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Articles by Akihiro Asai in JoVE
JoVE General
In-vivo-Mikro-Zirkulation Measurement im Skelettmuskel von Intra-vital-Mikroskopie
1Department of Anesthesiology and Critical Care, Shriners Hospital for Children, Massachusetts General Hospital, and Harvard Medical School, 2Department of Geriatric Medicine, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo
Eine neue vielseitige Methode zur Beobachtung der Mikrozirkulation wird vorgestellt. Es gilt als geeignet für eine langfristige Beobachtung und für die Kombination mit pharmacophysiological oder molekularbiologische Eingriffe.
Other articles by Akihiro Asai on PubMed
Adipozyt Apoptosis Nach Brennen Verletzung Ist Mit Veränderten Fettstoffwechsel Verbunden
Brennen Verletzungen oft ist die abnorme Lipidstoffwechsel, Hyperlipidämie, Desensibilisierung gegenüber lipolytische Reaktionen auf Katecholamine und Verringerung der Größe der weißen Fettgewebe einschließlich zugeordnet. Verständnis der biologischen Mechanismen für die Abnahme der Fettmasse trotz Desensibilisierung auf Katecholamine ist wichtig sowohl für die Studie des Fettstoffwechsels die Studie seiner Beziehung zu der damit einhergehende Insulinresistenz. Mit epididymale Fettgewebe von Erwachsenen männlichen Sprague-Dawley Ratten nach brennen Verletzungen (n = 102) oder Schein-brennen Verletzungen (n = 102), wir testeten die Hypothese, dass eine Ganzkörper-brennen-Schädigung Apoptosis in das Gewebe verursacht. 1 3 Und 7 Tage nach 40 bis 50 % Körper brennen Schädigung der Ratte, Epidydimal Fettgewebe war geerntet und für Apoptotic Änderungen und lipolytische Eigenschaften untersucht. Für Apoptosis Paraformaldehyd-feste Gewebe, die Abschnitte wurden durch in-situ TdT-vermittelte dUTP-X Nick-End Kennzeichnung (TUNEL) Färbung und Gewebe Homogenates analysiert wurden auch analysiert für DNA-Zerteilung durch Enzyme-linked Immunoassay und Ligaturen-vermittelte Polymerase Kettenreaktion Leiter Assay. Isolierte Adipozyten wurden angeregt, mit Isoprotenerol und Glycerin-Produktion als Reflektor der Wirksamkeit der Lipolyse gemessen wurde. Epididymale Fettgewebe zeigte erhöhte Apoptose durch die positive TUNEL beflecken und erhöhte DNA-Fragmentierung durch Enzyme-linked Immunoassay am Tag 3 und 7 nach brennen Verletzung manifestiert. Die DNA-Fragmentierung wurde weiter durch die Verbindung-vermittelte Polymerase Kettenreaktion Leiter Probe bestätigt. Dies erhöht DNA Fragmentierung in den gebrannten Tieren von Tag 3 bis Tag 7 nach brennen Verletzungen, Ende des Beobachtungszeitraums beibehalten. Anstieg der Apoptose war mit Abnahme der DNA-Inhalt und Gewebe Gewicht in der Epidydimis wurde. Auf funktionaler Ebene ein bedeutenden Rückgang der Isoproterenol-induzierte lipolytische Tätigkeit (Glycerin) wurde beobachtet, um fast 50 % der Steuerungsebene an Tag 3 und 7 aber war nicht an Tag 1 gesenkt. Apoptose der Adipozyten kann eine Rolle in der veränderten Lipidstoffwechsel, einschließlich Hyperlipidämie bei gebrannten Probanden beobachtet.
Mitochondrien, Endoplasmatisches Reticulum Und Alternative Wege Des Zelle Todes in Critical-Illness
Sterbende Zellen sind durch ihre biochemische und morphologische Merkmale unterschieden und in drei Untertypen kategorisiert: Apoptosis, Oncosis (Nekrose), und Zelle Tod mit Autophagy in Verbindung. Jeder dieser Typen des Zelle Todes spielt kritische Rollen im Gewebe Morphogenese während der normalen Entwicklung und bei der Entstehung von Krankheiten beim Menschen. Da die Gewebe-Homöostase durch das komplizierte Gleichgewicht zwischen Degeneration und Regeneration gesteuert wird, ist es wichtig zu verstehen, die Mechanismen der verschiedenen Formen des Zelle Todes zu etablieren und therapeutische Interventionen zur Verhinderung und Rettung dieser Zelle Tod-Erkrankungen zu verbessern. Critical-Illness, Sepsis, Trauma und brennen Verletzungen, ist oft kompliziert durch Multiorganversagen und wird begleitet durch erhöhte Zelltod im Lungenparenchym und nonparenchymal Gewebe. Akkumulierende Beweis schlägt vor, dass augmented Zelltod eine wichtige Rolle in der Organversagen in critical-Illness spielt. Wir diskutieren mögliche therapeutische Ansätze zur Vorbeugung des Zelle Todes, besonders Apoptotic Zellentod.
Hauptaufgabe Der Funktionalen Ischämie, Quantitative Nachweise Für Die Zweifache Mechanismus Und Phosphodiesterase-5-Hemmer-Therapie Bei Maus-Muskeldystrophie
Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist gekennzeichnet durch erhöhte Muskelschäden und eine abnorme Blut fließen nach Muskelkontraktion: der Zustand der funktionalen Ischämie. Bis jetzt war die Ursache-Wirkung-Beziehung zwischen der Pathogenese des DMD und funktionale Ischemia jedoch unklar. Wir geprüft (i) ob funktionale Ischämie verursachen Kontraktion-induzierte Myofiber Schäden und (Ii) ob funktionale Ischemia alleine ausreichen, um den Schaden zu induzieren notwendig ist.
