Translate this page to:
Korean
In JoVE (1)
Other Publications (7)
Automatic Translation
This translation into Korean was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Angela Duffy in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Intraperitoneal 감염 후 면역 세포의 인신 매매 형광등 프리온 로즈 시간을 모니터링
Department of Microbiology, Immunology and Pathology, Colorado State University
여기 우리는 즉시 정화하여 intraperitoneal 접종 다음과 찬란 다음 주사 사이트에서 자신의 이해와 움직임을 모니터링하고 이러한 이벤트를 중재 전지 특성화 감염 두뇌 자료에서 집계 프리온 봉 라벨 면역 세포 프리온 이해와 인신 매매를 감시를위한 소설 분석을 설명합니다.
Other articles by Angela Duffy on PubMed
Cyclooxygenase Isoforms 및 혈소판 혈관 벽에서에서 상호 작용 동맥 경화 증의 Apolipoprotein E 녹아웃 마우스 모델
Cyclooxygenase (콕스) 활동은 인간의 동맥 경화에 유도 하 고 직접 또는 혈소판에 영향을 통해 형성 된 제품 질병을 수정할 수 있습니다. 우리는 c o X-1과-2 혈소판 혈관 벽 상호 작용에서의 역할과 개발 murine 모델에서 동맥 경화 증의 검사.
포유류 세포에 새로운 유전자 전달 시스템입니다
유전자 치료 획득 및 유전 질환의 치료를 위한 위대한 약속을 보유 하 고, 비록 개발 실용적인 고려 사항에 의해 제한 되었습니다. 배달 비 바이러스 성 효능 매우 가난한 남아 있습니다. 우리는 소설 지질 기반 전달 시스템, cochleates, transgenes 포유류 세포에 전달 하기 위해 타당성 조사. 빈 cochleates rhodamine 셔 서 두 셀-선 (4T1 선 암 및 H36.12 macrophage hybridoma)와 주 대 식 세포 생체 외 및 생체 조건 incubated 했다. 녹색 형광 단백질 (GFP) 식 플라스 미드를 포함 하는 Cochleates는 4T1 선 암 세포와 인 큐베이 팅 했다. 형광 현미경으로 세포질 통풍 관 이라는 cochleates 또는 transgene GFP 식 visualised 했다. 4T1 및 H36.12 라인 보였다 39%와 23.1% 글귀 rhodamine cochleates의 각각. 인간의 monocyte 파생 된 대 식 세포 및 마우스 복 막 세포 rhodamine cochleates 체 외의 5.38% 및 51.46+/-15.6% 통풍 관 + 48을 했다. 복 한 대 식 세포의 생체 조건 25.69+/-0.127% 했다 rhodamine 양성 rhodamine cochleates의 intra-peritoneal 주입 후. 4T1 셀 19.49+/-10.12% GFP를 표명 했다. Cochleates 따라서 생체 외 및 생체 조건 transgenes을 소개 하 고 효과적인, 비 독성 및 비 immunogenic 메서드를 수 있습니다.
심장-심혈 관 질환의 치료에 Apoptosis 예방의 치료 가치를 손실 되지 마십시오
심장 혈관 질병은 죽음은 전세계의 주요 원인. 기능의 손실 또는 cardiomyocytes의 죽음 이러한 질병에 중요 한 기여 요소 이다. 세포의 죽음 심장 마비, 심근 경색 등 조건에 apoptosis와 연결 됩니다. Apoptotic 경로 비 myocytes에서 잘 연구 하 고 비슷한 경로 cardiomyocytes에 존재 하는 생각입니다. 이러한 경로 포함 죽음 릴리스 프로 apoptotic 요인의 미토 콘 드리 아 또는 endoplasmic 그물에 스트레스에서 막 바인딩 죽음 수용 체의 결 찰에 의해 시작 됩니다. Apoptosis의 키 레 귤 레이 터 caspases (IAPs), 단백질, 성장 인자, 스트레스 단백질, 칼슘, oxidants의 Bcl-2 가족의 저 해제를 포함. Apoptotic 시그널링의 고도로 조직 되 고 예측 특성 조작 의무가 의미 합니다. Apoptotic 과정의 철저 한 이해 것 개입 myocardium 감소와 장애 경감에 가장 적합 한 포인트를 용이 하 게 합니다. 이 검토 apoptosis 및 중재자/규제 이러한 신호 경로에 관련 된 기본 메커니즘을 요약 합니다. 우리는 또한 이러한 분자의 잠재적인 치료 가치를 다룰 수 있는 어떻게 설명 합니다.
