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Articles by Adrienne C. Scheck in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
이후 3D로 Intracranial 주입 VIVO에서 발광 생물 이미징
1Neuro-Oncology Research, Barrow Neurological Institute of St. Joseph’s Hospital and Medical Center, 2Neurosurgery Research Laboratory, Barrow Neurological Institute of St. Joseph’s Hospital and Medical Center
C57BL에 GL261 셀 / 6 마우스의 Intracranial 이식은 인간 glioblastoma multiforme의의 특징 중 많은 것들을 요점을 되풀이하다 악성 gliomas을 생산하고 있습니다. 우리는 우리가 사용할 수 있도록 안정 루시페라제 표현 GL261 세포를 사용
Other articles by Adrienne C. Scheck on PubMed
발열에 스타 글란 딘 E (2)-합성 효소: 차동 Transcriptional 규정
열 병 응답 lipopolysaccharide (LPS)을 세 단계 (단계 I-III), 이루어져 스타 글란 딘 (PG) E(2)의 모든 필요한 데 노 보 합성. PGE (2)-합성 효소의 활성화를 위한 주요 메커니즘 transcriptional upregulation 이다. 정 맥 주사 LPS Wistar 교토 쥐 triphasic 열 병 응답 (50 microg/kg)을 공부 했다. 실시간 RT-PCR, 7 PGE (2)-합성 효소 LPS 처리 장기 (간, 폐)와 "febrigenic 센터" 뇌에의 식을 사용 하 여 (시상 하 부)는 계량. 단계 나 기능적으로 결합 된 cyclooxygenase (COX)-2의 transcriptional upregulation와 microsomal (m) PGE synthase (PGES) 간, 폐에 관련 된. 단계 II 수반 강력한 upregulation 주요 염증 성 통로, 즉, 분 (s) phospholipase (PL) A (2)-IIA c o X-2-->--> mPGES, 주변 뇌에서의 모든 효소의. 단계 c o X-1와 모든 조직에서 c o X-2의 식에서 감소를 공부 하 고 III sPLA (2)-IIA 및 시상 하 부와 간, Mpges의 upregulation 추가 시상 하 부에 cytosolic (c) PLA (2)-알파의 유도 의해 동행 했다. SPLA (2)-V도 cPGES LPS에 의해 유도 되었다. MPGES 및 sPLA (2)-IIA의 upregulation 높은 크기 (1,257-fold 및 133-fold, 각각)은 이러한 효소 항 염증 치료에 대 한 매력적인 대상.
전송 및 스타 글란 딘 E2 Lipopolysaccharide 발열에 풀어 제어 유전자의 표현
스타 글란 딘 (PG) E(2) 발열의 주 다운스트림 중재자 이며 조직의 염증의 다른 증상. 비활성화 주변 조직, 폐, 간, 세포질 통풍 관 캐리어 중재 및 효소 산화를 통해 주로 발생합니다. 우리 PGE(2)의 비활성화 LPS 발열과 PGE(2) 캐리어의 transcriptional downregulation 그 동안 억압 하 고 효소 catabolizing이 억제에 기여 하 고 가설을 세웠다. 열이 정 맥 LPS에 의해 타고 난된 Wistar 교토 쥐에서 유도 (50 microg/kg); 컨트롤을 받은 염 분. 간, 폐, 그리고 시상 하 부의 샘플 수확된 0, 0.5, 1.5, 및 5 h postinjection 했다. 두 주 막 횡단 PGE(2) 캐리어 (PG 전송 및 multispecific 유기 음이온 운송업 자)와 두 개의 주요 PGE (2)-비활성화 효소 [15 hydroxy PG 효소 (15-PGDH)와 카 reductase] 식 RT-PCR에 의해 계량 했다. 관심의 모든 4 개의 유전자가 발열 하는 동안 주변 조직에는 downregulated (하지만 아니라 뇌)을 했다. 가장 현저 하 게, 간장 15 PGDH의 식 식 폐 15 PGDH의 전체 열 병 과정을 통해 downregulated (로 18-fold)는 반면 감소 26-fold 5h post-LPS 했다. 여러 가지 단백질의 transcriptional downregulation PGE(2) 비활성화에 관여, 먼저 여기 보고, 조직의 염증의 알 수 없는 메커니즘입니다. PGE(2)의 혈액-뇌 그라디언트를 늘려 가능성이이 메커니즘 뇌에 PGE(2)의 침투를 용이 하 게 하 고 뇌에서 제거 되지 않습니다.
