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Articles by Anne Avery in JoVE
JoVE Immunology and Infection
监测后腹腔感染的免疫细胞贩运荧光朊病毒棒时间
Department of Microbiology, Immunology and Pathology, Colorado State University
在这里，我们描述了一种新的分析监测朊蛋白的吸收和免疫细胞的活动，通过净化后立即腹腔注射和荧光标记从被感染的大脑，然后监测其吸收和运动从注射部位和调解这些事件的细胞特征的材料汇总朊病毒棒。
Other articles by Anne Avery on PubMed
约氏疟原虫对网织红细胞入侵使用趋化因子受体 Normocyte 入侵的小鼠 Duffy 抗原受体和替代的受体。
由疟疾寄生虫的红细胞入侵是一个复杂的多步进程涉及寄生虫和红细胞受体。寄生虫的生命周期和合乎逻辑的步骤，进行干预，以防止或减轻疾病，因此，是一个关键的阶段。啮齿动物模型的疟疾，约氏疟原虫通常，经常用于疟疾发病机制的研究。了解甚少，不过，鼠患疟疾寄生虫的入侵机制。我们发现以前，小鼠同类区域的染色体 1，为包含 Duffy 抗原受体的趋化因子 (DARC)，有不同的易感性，P 约氏感染。因为 P 间日疟、 人体寄生虫和 P 诺氏，四面的寄生虫，使用 DARC 输入人类红细胞，我们设法确定小鼠 DARC P 约氏入侵中的作用。使用一种新型的体内入侵检测方法和 DARC 敲除小鼠，我们发现 DARC 敲 normocytes (成熟红细胞) P 约氏入侵与野生型 normocytes，相比可以忽略不计水平表明 DARC 入侵的小鼠红细胞受体。相比之下，DARC 敲网织遭受侵略野生型网织相似的速度。我们的结论是有网织红细胞入侵 DARC 独立的途径。这些调查结果代表首次确认了小鼠疟疾受体在红细胞和 normocytes 和网织上存在的不同途径的入侵的第一次测定。因为我们显示主机受体之间的交互的啮齿动物和人类疟疾的养护，我们现在可以使用此模型以确定如何免疫可以干扰入侵过程。
在约氏疟原虫感染抗原递呈细胞功能。
抗原递呈细胞 (APC) 发挥关键作用，精心的免疫应答。T 细胞增殖反应均有抑制作用的疟疾感染红细胞阶段和大量的研究表明 APC 是负责这种现象。在本研究中我们检查各个组件的 APC 的 T 细胞激活功能： 表达共刺激和主要组织相容性复杂 (MHC) 类二、 蛋白、 进程的能力和目前抗原的 T 细胞和支持细胞因子生产的能力。我们发现 APC 长期表达的 MHC II 类和 CD80，在约氏疟原虫红细胞阶段感染的急性阶段，保持表达 CD86、 进程和目前的抗原，与支持伽玛干扰素生产。不过 CD11b(+) 亚群产生可溶性因子或专门抑制白细胞介素-2 (IL-2) 生产的响应的 CD4 T 细胞的因素。这一因素是有别于前列腺素 E(2)，不，或转化生长因子 β。这些数据表明在疟疾感染期间观察到的白细胞介素-2 抑制 APC 的功能上的缺陷并不是，但触发的生产积极抑制 T 细胞的白细胞介素-2 生产的 factor(s)。
使用单元格质控 3500 预测白血病细胞沿袭外周血的狗和猫。
形态学和细胞化学是在狗和猫的白血病分类的基础。仪器仪表自动化的血液学、 免疫分型、 细胞遗传学、 分子生物学研究进展正在显著改善我们能够识别和分类自发性骨髓增生异常和淋巴增生性疾病。
