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Articles by Anita Sun in JoVE
JoVE Neuroscience
Erkennung von mikroregionale Hypoxie in Maus-Großhirnrinde Zwei-Photonen-Imaging von endogenen NADH Fluoreszenz
1Department of Microbiology and Immunology, University of Rochester Medical Center, 2Center for Neural Development and Disease, University of Rochester Medical Center, 3Deptartment of Neurology, Center for Neural Development and Disease, University of Rochester Medical Center
Hier beschreiben wir eine Methode, um direkt zu visualisieren mikroregionale Gewebehypoxie in der Maus Kortex
Other articles by Anita Sun on PubMed
Zwei-Photonen-NADH-Bildgebung Macht Grenzen Der Sauerstoff-Diffusion in Kortikale Vaskuläre Lieferregionen Verfügbar
Sauerstofftransport erlegt eine mögliche Einschränkung für das Gehirn die Fähigkeit, Variable metabolische Anforderungen aufrechtzuerhalten, aber Sauerstoff-Diffusion in der Hirnrinde hat noch nicht beobachtet direkt. Wir zeigen, dass gleichzeitig zwei-Photonen-Fluoreszenz-Bildgebung der endogene Nicotinamid-adenin-dinucleotid (NADH) und die kortikalen Mikrozirkulation klare Grenzen der Gewebe-Sauerstoff-Diffusion im Kortex Maus verfügbar macht. Die NADH-Fluoreszenz erhöht sich schnell über einen schmalen, sehr niedrige pO(2) mit einer p(50) von 3,4 ± 0,6 mm Hg, zur Gründung und damit fast binäre Reporter signifikante, metabolisch begrenzende Hypoxie. Die Transienten kortikalen Gewebe-Grenzen des NADH Fluoreszenz zeigen bemerkenswert umrissene geometrische Muster, die definieren die Grenzen der Gewebe-Sauerstoff-Diffusion von kortikalen Mikrozirkulation und tragen eine auffallende Ähnlichkeit zum idealen Krogh Gewebe Zylinder. Die Visualisierung der Microvessels und ihren regionalen Beitrag zur Sauerstoffzufuhr legt durchdringende Arteriolen als wichtigen Sauerstoff Quellen neben der engmaschiges Netz und bestätigt die Existenz der kortikalen Sauerstoff Felder mit steilen Microregional Sauerstoff Farbverläufe. So kann zwei-Photonen-NADH-Bildgebung, vaskuläre Lieferregionen verfügbar zu machen und funktionell relevante Microregional kortikale Hypoxie mit Mikrometer räumlicher Auflösung lokalisieren angewendet werden.
Methamphetamin Bewirkt, Dass Anhaltende Depression Zerebralen Blutflusses
Die Prävalenz der süchtig Psychostimulans Methamphetamin (MA) hat in den vergangenen zehn Jahren stetig zugenommen. MA Missbrauch wurde sowohl die transiente als auch die ständigen Veränderungen im zerebralen Blutflusses (CBF), Blutung, zerebrovaskuläre Unfälle und Tod zugeordnet. Um MA-induzierten Veränderungen in CBF zu verstehen, gemachten wir C56BL/6-Mäusen zu einer akuten Bolus MA (5 mg/kg MA, IP geliefert). Dies löste eine biphasische CBF Antwort, zeichnet sich durch eine anfängliche vorübergehende Erhöhung (~ 5 Minuten) gefolgt von einem anhaltenden Rückgang (~ 30 Minuten) von etwa 25 % relativ Baseline CBF--gemessen an laser Doppler-Flußmessung über die somatosensorischen Kortex. Um festzustellen, ob dies aufgrund von Katecholamin abgeleitet Vasokonstriktion, Phentolamin, war wurde ein α-adrenerge Antagonist verabreicht, vor der MA-Behandlung. Dies reduziert die anfängliche Zunahme der CBF aber konnte nicht verhindern, dass den nachfolgenden, anhaltenden Rückgang der CBF. In Übereinstimmung mit früheren Berichten, verursacht einen vorübergehenden Anstieg der MA meine arteriellen Blutdruck, Körpertemperatur und Atemfrequenz. Erhöhte Atemfrequenz ergab Hypokapnie. Wenn Atemfrequenz durch abstellen der Mäuse künstlich gesteuert wurde, PaCO(2) Blutspiegel nach MA Exposition aus physiologischen Ebenen unverändert geblieben, und die MA-induzierte der CBF Abnahme wurde abgeschafft. In-vivo-zwei-Photonen-Bildgebung der zerebralen Blutgefäße offenbart nachhaltig MA-induzierte Vasokonstriktion der ist Arteriolen, mit Laser-Doppler-Flußmessung Daten konsistent. Diese Funde zeigen, das ein einzelnes sogar, kann akute Gefährdung durch MA tief greifende Veränderungen in der CBF, mit potenziell schädlichen Auswirkungen auf die Funktion des Gehirns führen.
