン酸レベルに暴露された細胞を保護するための探索戦略に及ぼす影響を検討しています。炎症性サイトカインは、負傷した中枢神経系にも上昇している、また、中枢神経系の細胞死に関与している。最近、いくつかの研究所では、ニューロンとグリアの興奮毒性に対するサイトカイン "の効果を検討した。ここでは、興奮するニューロンおよびオリゴデンドロサイトの両方の動的磁化率に関する文献をレビューし、我々の研究室から現在の新しいデータは、興奮にオリゴデンドロサイトの感受性が鋭く炎症性サイトカインTNFαのことで増強されることを示している。
ラットの脊髄内学習インストゥルメンタル: 不可欠神経回路のローカリゼーション。
次の脊髄断裂上胸部脊髄の屈曲位で脚を維持するためには後肢を拡張するたびに legshock を与え、男性の Sd 系ラットを学ぶ。このインストゥルメンタル学習を仲介するコードの領域は、神経解剖学的トレーシング、リドカインと手術静脈瘤のローカライズされた注入を使用して分離されました。DiI とショック アプリケーションのサイトでフッ素金マイクロインジェクション ラミナ IX 低く腰神経の地域での運動ニューロン遺体というラベルの付いた。ローカル アプリケーション na-スーパー + + チャネル ブロッカー リドカイン中断それは下部腰椎 (L3) から上部 (S2) 髄に拡張領域の上に適用されたときを学習します。薬は、この地域に吻側または尾側効果をなかった。外科的静脈瘤 L4 に学習効果があるなかったほど低い。学習はまたデュアル裂 L4 と S3、しかしない L4 と S2 で生き残った。不可欠な神経回路 L4 と S3 の間にあることが示唆されました。
器械の脊髄内学習: 傷害の後にメカニズムそして含意の回復のための基になっています。
Spinally 離断されたラットを使用して、研究 L4 S2 脊髄内のニューロンの応答結果 (インストゥルメンタル) 関係に敏感であることを示しています。この学習は、N-メチル-D-アスパラギン酸 (NMDA) の形に依存する-可塑性を介する。インストゥルメンタル トレーニングその後の学習でき、この効果は脳由来神経栄養因子の発現にリンクされています。手に負えない刺激後で与えられたラット障害インストゥルメンタル学習展示し、この赤字は 48 時間まで続きます。赤字の誘導は、事前の訓練の制御可能なショック、ベルガモット、誘導する強壮剤の刺激の同時提示または前処理 NMDA や γ-アミノ酪酸 A 拮抗薬によってブロックできます。赤字の式は、オピオイドのカッパに依存します。機械的反応 （アロディニア） 手に負えない刺激を高め、学習アロディニア （例えば、炎症） を誘発する治療を阻害します。そのままの動物では、降順セロトニン作動ニューロンは手に負えない刺激の悪影響をブロック保護効果を発揮します。手に負えないがない制御可能な刺激機能の回復後の挫傷損傷を損ないます。
ペントバルビ タール麻酔下で断続的な侵害受容刺激への暴露ラットの脊髄機能を混乱させます。
脊髄の可塑性は、脊髄のラットでの科目を学ぶインストゥルメンタル応答、衝撃の暴露を最小限に抑える、後肢屈曲インストゥルメンタル学習パラダイムを使用して評価できます。前の露出手に負えないの断続的な刺激がラット脊髄における学習をブロック テイルフリック システムに手に負えない刺激の有害な影響の影響を受けにくくレンダリング脊髄痛覚入力を調節することを示唆して、脊髄の断裂の前に与えられた場合の影響を与えません。
脊髄損傷後のモルヒネの影響。
痛覚刺激、疼痛関連行動を引き出す強度で減衰する自発の回復や膀胱の機能と増加ティッシュの損失の挫傷傷害後。これらのデータは侵害受容入力 （例えばから組織の損傷） が傷害の後関数の損失を高めることができることと、鎮痛剤と前処理など、臨床治療の可能性破損したシステムさらに二次負傷から守ることを意味します。現在の研究はこの仮説を検討し、（モルヒネ) の潜在的な治療は、保護効果を持っていなかったことを示した。実際には、モルヒネに痛覚刺激の効果を悪化させるように見えた。20 Mg/kg モルヒネ全身投与のショック治療、偽のコントロールのために必要なよりもずっと高い線量に強いとブロックの行動反応を誘導するために必要だったその後の脊髄を示した実験 1 負傷。実験 2 では、打撲ラット 3 用量モルヒネ （車両、10、20 mg/kg) の 1 つは曝露前に手に負えない電気刺激や拘束だけで与えられました。侵害受容反応の減少にもかかわらず、モルヒネ ショックの長期的な影響を減衰でしたされません。モルヒネを投与ラットされショックは死亡率が高い、無害な感覚刺激頻度と疼痛レスポンス 3 週間後表示されます。独立した衝撃のモルヒネ自体感覚機能の回復が損なわ。ラットに投与によるモルヒネだけでもいた大幅に大きな病変よりも扱わ生理食塩水で。痛覚刺激疼痛誘発現象の封鎖にもかかわらず回復に影響することが示唆されました。彼らはあへん剤治療が損傷後の機能回復悪影響可能性があることを示唆するので、結果は臨床的に重要です。