从疟疾感染小鼠树突状细胞是功能齐全的 APC。
疟疾感染长期以来一直与减少的 T 细胞反应体外关联和最近在实验中研究体内。T 细胞增殖反应期间疟疾制止已归入巨噬细胞在各种各样的小鼠和人类系统。最近，然而，注意已针对这一现象，在树突状细胞的作用与几个研究表明树突状细胞成熟的疟疾感染 E.存在抑制体外在这里报告的研究中，我们研究了直接取自感染小鼠树突状细胞功能的影响。我们发现他们表示刺激蛋白和类二肌球蛋白重链的高水平、 可以激活天真 T 细胞作为未受感染的小鼠，有效地为树突状细胞产生白细胞介素-2 和支持高生产水平的干扰素 γ 天真 T 细胞通过白细胞介素-12-依赖一种机制。从受感染的小鼠树突状细胞还支持较高生产水平的肿瘤坏死因子-α 的幼稚的 T 细胞。这些相同的树突状细胞存在寄生虫银对专门针对疟疾的 T 细胞杂交瘤，演示树突状细胞参与银非特异性免疫功能在感染过程中生成的裁断。我们的研究结果挑战树突状细胞功能抑制的疟疾感染的论点。
分子的方法来区分无功和肿瘤性淋巴细胞扩产和它们在过渡时期的肿瘤性国家的重要性。
虽然淋巴瘤和白血病通常可通过例行的细胞学和组织学诊断，但有些情况下挑战诊断病理学家和临床医生。往往困境在于确定人口的淋巴细胞是否无功或肿瘤。我们回顾目前可用分析方法的淋巴细胞人口由免疫分型和通过查明无性繁殖经过重新排列的免疫球蛋白和 T 细胞受体基因和讨论如何可以使用这些测试来澄清这种诊断的困境。我们还描述检测染色体异常及方法，如基因表达分析，以查明照射有用癌基因在地平线上。最后，我们检讨的新兴概念的过渡肿瘤性国家，在其中无功淋巴细胞转换为肿瘤性淋巴细胞面前继续的抗原刺激，这样与幽门螺杆菌感染所致。存在着过渡肿瘤国家强调分子诊断工具，以提高我们的能力是人类和动物患者淋巴细胞人口特点和提高肿瘤性淋巴细胞早期检测，这样消灭传染或炎症刺激可能导致治愈的数组。
啮齿类实验动物的的环境丰富。
现代化的啮齿类动物住房和畜牧业技术已最小化混淆变量。结果已大大改善的健康维护和可重复性的研究结果显示，进展都下降达到统计学意义的结果所需的动物的数量。即使鼠患操纵的并不是所有方面已严格都定义，如住房和处理程序已变得日趋规范，许多动物护理人员已经认识到缺乏的啮齿类动物的环境的复杂性。关注动物福利的这一方面使得许多的研究设施，以提供"环境浓缩"的啮齿动物。此外，在美国和欧洲监管机构已也已越来越关注这个问题相对于实验室畜牧业。但是，了解甚少饲养这种修改可能对生物学参数的影响。在这篇文章，审查法律和准则有关的啮齿动物浓缩、 选择种啮齿动物的自然行为进行讨论，和提供浓缩在啮齿动物实验室管理中的广泛使用类型的概述。评价啮齿动物富集的影响的文献审查在神经发育和作为实验变量，并且对免疫和生理参数浓缩的疗效评价研究的结果报告。列出的关于当前浓缩做法在大型多机构组织的调查数据，并制订啮齿动物的浓缩程序时，需要考虑的实际问题进行讨论。
切削刃： 疟疾感染期间购置单反宽容影响 T 细胞的活化。
有效的免疫反应，感染到需要同时尽量减少炎症相关病理病原体生长的控制。期间感染疟疾，这种平衡是特别重要。小鼠疟疾的特点是早期生产的炎性细胞因子，持续 parasitemia 不断下降。发生的这种情况的机制仍知之甚少。在此研究中，我们调查了树突状细胞 (Dc) 的规管 pro 和抗炎细胞因子反应的作用。随着疟疾感染的进展，成为 DCs 耐火材料单反介导白细胞介素-12 和肿瘤坏死因子-α 的生产，同时提高他们的能力，产生白细胞介素-10，留住天真 T 细胞活化的能力。从早期感染分泌白细胞介素 12 DCs 刺激主导干扰素 γ T 细胞反应的而从后期的 IL 10 分泌 DCs 诱使 IL-10 占主导的 T 细胞反应。我们建议在 DCs 中约氏疟原虫感染过程的表型变化表示的同时保持有效的自适应免疫控制主机炎症反应的机制。