유전 지역 이종 Meningiomas의 진단 하 고 전조의
우리는 주파수와 1, 14, 및 meningiomas에서 22 염색체의 유전자 이상이 함께 셀의 지역 분포 분석 했다. 이 데이터는 환자의 임상 결과에 대 한 상관 관계에 대 한 평가 받았다. 8 각 77 meningioma 파라핀 포함 된 샘플의 영역을 정의 (59 학년 난 13 학년 II에, 그리고 5 학년 III) 지역화 된 염색체 1p36.32, 1q25.3, 14q13.3, 14q32.12, 22q11.2, 하 고 22q12.1 3 세균 인공 염색체 프로브를 사용 하 여 형광 성 제자리 교 잡에 의해 분석 되었다. 염색체 삭제 7 지역 보여준 염색체 삭제 셀 경우 지역 이종으로 간주 되었다. 삭제 1 학년의 35% 나 종양 p 발생. 1 P 삭제와 셀의 분포 지역 25%에서 이기종 및 동종의 10%에는 학년 전 종양. 1의 삭제와 셀의 분포 p는 지역 23%에서 이기종 및 동종 학년 2 차 종양의 69%에. 모든 학년 III meningiomas 염색체 1 p의 삭제와 셀의 균일 분포를 했다. 14Q의 삭제와 셀의 분포는 지역 27%에서 이기종 및 동종 급의 2%에 나 meningiomas, 31%에서 다른 유형의 그리고 40%에서 유형이 다른 학년 2 차 종양의 62%에서 균질 하 고 학년 III meningiomas의 60%에서 균질. 22Q의 삭제와 셀의 분포는 지역 15%에서 이기종 및 동종 급의 3%에서 난 종양, 15%에서 다른 유형의 고 학년 2 차 종양의 31%에서 균질 및 등급 III meningiomas의 20%에서 균질. Trisomy 22q 셀의 분포는 지역에 10%의 다른 유형의 학년 전 학년 II에의 23%에서 다른 유형의 종양 등급 III meningiomas의 80%에서 균질. 되풀이 했다 22q (동종 또는 이종)의 삭제와 환자 비율, 되풀이 했다 22q 삭제 하지 않고 그의 비율 보다 큰 이었고 22q의 삭제는 radiologically 탐지 된 되풀이와 크게 관련 (P < 0.05). 우리는 다른 분야는 종양의 염색체 착오의 모양을 보여줍니다 meningiomas의 생물 학적 행동 지역 이종의 중요성 결론.
쥐에서 Lipopolysaccharide 발열 하는 동안 프 수용 체와 그들의 Ligands, Ephrins, 표현
간세포 (프) 수용 체 tyrosine kinases 빈혈증을 생산 하 고 그들의 ligands, ephrins, embryogenesis 및 발암 세포 접착 및 마이그레이션을 중재 하 여 관련 된. 비록 그들이 vivo에서 염증에 관련 된 인지 ephrins 체 외, 세균성 LPS에 의해 유도 될 수 있다 알 수 있다. 우리 lp만의 febrigenic 복용량을 발견 차동 mRNA 디스플레이 사용 하 여, (50 microg/kg iv) 쥐 간 ephrin-a 1의 강력한 transcriptional upregulation 유도 한다. 우리는 실시간 RT-PCR에 의해이 발견을 확인 했다. 우리는 다음 다른 장기에 LPS 발열의 1-3 단계에서 다른 ephrins와 프 수용 체의 mRNA 식 계량. 열 병 단계 2 (90 분 post-LPS)와 3 (300 분)은 강력한 upregulation (최대 16-fold) 및 downregulation (최대 21-fold) 여러 ephrins과 프 수용 체의 특징입니다. 2 단계에서 뇌의 upregulation 보였다, EphA2 제외한 프 수용 체와 ephrins의 표현력 변화 했다 LPS 처리 기관에 제한: 간, 폐. 특성, 프 수용 체와 그들의 해당 ligands의 표현력 규정 counter-directed 변경 발견: EphA2, downregulation의 간, 단계 2;에서 폐에 ephrin a1의 upregulation EphB3, 단계 2; 간에서 ephrin b 2의 upregulation downregulation downregulation EphA1 EphA3, ephrins-a 1의 upregulation와-a 3의 단계 3에서 간. 간, 2 단계에서 EphA2 및 Ephb3의 transcriptional 변경 단백질 수준에서 확인 되었다. 이러한 조정, 공정 별 응답 제안 ephrins과 프 수용 체의 서로 다른 셀룰러 이벤트 (예: 조직의 장벽과 백혈구 환생의 장애) 관련 되어있을 수도 LPS 조직의 염증 반응의 다른 단계를 기본.