2 つの慢性的な運動学習パラダイム特異的 Spinally 離断されたラットにおける急性インストゥルメンタル学習に影響を与えます。
腰椎脊髄急性インストゥルメンタル学習タスクを実行する能力に及ぼす 2 つの慢性的な運動訓練パラダイムに出生を検討した （生後 5;P5) 脊髄切離 (すなわち、脊髄) ラット。約 P30 でラットどちら unipedal 後肢始めたトレーニング スタンド （スタンド Tr; 20-25 分/日、5 日間/週）、または (ステップ Tr; 20 分/日; 5 日間/週） 7 週間のトレーニングのステップ二足歩行の後肢。非訓練脊髄ラット (非-Tr) コントロールとして務めた。7 週間後のすべてのグループ学習パラダイムによる偏りの屈筋のインストゥルメンタルでテストされました。その (1) ステップ - ラット脛骨は反復的なトレーニング (TA)、その活性化はインストゥルメンタル学習の成功が重要です足関節屈筋歩行を含み、unipedal 訓練に同側足関節伸展をアクティブにします （2） スタンド Tr ラットにおける急性運動学習、赤字展示だろう屈筋バイアス タスク非 Tr の科目を基準を学ぶために大容量の展示だろう Tr の仮説を立てた、ない屈筋群が。スタンド Tr グループ タスクの急性について削減能力を示し、非 Tr とステップ Tr ラットの間に潜在的な違い急性学習で認められなかった結果。スタンド Tr グループの更なる調査同側および対側の両方の後肢は大幅にその急性学習の可能性で損なわれたが、対側、未熟な後肢大幅に大きい学習の欠損、示した。さまざまな種類の慢性の末梢入力可能性があります小説の運動課題を学習する能力に重大な影響があるし、脊髄テイルフリック接続がない場合における経験依存的可塑性の潜在性を示す示唆されました。
オリゴデンドロサイトの発達段階は、in Vitroで活性化ミクログリアへの応答を決定します
オリゴデンドロサイト前駆細胞体（OPC）および成熟オリゴデンドロサイトは中枢神経系の損傷や病気で失われている両方。活性化ミクログリアは、OPCおよびオリゴデンドロサイトの損失または交換の役割を果たすかもしれませんが、それは活性化ミクログリアにOPCをオリゴデンドロサイトの応答がどのように異なるかは明確ではありません。
脊髄損傷後の細胞死は細胞膜にGluR2欠損AMPA受容体の迅速なTNFアルファ誘発性売買によって悪化している
グルタミン酸、中枢神経系における主要な興奮性神経伝達物質は、通常神経と興奮の両方に関与している。インビトロの知見の多数が示すイオンチャネル型グルタミン酸受容体、AMPARが、細胞膜への細胞内ストアからのトラフィックは、神経細胞の興奮性を変化させる急速にできるようにします。これらの受容体の輸送イベントは、中枢神経系の可塑性と同様に、学習と記憶に関与すると考えられている。 AMPARの人身売買は最近、in vitroでの炎症性サイトカイン腫瘍壊死因子α（TNFαの）のグリアリリースによって調節されることが示されている。多くの病的状態はTNFαの関与する神経炎症成分を持っているので、これは、いくつかの中枢神経系疾患への潜在的な関連性を持っています。しかし、AMPA受容体のTNFαの誘導人身売買は、プライマリまたはスライス培養中で探求されており、中枢神経系の損傷の前臨床モデルで実証されていません。ここでは、脊髄損傷（SCI）は、神経膜にAMPA受容体の人身売買を誘導することを実証するために共焦点顕微鏡と画像解析技術を使用しています。我々は、この効果は興奮を高める受容体GluR2欠損の特定の人身売買を生成するTNFαのnanoinjectionsによって模倣されていることを示しています。 TNFαの誘導性売買は神経細胞死に影響を与えるかどうかを判断するために、我々は、可溶性TNFαの受容体を使用したSCI後のTNFαのを隔離し、大幅に傷害の周縁部にAMPAR人身売買や神経興奮の両方を減少させた。データは、生体内で中枢神経系外傷後早期興奮毒性の二次損傷に迅速にTNFαの誘導性AMPARの人身売買を結ぶ最初の証拠を提供し、病理学的状態は、細胞死を生成するために、通常のシナプス可塑性に関与するメカニズムをハイジャックする新しい方法を示しています。