不同的 B 细胞和 T 细胞淋巴增生性疾病流行率狗指示可遗传的风险。
免疫表型中淋巴细胞增生性疾病 (LPD) prognostically 意义重大，但这些条件，和特别是可遗传的风险，与相关的影响因素仍然是可望而不可及。LPD 在人类中看到的全部发生在狗，但发病率和生存期风险自然发生 LPD 不同品种的狗。狗内利用有限的遗传异质性的存在，我们进行了测试 LPD 免疫表型的流行将不同品种之间不同的假说。抽样人口包括 1,263 代表 87 品种的狗。免疫表型是由无性系重排的免疫球蛋白重链或 T 细胞受体 γ 链的存在确定的。特别的品种或同类组中的 B 细胞或 T 细胞肿瘤数的概率是与三个参考群体相比的。意义使用 chi2 测试计算和逻辑回归用来确认二项式的预测。数据显示 87 品种进行测试，15 显示从 LPD 跨狗人口视为一个整体的免疫表型的流行率的显著差异。更重要的是，T 细胞 LPD 的风险升高似乎出现了祖先和 B 细胞病的风险更大可能来自不同的风险因素或组合的同类推导和选择的过程中所产生的风险因素，而保留在相关的品种群体中。数据显示国内狗提供独特而宝贵的资源，来定义因素，该调解风险以及参与的 B 细胞和 T 细胞 LPD 发起的基因。
聚合酶链反应分析的抗原受体重排转移和预后淋巴瘤的犬中的实用程序。
在淋巴组织瘤样病变，分子检测以确认克隆依靠淋巴组织细胞通常包含 DNA 区域唯一的序列，从 V、 D 和 J 基因重组所造成的事实。这项研究的目的是确定该实用程序的聚合酶链反应 (PCR) 的抗原受体重排 (PARR) 分子分期和预后犬淋巴瘤。我们假设 PARR 测定将提供敏感的方法： 检测肿瘤细胞的血液，和这种细胞的存在将是负面的预后调查结果相比没有可检测到循环肿瘤细胞与狗。86 组织学或是正常值确诊淋巴瘤患者死亡或安乐死之前从初步诊断进行了研究。所有病人均都曾代表肿瘤渗入淋巴结和整个外周血 PARR 化验。六十二个病人对无性系重排在淋巴结中检测到，能够由帕尔上演。十七名病人 （27%） 在他们的血液中已没有探测肿瘤和 45 (73%) 是积极的血液。我们的研究结果表明与临床阶段相关 (1) 帕尔在这 PARR 测定是更有可能检测阶段 5 淋巴瘤在血液中的肿瘤细胞，(2) 帕尔是更敏感的检测循环肿瘤细胞的血液或骨髓的视觉评估比，因为 80%的第三阶段淋巴瘤是血-帕尔抗体阳性，和 (3) 聚合酶链反应阶段不是无病的时间间隔 （见附文） 或生存的预后。
犬的流式的纵隔肿块的诊断。
纵隔肿块活检可以侵入性的但如果程序则可能需要大规模的抽吸细胞学检查是没有结果。2 最常见纵隔肿瘤、 淋巴瘤和胸腺瘤，可能两者组成的小淋巴细胞。我们调查了区分这些 2 肿瘤流式细胞术的能力。
蛋白质组学： 审查和使用网织红细胞的膜蛋白质组的示例。
蛋白质组学是迅速扩大领域的科学研究相结合的蛋白质溶解和分离、 质谱法和基因组和蛋白质数据库搜索技术。蛋白质组是最常见的定义为在某一给定单元格类型或给定条件下的组织中表达的蛋白质的整个补。蛋白质组学实验可能一样简单识别单个蛋白质或确定蛋白在细胞中的数千名一样复杂。在这个检讨中，我们描述的蛋白质组学及分析方法的一般原则和目前的实验来定性小鼠网织红细胞的膜蛋白质组的示例。蛋白质组学的应用程序和其临床潜力及与临床病理的简短摘要还提出了。