C 형 간염 바이러스 Neuroinvasion의 신흥 증거입니다
C 형 간염 바이러스 (HCV) 감염은 연관 된 인지 기능 장애, 피로 및 우울증, 간 질환의 심각도와 관련 되지 않습니다 하 고 간장 뇌 증 이나 약물 남용에 의해 설명할 수 없는 보고 되었습니다. 또한 HCV 감염 HIV에 감염 된 동료에 neurocognitive 부정적인 효과 가질 수 있다는 증거가 나오고 있다. 자기 공명 분광학은 이러한 효과 대 한 생물 학적 기초의 가능성이 존재를 제안 했다. HCV 일차 양식 최근 부검 뇌 조직에서 발견 된 고 감염된 세포 CD68 양성 (대 식 세포/microglia)으로 확인 되었습니다. 이러한 연구 결과 뇌의 HCV 감염 보고 neuropsychological 인지 변화에 직접 관련이 있을 수 있는 가능성을 올립니다. HCV은 엄격 하 게 hepatotropic, 백혈구 포함 monocytes/대 식 세포에에서 복제할 수도 있습니다. 후자의 셀 postulated V-1에 대 한 유사한 프로세스에 중앙 신경 시스템 (' 트로이 목마 ' 메커니즘)으로 HCV의 액세스를 제공할 수 있습니다. 이 가상 메커니즘 지원 뇌 및 중추 신 경계에 HCV 시퀀스와 시퀀스 림프절 및 말 초 혈액 단 셀 사이의 긴밀 한 관계를 보여주는 보고서를 올. 그러나, 몇 가지 유사성에도 불구 하 고는 hiv-1 및 HCV 감염의 근본적인 차이 에이즈 형 치 매로 진행 되지 않고 후자로.
종양 괴 사 요인 알파 유발 단백질 3 인간 Glioblastomas의 에이전트 O6 Alkylating 핵 요소 KappaB 중재 저항 상 레 귤 레이 터로
기존 및 취득 약물 저항 glioblastomas의 성공적인 처리에 중요 한 장애는.
이상이 염색체 22에서 인간의 신경 세포에서의 특정 영역의 1, 3-bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea에 대 한 저항을 연관
Glioblastoma 님은 가장 악성 뇌 종양 형태. 외과 절제술, 보조 화학 요법, 방사선 등 치료에도 불구 하 고 이러한 종양은 일반적으로 다시 발생 합니다. 재발 종양은 종양을 다시 제안 하는 세포는 살아남는 동일한 에이전트와 추가 치료에 저항력이 종종 대량 내장 유전 이점을. 우리는 이전에 셀 선택 1, 3-bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea (BCNU)에 대 한 저항 근처-하나, 부품의 이상이 나 염색체 7, 22의 모든에 대 한 시연. 동안 치료 gliomas의 세포는 종종 이상이 염색체 7, 염색체 22는 일반적으로 아래 표현.
추출 물 항 암 제 활동 인간의 악성 뇌 종양 세포에 Scutellaria Baicalensis의 성숙한 뿌리에서 파생 된
풍부한 플 라 보노 이드 추출 물 Scutellaria baicalensis의 성숙한 뿌리에서 다양 한 암 세포 라인에 antiproliferative 효과 전시에 표시 되었습니다. 우리 악성 신경 세포의 증식을 억제 하기 위해 미 baicalensis 루트의 ethanolic 추출 능력 평가.
형광 제자리 교 잡 및 전 비보 1 시간 자기 공명 분 광 시험 Meningioma 종양 조직: 양성 Meningiomas의 임상 공격적 하위 집합을 식별 하는 것은 가능?