グループ化代謝型グルタミン酸受容体蛋白質キナーゼ C 依存性メカニズムを通じて学習脊髄の Metaplasticity を制御します。
脊髄内の神経可塑性、応答結果 (インストゥルメンタル) 学習を含むいくつかのフォームをサポートできます。完全脊髄の断裂後、実験の被験者は、肢が延長されるときショック （結果）、前脛骨筋に配信される場合、後肢屈曲位置 (応答) に保持するために学習の能力があります。この応答偶発ショック イオノトロ グルタミン酸受容体 (iGluRs) を介した堅牢な学習を生成します。（例えば、手に負えない衝撃; 末梢炎症） と肢の独立している侵害刺激への暴露を生成する長期的な （目 24 h) 脊髄の学習の抑制。この阻害的可塑性の脊椎学習自体 iGluR 活性化とタンパク質合成が必要な可塑性のフォームです。中枢神経系の可塑性 (metaplasticity) の可塑性代謝型グルタミン酸受容体 （サブタイプ mGluR1 と mGluR5） と活性化蛋白質キナーゼ C (PKC) 私をグループにリンクされています。本研究におけるシステインリッチと PKC の役割行動薬理学的、生化学的手法の組み合わせを用いた脊髄学習の化生阻害で探る。グループの活性化におけるシステインリッチ私は必要かつ充分で脊椎学習の化生阻害のために見つかりました。PKC は、脊髄の学習を阻害する刺激により活性化された、PKC 活性を阻害する脊髄学習の能力を復元します。最後に、PKC インヒビターの化生ブロック グループによって脊椎学習の阻害生産私 mGluR アゴニスト。そのグループのデータを強く示唆私におけるシステインリッチ PKC 依存のメカニズムを通じて、脊髄損傷後の使用に依存した可塑性を促進するために潜在的な治療上のターゲットを提供する metaplasticity の脊椎学習を制御します。
AMPA受容体トラフィッキングと傷害誘導性細胞死
AMPA受容体（AMPA受容体）は、シナプス可塑性に重要であり、細胞膜へとからサブユニット組成と受容体の輸送に基づいて、変更の対象となります。 。Stellwagen、AMPAR人身売買の最も強力なレギュレータの1つは、シナプス強度の生理的調節（Beattieら、（2002）科学、295、2282年から2285年に関与している炎症性サイトカイン腫瘍壊死因子（TNF）α、です。とMalenka、（2006）自然、440、1054年から1059年）、また中枢神経系の損傷後の高濃度で存在しています。 TNFは急速にCaの割合が（+ +）透過性受容体が増加されるようにAMPA受容体の表面発現を変更すると、この増加は、損傷後の細胞外グルタミン酸濃度の上昇との組み合わせで、重要な役割を果たしていることをここでは、レビューの証拠中枢神経系の損傷後の興奮細胞死を増強するインチしたがって、二次的傷害カスケードによるシナプス可塑性と恒常性の重要な調節因子のハイジャック病態生理学的には、神経保護のための新しい治療標的を表すことができる。
霊長類脊髄損傷後の皮質投射の広範な自発的可塑性
CNS損傷後の軸索再生が制限されていますが、部分的な損傷は、しばしば大規模な機能回復が付属しています。不完全な脊髄損傷後の自然回復のメカニズムを調べるために、我々は、大人のアカゲザルにC7脊髄hemisectionsを投与し、行動、電気生理学的および解剖学的適応を分析した。我々は、脊髄正中線交差軸索の発芽から生じるプレ病変軸索密度の完全に60％の再構成で、皮質投射のマーク自発的可塑性を発見しました。この広範な解剖学的回復が調整された筋肉の採用、手の機能と歩行の改善と関連していた。これらの知見は、トランスレーショナル病の研究で霊長類モデルのために重要な役割を強調し、これまでに観察され、神経系損傷後の哺乳動物の軸索投射の最も広範な自然回復であるかもしれないもの識別します。
定量的 CT は急性外傷性脳損傷の転帰を予測が向上します。