차등 규제의 철 분 및 망간-특정 Mtsabc와 Heme 특정 HtsABC Metalloregulator 그룹 A 연쇄 상 구 균의 Mtsr에 의해 운반
인간의 병원 체 그룹 A 연쇄 상 구 균 (가스)의 게놈 전송기 MtsABC, FtsABCD, 및 HtsABC 차지 철 및 망간 이온, 철 ferrichrome와 heme, 각각 인코딩합니다. 또한 가스 게놈 PerR 및 MtsR 두 개의 metalloregulators를 인코딩합니다. 이 전송기의 표현의 규제를 이해 하려면 가스 serotype M1 스트레인의 mtsR 및 perR 삭제 돌연변이 생성 된 및 mtsA, htsA, Ftsb의 식에 삭제 하 고 Fe(3+), Mn(2+), 및 zn(2+)의 영향을 조사 했다. Mn(2+) 극적으로 mtsA 전사와 MtsA 단백질의 수준을 depresses 하지만 Htsa와 Ftsb의 식 downregulate 하지 않습니다. Fe(3+) Mtsa와 Htsa의 식을 감소 했으나 ftsB 식에 영향을 주지 않습니다. Zn(2+)는 모든 3 개의 유전자의 표현에는 영향을 주지 않습니다. MtsR 삭제 mtsA 식과 htsA 식 Fe(3+) 종속 감소의 Mn(2+) 및 Fe(3+) 유도 우울증 말살. MtsR 삭제 피하 감염 마우스 모델에서 독성 가스를 크게 변경 하지 않습니다. PerR 삭제 금속 이온에 대 한 응답에서 유전자의 표현에 영향을 주지 않습니다. MtsR Mn(2+) 또는 fe(2+)의 존재 mts 프로모터 영역에 바인딩합니다. 결과 MtsR 차동 Mtsabc과 Htsabc의 표현 규제 나타냅니다.
ER 스트레스 허 혈 유발 Cardiomyocyte Apoptosis에 기여 한다
심근 허 혈의 심각한 스트레스 상태가 cardiomyocytes의 손실입니다. 셀 손실에 따라 결정 됩니다 apoptosis, 관련 된 정확한 메커니즘은 부분적 으로만 정의 되지만 치료 기회를 제한 하는. 여기, 우리가 신생아 쥐 cardiomyocyte 문화 시뮬레이션된 허 혈 혈 청, 포도 당, 산소 부족 (SGO) 의해 들어서는 caspase 활성화 및 apoptosis를 보여줍니다. Caspase 활성화 endoplasmic 그물 (ER) 스트레스와 Grp78, 유도 및 XBP1, 그리고 진 핵 개시 인자 2 알파 (eIF2alpha)의 인 산화의 접합의 유도 의해 감지 펼친된 단백질 반응 (내)의 활성화에 의해 선행 했다. 나중에 ER 스트레스 응답 잘라 upregulation 프로 caspase 12의 처리에서 프로-apoptotic 응답에 대 한 내 및 cytoprotective 응답에서 전환. 따라서, 우리 응급실 수 있습니다 생성 하 고 허 혈 성 스트레스에 대 한 응답에서 apoptotic 신호를 전파 하 고이 통로 따라서 허 혈-중재 cardiomyocyte 손실의 방지를 위한 소설 대상 증거를 제공 합니다.