비록 조직학 양성 나 meningiomas 학년 때로는 적극적으로 작동할 수 있습니다. 임상적으로 적극적인 하위 집합 학년 전 meningiomas 일반적으로 임상적으로 양성에서 구별할 수 학년 전 meningiomas vivo에서. 우리 비교 임상, 병리학, 분자 유전 및 생화학 적인 연구 결과 및 임상적으로 적극적인 시리즈의 immunohistochemical 정보 학년 나이 두 그룹 사이의 구분을 사용할 수 있는 특성을 식별 하기 위해 임상적으로 양성 meningiomas 시리즈와 meningiomas.
진 식 분석 Glioblastomas의 젊은 나이의 전조 혜택에 대 한 주요 분자 기준으로 식별합니다
Glioblastomas는 성인에서 가장 흔한 기본 뇌 종양. 환자에 대 한 예 후는 불 쌍 한, 진 식 프로 파일링 histopathology 및 임상 변수 Gbms를 sub-classify 수 있습니다 서명을 발견 했습니다. GBM 유전자 식 서명 정의의 1 개의 종류 ProNeural (PN) 라고 했으며 실질적으로 더 이상 환자 생존 다른 유전자를 기준으로 식 기반 하위 GBMs. 발병 나이 젊은 환자 노인 환자 보다 더 오래 살아남을 환자의 생존 기간의 주요 예측 이다. 이 생존 이점에 대 한 이유는 명확 되지 않았습니다.
연루 Meningioma 성장과 재발 염색체 착오: 물고기와 MIB에서 결과-나의 분석 성적 I 및 II Meningioma 조직
성적은 I와 II meningioma 환자 111 형광 제자리 교 잡 (물고기) 기법에 사용 되었다. 임상, 방사선, 병 적인, 그리고 immunohistochemical 데이터 염색체 1 p, 14q, 22q 물고기에 의해 결정의 착오를 비교 했다. MIB-1 라벨에 대 한 상당한 차이 I 및 II 종양 (p < 0.001), 학년 간 발견 그리고 사이 나 학년 재발 종양과 (p < 0.001) 재발 하지 않은 것. 물고기 분석 등급의 약 50%에서 염색체 착오 발견 된 나, 고 학년 II meningiomas의 93%. 염색체 착오의 숫자는 조잡 한 침 윤 성 종양의 성장 (p < 0.001)의 징후와 종양 재발 (p < 0.01) MIB-1 (p < 0.001) 크게 상관. 연구 결과 좋습니다 물고기 분석 추가 수 있도록 더 나은 예측 가능한 meningioma 재발의 치료 결정에 대 한 유용한 겸임 수 있습니다.
Meningioma 진행과 공격적인 행동의 분자 생물 학적 결정 요인
Meningiomas는 미국에서 가장 일반적으로 보고 된 뇌종양. 비록 이러한 종양은 수술로 치료할 수 있는 자주, 심지어 세계 보건 기구 (WHO) 1 학년 meningiomas 재발 수 있습니다. Meningiomas의 임상 동작에서 변동성이이 종양 유전자 이기종은 나왔다. Meningiomas에서 발견 하는 가장 일반적인 유전 착오 염색체 1 p, 14q, 및 22q 삭제 됩니다. 형광 성 제자리 교 잡 (물고기) 분석 intratumor 이종;의 존재 입증 그러나, 단일 염색체 영역의 손실을 공격적인 행동을 나타내는 했다. 실제로, 더 높은 등급의 종양은 덜 유형이 다른 모든 셀이 염색체 팔의 삭제를 보여 경향이 있다. 이러한 염색체에 매핑되는 종양 억제 유전자 발견 되었습니다 하지만 개시 또는 질병의 진행에 중요 한 역할을 발견 하지 않았습니다. 공격적 행동의 마커의 식별 재발을 경험할 가능성이 그 환자에 대 한 조기 개입에 따라 향상 된 임상 프로토콜 개발을 수 있습니다.
Cyclooxygenase-1 또는-2-어느 중재 저체온증 Lipopolysaccharide 유발?