抽象的な入場晩期頭コンピューター断層撮影 （CT） スキャン急性外傷性脳損傷 （TBI） 後の長期予後予測の困難な問題のいくつかキー初期臨床およびイメージング機能の 1 つに示されている計算。本研究では、2 つの小説の分類と結果予測急性 TBI におけるイメージングの問題への取り組みを採用しています。まず、我々 はより客観的に定量 CT (qCT) 画像解析の手法を採用、入場料の異常な特徴の再現性のある対策 CT 急性 TBI の頭。定量的ではなく、質的、CT の特徴定款が損傷重症度の広いスペクトル上で 6 ヶ月延長グラスゴー結果スケール （GOS-E） のスコアの予測を大幅に改善結果ことを示します。第二に、主成分分析 （PCA） は、特定の予測変数の相互依存関係を示すために採用しています。急性脳外傷の転帰を予測の比較的少数の先行研究は臨床の間で潜在的な共分散考慮に明示的に多変量のアプローチを使用していると CT 予測変数。我々 は、正中線シフト シスタン頭高、硬膜下血腫ボリューム、グラスゴー昏睡尺度 (GC) のスコアを含むいくつかの予測因子別に関連していることを示しています。独立した機能ではなく、その重要性はより基本的な基になる臨床機能である、頭蓋内の質量効果の重大度などのサロゲート対策としてのステータスに関連があります。私達は客観的な計算ツールと分析法のデータ駆動型神経外傷研究の偉大な約束を保持して最終的には役割臨床ケアのための画像解析の必要があります信じる。
Syndromics: 神経外傷研究のためのバイオインフォマティクス アプローチ。
実質的な科学的な進歩は、過去に行われている 50 年間で生物学的メカニズムの多くはそれに加え、脊髄や脳に外傷プライマリとセカンダリの傷害の関与。これらの進歩は損傷後の機能の復元に役立つ多数の潜在的な治療上のアプローチを強調しています。これらの進歩にもかかわらず、ベンチのベッドサイドの翻訳は、とらえどころのない残っています。並進新規治療法のテスト関数の標準化された措置の比較をパラダイム ・種間で異なる所が必要。多数の機能的評価動物モデルで開発されているが、それ最高「神経外傷によって生成される完全な並進症候群」を説明するには、この情報を統合する方法が不明であります。本稿は、多様な神経外傷データ統合のための多変量統計フレームワークについて説明します、基本的な神経外傷研究のための情報集約型アプローチを撮影したほとんどのペーパー日付に 。私たちは、独創性に富んだ作品の新しい分野として、我々 は"マルチ スケールのデータから機械的な相互関係の完全なセットを特徴づける疾患モデルを情報学ツールを適用することを目的コール syndromics"、これらの論文を記述できることを主張します。将来的には、raw 間違わなければデータの一元的なデータベースより症候アプローチを有効にするし、効率的なテスト レジメンと臨床的に適切な発見につながる、将来のトランスレーショナルリサーチを援助します。
アカゲザルにおけるC7脊髄片側切断後の機能評価のための方法
背景：信頼性の高いアウトカム指標は、霊長類の脊髄損傷の臨床モデリング（SCI）のために不可欠です。対策：治療薬の潜在的な正または負の効果を実証するためには、関数の両方の増減に敏感になる必要があります。目的：ヒト以外の霊長類では、SCI後の機能の回復を評価する行動試験と解析を開発する。方法：すべてでは、24男性のアカゲザルは、C7側面片側切断を完了するために供した。著者らは、オープンフィールドや拘束椅子に手作業時に機能の回復を記録した。加えて、EMG分析は手のタスクの実行中に、オープンフィールドで行われた、動物がトレッドミルで歩いている。両方のコントロールと候補治療を受けて処理されたサルの行動アッセイの結果、広範囲の機能の変化を検出することが可能であったかどうかを判断するために、このレポートに含まれていました。結果：行動のアッセイは、ヒト以外の霊長類における子宮片側切断後、モータ機能的転帰の広い範囲を検出することに敏感であることが示されている。機能の回復の人口曲線は、異なるタスク間で類似していた。一般的に、人口は前肢機能の測定のベースラインパフォーマンスの約50％に回復します。結論：SCIのこの臨床ヒト以外の霊長類モデルで開発された著者は運動回復の広い範囲を検出できることを行動のアウトカム指標。行動アッセイのセットは、SCIのトランスレーショナル候補療法の効能をテストするために使用されるモデルの重要なコンポーネントです。