确定持久性淋巴细胞的意义。
作者提供的审查的淋巴细胞在外阴条件的当前知识。他们得出结论的主要差别在狗和猫的持久性外阴淋巴细胞扩展列表很短大部分的这些条件都相对不太常见。持久性淋巴细胞的成熟，或无功的小淋巴细胞最常见的是慢性淋巴细胞性白血病或淋巴瘤的结果。区分外阴肿瘤性淋巴细胞的第一步是由流式细胞术来确定循环细胞的表型多样性的免疫分型。克隆性测试使用聚合酶链反应的抗原受体重排检测是有用的第二步，在表型数据在模棱两可的情况下。一旦建立了恶性肿瘤的诊断，免疫表型还提供犬的预后信息。
一种新型犬淋巴瘤细胞系： 淋巴瘤研究平移和比较模型。
新型犬淋巴瘤细胞系，妇女地位办公室，成立从恶性胸腔积液的外周 T 细胞淋巴瘤的狗。Immunoprofile 由流式认定是，如下所示： 积极为 CD45、 CD49d、 CD18 CD11a ；弱阳性 CD11b、 CD11c、 CD11d ；和为 CD45RA、 CD1a、 CD1c、 CD3、 TCRalphabeta、 TCRgammadelta、 CD4、 CD5、 CD8a、 CD8b、 CD90(Thy1)、 CD21、 MHCII、 CD14(TUK4)、 CD34 和 MPO 阴性。Cytospin 制剂的免疫细胞化学负细胞质 CD3、 CD79a，和 MPO，但却为 CD20 阳性。在单元格行了寡克隆区 T 细胞受体 (TCRgamma) γ 基因重排。阵列比较基因组杂交 （aCGH） 和单一轨迹探测器 (SLP) 分析表明有复制的狗 (终审法院 13），13 号染色体上的基因位点的数字增加副本数量跌幅明显区域的终审法院 11、 22、 26、 30 和 32，其中包括几个较常见的染色体畸变报道以前在犬淋巴瘤。妇女地位办公室的单元格行增长迅速体外，和是致瘤性作为 SCID/NOD 小鼠异种移植。妇女地位办公室表示只有几个报告犬淋巴瘤细胞株之一和最彻底的特点。这一细胞系和异种移植重大的体外和体内模型，分别占比较和平移淋巴瘤研究。
在一只金毛猎狗的树突状细胞白血病。
8 岁去势的雄性金毛被评估为食欲不振、 昏睡、 和吃力地呼吸的为期 1 周。双边肺浸润、 肝肿大、 脾肿大在场。CBC 的结果显示，红白细胞增多 (62,600/microL ； 参考区间 4000 15,500/Cfa) 和大量的丰富的细胞质的非典型细胞 (30,700/microL）。没有并发贫血、 中性粒细胞减少或血小板减少症。非典型的细胞形态是最符合组织细胞的来源。类似的细胞在骨髓标本中确定了并被巨噬细胞变体传播组织细胞肉瘤的形态上暗示。然而，流式细胞术的异常的循环细胞发现 CD1c、 CD11c 和主要组织相容性复杂 (MHC) II 类表达毫无表情的 CD11d 或淋巴标志，符合髓系抗原的树突状细胞。尸检情况下，脾的体系结构是由肿瘤组织细胞，也渗透肺、 肝、 腹腔淋巴结、 心肌、 骨髓复返。脾肿瘤细胞的免疫组织化学证实树突状细胞起源 (CD1c +、 CD11c +、 MHC II +，没有表情的 CD11d 和淋巴标记）。作者的知识，这是犬树突状细胞白血病的此实例伴随着明显的组织渗透的第一次报告。
恶性血液病的分子诊断。
恶性血液病，特别是淋巴瘤和白血病，是疾病与众多不同的演示文稿的不同组。尽管这些疾病的诊断可以是简单的有很多情况下的诊断很难用常规的方法建立。分子诊断测试，以确定癌基因和克隆淋巴细胞人口可以帮助解决含糊不清的情况下，和这些测试的有几个是经常供犬的病人。敏感的聚合酶链反应的方法也很有用的回答各种各样的研究问题。在这里，讨论 c-kit 基因的肥大细胞肿瘤、 粒细胞性白血病，bcr-abl 融合基因突变和遗传多样性的淋巴细胞人口诊断和监测的淋巴瘤和白血病的检测。