조직의 염증은 발열 이나 저 체온에 연관 됩니다. 발열, 가벼운 조직의 염증에 대 한 응답은 c o X-1이 아니라 cyclooxygenase (COX)-2에 중재. 그러나, 그것은 여전히 여부 c o X-2, c o X-1, 어느 쪽도 아니, 또는 둘 다 mediate(s) 심각한 조직 염증, 그리고 특히, 저체온증이 응답의 응답 분쟁 이다. 우리는 깊은 체온 (낮은 (10 microg/kg i.v.) 또는 다른 주위 온도 (t(a)s)에 LPS의 높은 (1000 microg/kg i.v.) 투여와 함께 주입 하는 쥐의 t(b))에 SC-236 (c o X-2 억제제)와 사우스 캐롤라이나-560 (c o X-1 억제제)의 효과 비교. 중립 T(a) (30도 C)에서 쥐 polyphasic 발열 (낮은 복용량) 또는 뒤에 발열 (높은 복용량) 간략 한 저체온증 LPS 대응 했다. SC-236 (2.5 mg/kg i.v.) SC-560 (5 mg/kg i.v.) 낮은 LPS 복용량에 대 한 열 병 응답 없으며 더 높은 복용량에 대 한 응답의 열이 구성 요소를 변경 하는 반면 중 LPS 복용량에 의해 유도 된 발열을 차단. 그러나, 사우스 캐롤라이나-560 높은 LPS 복용량에 의해 발생 하는 초기 저체온증 차단. Subneutral T(a) (22도 C)에서 쥐가 일찍와 LPS에 응답 (70-90 분, 최하) 복용량 의존 저체온증. 저체온증이 응답 중 하나 복용량을 SC-236에 의해 강화 했지만 SC-560에 의해 차단 합니다. 높은 LPS 복용량에 저체온증이 응답은 동맥 혈압에 관련 된가. 이 hypotensive 응답 SC-236 또는 SC-560 여 감쇠 했다. LPS 유발 저체온증 및 저 혈압 증상에서 c o X-1 통로 (ex vivo 콕스 1 중재 PGE(2) 합성)의 기능적 활동을 비장 하지만 안 간, 폐, 신장, 또는 두뇌에서 증가. 비장 c o X-1의 식 LPS에 의해 영향을 했다. 우리는 결론 c o X-1, 하지만 하지 c o X-2, LPS 저체온증을 중재 하 고 콕스 isoforms 두는 LPS 저 혈압에 대 한 필요 합니다.
뇌 종양에 협동 유전자 풍경의 네트워크 모델
Gliomas, 특히 glioblastomas, 최악의 인간 종양의 중입니다. Gliomas 재발 염색체 변경, 일부는 아직---발견 암 유전자를 대상의 축적을 통해 등장. 영구 질문 gliomagenesis 동안 이러한 변경의 coselection에 대 한 생물 학적 기초 우려.
Monosomy 염색체 10 표 피 성장 인자 Glioblastomas에서 시그널링 Dysregulation 연관
Glioblastomas-균일 하 게 치명적인 뇌종양-경우가 염색체 10 monosomy 및 염색체 7, 메커니즘 이해 잘못은 협회에서 표 피 성장 인자 수용 체 (EGFR) 유전자 로커 스의 이득.
Ex Vivo 양성자 자기 공명 분광학을 사용 하 여 Meningiomas의 생 화 학적 및 생물학적 기능 간의 연결을 표시 합니다
이 연구의 목표는 양성자 ((1) H) 미스터 분광학 meningioma 등급 차별화 수 생물 학적 행동;의 해석 연관 되었는지 확인 연구는 ex vivo 고해상도 스펙트럼을 나타내는 대사 특성을 사용 하 여 수행 되었습니다.
신경외과 대 한 핸드헬드 Confocal 현미경 검사 법을 축소 시킨: 실험적인 Glioblastoma 모델 결과
광 과학 및 이미지 처리에서 최근 개발 confocal 현미경 검사 법에 필요한 구성 요소를 축소 시킨 있다. 시경 중 저 승 점 막 발육의 평가 포함 하 여 임상 confocal 이미징 응용 프로그램 등장 했다. 선물이 murine 뇌 종양 모델에 휴대용, 소형 confocal 영상으로 우리의 초기 경험.