신진 대사 유연성 허 혈 성 환경에서 중간 엽 줄기 세포 생존을 허용합니다
허 혈 성 손상에 따라 심근 수리에 대 한 중간 엽 줄기 세포 (MSCs)의 응용 프로그램의 강한 관심 하지만 생존 및 허 혈 성 조건 하에서 줄기 세포의 분화 힘의 보존에 관한 현재 정보는 제한 됩니다. 현재의 연구 MSC 생존 능력 및 multipotency 허 혈 및 부품 (hypoxia 및 포도 당 소모)의 효과 조사 했다. Mscs는 cardiomyocytes, 세포 형태, caspase 활동과 phosphatidylserine 노출에 변화를 감지 하 여 측정에 비해 허 혈의 조건 하에서 생존을 위해 진심으 더 큰 용량을 보여 줍니다. MSCs hypoxia (0.5 %o(2)),으로 미토 콘 드리 아 호흡의 2, 4-dinitrophenol로 72 시간, 산소의 부재, MSCs 살아남을 수 있다고 혐 기성 ATP 생산을 사용 하 여 나타내는 억제 노출에 강한도 했다. 포도 당 부족 (2-deoxyglucose와 함께에서 포도 당 자유로운 매체) 유도 빠른 죽음 MSCs. 셀룰러 ATP의 고갈의 허 혈, 그 분해는 Mscs에서 에너지 생산에 관계 없이 특정 prosurvival 기능을 제안 하는 동안 보다 포도 당 부족 하는 동안 낮은 속도에서 발생 했습니다. Hypoxic 또는 허 혈 성 조건에 노출 된 후 MSCs chondrocytes adipocytes 및로 분화 능력 유지에 중요 한 것은, cardiomyogenic 힘을 유지. 이 결과 Mscs의 허 혈 성 스트레스 조건 하에서 생존 하 고 그들의 multipotent 표현 형을 유지 수 있게 신진 대사 유연성 특징으로하는 것이 좋습니다. 이 결과 허 혈 성 질환의 치료에서 Mscs의 잠재적인 유틸리티를 강조 표시합니다.
호흡기 전염병이 아닌 복제 백신 구강 예방 접종을 다음에 대 한 보호
Yersinia pestis 위험한 세균성 병원 체는 그 때 흡입 빠르게 치명적인 호흡기 전염병을 일으킬 수 있다. 따라서, 폐 Y. pestis 감염에 대 한 효과적인 보호를 도출 가능, 안전, 안정적이 고 쉽게 관리 점 막 백신에 대 한 필요가 있다. 양이온 liposome 핵 산 단지 (CLDC) 비경 구 예방 접종에 대 한 효과적인 백신 adjuvants 하지만 구강 예방 접종에 사용 하기 위해 이전에 평가 하지 않았습니다 이전에 표시 되었습니다. 따라서 우리는 치명적인 폐 렴 성 페스트에 대 한 보호 면역을 유도 하는 구두로 관리 CLDC adjuvanted 백신의 기능을 조사 했다. C57Bl/6 마우스 구두로 예방 접종을 했다 또는 평가 되었다 subcutaneously 10mug Y. pestis F1 antigen CLDC와 면역 반응 및 도전 방지와 함께 사용 하 여. 구강 예방 접종 안티 F1 동일 비경 구 예방 접종에 의해 생성 된 항 체의 높은 titers elicited를 찾았습니다. 중요 한 것은, 구두로 면역된 생쥐 최대 18 주 예방 접종을 다음과 같은 치명적인 폐 도전은 악성 Y. pestis에서 보호 되었다. 다음과 같은 구강 예방 접종 백신을 이용한 보호 + CD8 + T 세포에서 부분 기여와 CD4 + T 세포에 주로 의존 발견 됐다. 따라서, CLDC adjuvanted 백신 구두로 관리, 비 복제 백신 악성 Y. pestis 폐 감염에 대 한 효과적인 보호를 생성할 수 있는 새로운 유형을 나타냅니다.