Ketogenic 다이어트 진 식 패턴을 반전 하 고 신경에 대 한 보조 요법으로 사용할 때 반응성 산소 종 수준이 감소 시킨다
악성 뇌종양 모든 연령의 사람에 영향을 하 고 어린이 암 사망의 두 번째 주요 원인이 됩니다. 현재의 치료는 효과적이 생존을 향상 하는 동안 더 많은 효능이 치료 modalities에 대 한 실질적인 필요 남아 있습니다. Ketogenic 다이어트 (KD)-의학적으로 내 화 간 질에 대 한 고 지방, 낮은 탄수화물 치료-glycopenia 여 특히 내장 대사를 변경 하 여 종양의 성장을 억제 하기 위해 대체 전략으로 제안 되었습니다.
방사선 Glioblastoma 응답의 체 외 생물학적 Dosimeter 모델링 감마 나이프에 의해 전달. 실험실 조사입니다
이 연구의 목표는 단일 분수 높은 선 량 감마 나이프 수술을 신경 세포 반응의 평가 가능 하 게 하는 분석 결과 개발 했다. 이 분석 결과에서 radioresistant 셀 집단간의 격리 radioresistance의 기계 론 적인 연구를 촉진 한다.
진 식 배열의 여러 집합을 필터링 하 여 적극적인 Meningioma와 관련 되었던 유전자 표시의 식별
Meningiomas은 일반적인 intracranial 종양 하지만 상대적으로 작은 유전적 이벤트 임상 그들의 다양성에 대 한 책임에 대 한 알려져 있다. 최근 게놈 연구는 단서를 제공 하 고, 비록 출판물 중에서 종종 확인 된 유전자 다. Microarray 식 차동 표현 되는 유전자를 식별 하기 위해 프로 파일링을 사용 하는 우리가 적어도 4-fold 변경 사이 나 학년 고 학년 III meningiomas. 우리 meningiomas의 두 번째 코 호트를 통해 잠재적인 바이오 마커의 초기 집합을 필터링 하 고 뒤에 세 번째 microarray 식 코 호트를 사용 하 여 시험 하는 정량적 중 합 효소 연쇄 반응에 의해 나머지 유전자를 확인. 9 Overexpressed (TPX2, RRM2, TOP2A, PI3, BIRC5, CDC2, NUSAP1, DLG7, SOX11)과 2 underexpressed (TIMP3, KCNMA1)에서 식별이 방법을 사용 하 여, 학년 III 유전자 대 meningiomas 학년 전. 추가 유효성 검사 단계 우리는 4 번째 코 호트에서이 유전자를 분석 하 고 환자와 함께 학년 II meningiomas 높은 topoisomerase 2-α 단백질 식 발견 (> 인덱스 라벨 5%) 보다 낮은 식 환자 죽음에 더 짧은 시간을 했다. 우리는 다단계 multi-cohort 이렇게 재현할 수 후보 유전자를 임상적으로 적극적인 meningiomas 및 그들의 잠재적인 전조 값에 대 한 분석에 적합 된 목록을 생성 하는 동안 가양성을 줄이기 위한 강력한 방법을 제공 믿습니다.
Glioblastomas에서 NFKBIA로 삭제입니다
증폭 및 표 피 성장 인자 수용 체 (EGFR) oncogene 돌연변이 활성화 되어 분자의 glioblastomas. 우리는 삭제 가설의 NFKBIA (에 B 세포 억제제-α κ 빛 polypeptide 유전자 증강 핵 인코딩 비율), EGFR 신호 경로의 억제제 촉진 EGFR의 변경 하지 않은 glioblastomas에 tumorigenesis.
소설 HLA A * 0201 바인딩 펩 티 드의 CTL 인식 Glioblastoma 님 종양 세포에서 파생 된
종양 세포의 유전적 불안정성 프레임, neopeptides의 식의 결과 단백질의 번역 될 수 있습니다. 이 neopeptides는 자기 단백질 및 따라서 immunogenic 이어야 한다. 인간의 glioblastoma 님 (GBM) 종양 세포 표면에서 펩 티 드를 eluting 및 탠덤 질량 분석에 쓰는, 우리 소설 펩타이드 (KLWGLTPKVTPS) 7 (HSD3B7) 유전자 3' 베타 hydroxysteroid 효소 형식의 frameshift에 해당 식별. HLA 바인딩 알고리즘 9-아미노 산 시퀀스가 펩 티이 드에 포함 된 HLA-A * 0201에 바인딩할 것 이라고 예측 했다. 우리는 HLA-A * 0201 refolding 분석 결과 뒤에 라이브 셀 상대적 선호도 분석 실험, 하지만 또한 보여주었다 12 메 르 HLA-A * 0201에 바인딩합니다 사용 하 여이 예측을 확인 했다. 9 메 르 순서에 따라 최적화 된 펩 티 드 ligands (OPL) 설계 했다 및 HLA-A * 0201와 anti-peptide 및 CTL GBM 체 외를 죽이고 수 유도 하 그들의 능력을 그들의 동질성에 대 한 테스트. OPL로 야생-타입 펩 티 드 anti-peptide CTL IFN-γ ELISPOTS에 의해 측정 된로 유도 된다. 이러한 CTL 또한 GBM 크롬-51 릴리스 분석 실험에서 종양 세포를 살해. 이 연구 보고 GBM에서 새 CTL 대상 하 고 더욱 합리적인 디자인과 같은 T 세포 피토 프에 대 한 여러 개의 펩 티 드의 테스트 단일 펩 티 드 면역 보다 다른 개인 간의 광범위 한 응답 elicits 개념을 입증.
단일 세포에서 유전자-단백질 상관 관계입니다
우리 전통적인 형광 성 제자리 교 잡 근접 결 찰 분석 결과 라는 원래의 단백질 탐지 기술로 결합 하 여 새로운 방법론을 제시. 이 방법은 세포와 조직에서 진 상태와 해당 단백질 식 사이의 관계의 상세한 분석을 수행 하는 잠재력이 있다. 형광 성 제자리 유전자 단백질 분석 실험 방법론은 유전자 및 단백질 패턴에 의해 셀 기준으로 동시에 해결 할 수 보여 줍니다.
Vivo에서 근 적외선 레이저 Confocal Endomicroscopy Infiltrative 종양의 경계를 감지 Indocyanine 녹색의 사용
Infiltrative 종양 절제술 (거시적인) 이미징 tumorous 조직과 거시적 정상 게재에 침 윤 성 종양 여백 윤곽을 그리 다 시도 지역 기반 조직, 정상적인 뇌 조직을 유지 하면서. 테스트 작성자를 식별 하는 근 적외선 (NIR) in vivo 도구로 이미징 indocyanine 녹색 (ICG)와 시스템을 사용 하 여 confocal fiberoptic endomicroscopy 소형 glioblastoma 세포 및 종양 여백에 침투.
신경 치료를 위한 Ketogenic 다이어트: 유전자 프로 파일링에서 통찰력
발작, 성인, 특히 첫 발병 발작 (Giglio 및 Villano, 2010) 뇌종양의 진단 특징은. 불행 하 게도, 악성 뇌종양은 거의 균일 하 게 치명적인 인해, 부분적으로, 사용 가능한 치료의 한계를. 뇌 암 환자의 생존 향상 필요 현재 사용할 수 있는 치료 향상을 포함 하 여 새로운 치료 modalities의 디자인. 한 잠재적인 전략 정상 세포와 종양 세포 식이 접근을 통해 신진 대사 조절의 차이점을 악용 하는. 이전 연구는 고 지방, 낮은 탄수화물 ketogenic 다이어트 (KD) 확장 glioma;의 동물 모델에서 생존 그러나,이 효과 대 한 메커니즘이 완전히 알려져 있지 않다. 우리 신경의 마우스 모델에 실험 KD의 효과 검사 하 고 대 동물 먹이 KD 또는 표준 식단에서에서 contralateral 비 종양 포함 뇌 종양의 유전자 발현의 패턴을 비교. 우리는 KD 종양 세포에서 반응성 산소 종 (선생님) 생산 감소를 발견. 진 식 프로 파일링은 KD 유도 식 패턴 비 종양 표본에서 전반적인 귀선 하 고 다양 한 변조 선생님 수준과 산화 스트레스에 관련 된 유전자가 종양 세포에 변경 된 시연 했다. 또한, 신경 성장에 관련 된 것으로 알려진 성장 요인에서 신호 전달에 관련 된 유전자의 감소 표현이 했다. 이러한 결과 KD의 안티 종양 효과 multifactorial, 그리고 누구의 식 변경 유전자의 통해 ketones 종양 성장을 억제, 줄이고 발작 활동을 제공할 neuroprotection 메커니즘을 식별 하는 데 도움이 됩니다 것이 좋습니다.