没有 Hyperglobulinemia 2 犬 IgA 分泌肿瘤的单克隆 Gammopathy。
两只狗，8.5 岁完好无损的雄性金毛寻回犬和 10 岁去卵巢女性格犬，每个都有不同的临床历史，已分别获转介到科罗拉多州大学兽医教学医院评价高钙血症和严重贫血、。在每一只狗，血清总蛋白和球蛋白浓度是参考间隔内。两只狗从骨髓穿刺液的细胞学检查显示中度至明显数字非典型淋巴组织细胞与浆细胞功能。使用血清免疫和血清免疫球蛋白 (Ig) 量化，确定了单克隆免疫球蛋白蛋白。与其他临床病理及分子结果一道，被诊断 IgA 分泌肿瘤，与浆细胞形态特征和多发性骨髓瘤 (MM) B 细胞淋巴瘤。就我们所知，这些案件是 IgA 分泌肿瘤中的狗，缺乏 hyperglobulinemia 的说明，第一次。犬怀疑的 B 细胞淋巴瘤或毫米的情况下，即使在缺乏特色泽泻或 hyperglobulinemia 的狗单克隆免疫球蛋白的存在应充分评估血清蛋白。这一评价将有助于分泌导致适当的临床和治疗病例管理的毫米或 B 细胞淋巴瘤的诊断。
马转铁蛋白受体的克隆及组织表达。
贫血的马匹的表征一个挑战，因为他们不要释放到外周血网织。转铁蛋白受体 (总和生育率) 表达在红细胞中的人和大鼠，是最高和可溶性血清窗体 （慢性病） 的测量用来量化这些物种中的红细胞生成。我们假设马总和生育率 (eTfR) 表达类似的数量和这些其他物种的分布和贫血马匹因此具有潜在的再生反应的表征。
新型不稳定重复上游 HAS2 罪魁祸首品种定义皮肤表型和中国沙皮犬定期发烧综合征。
遗传性定期发烧综合征的特点是出现发烧和没有已知的致病性或自身免疫性原因引起炎症的反复发作。在人类中，几个基因有牵连的此组中的疾病，但多数情况下的仍然无法解释。类似定期发烧综合征是相对频繁的中国沙皮犬品种的狗。在西方世界里，沙皮犬已强烈选定为特色的皮肤厚、 重折叠。在这项研究，确定了影响这两个这些性状的突变。使用 Shar Pei 与其他品种的全基因组的单核苷酸多态性分析，特定品种的选择性扫描信号最强位于 13 号染色体上。同一区域也怀有为定期发烧综合征易感性最强的全基因组关联 (联盟) 信号 (p(raw) = 2.3 × 10⁻⁶，p(genome) = 0.01）。密有针对性地重新排序时显示两个部分重叠重叠情况，其中 14.3 Kb 和 16.1 Kb 的大小，独有的沙皮犬和上游的透明质酸合成酶 2 (HAS2) 基因。HAS2 将编码速率限制酶合成透明质酸 (HA) 皮肤的一个主要组成部分。医管局是上调和积聚在加厚皮肤的沙皮犬。16.1 Kb 重复高拷贝数是与表达增加 HAS2，以及定期发烧征 (p < 0.0001） 相关联。当碎片，医管局可以充当一个触发器的先天免疫系统和刺激不育发烧和炎症。皮肤型的强选择因此似乎丰富定期发烧综合征诱发这些狗多效性突变。医管局确定为此犬病的主要危险因素引发此糖胺聚糖的潜力，作为人类定期发烧危险因素和慢性炎症的重要驱动力。
两只狗与莫特细胞分化与分泌 B 细胞淋巴瘤单克隆免疫球蛋白蛋白生产。
一位年仅 9 岁去势雄性的混种狗和 7 岁香兰女波士顿梗犬，肝脏体积 (狗 1) 的临床历史和血腥的呕吐、 腹泻和体重下降 (狗 2），分别转交进一步评价。
CD40 配体是必要的足以支持原发性弥漫性大 B 细胞淋巴瘤细胞中文化： 初级 B 细胞恶性肿瘤体外临床前研究的一个工具。
建立的细胞系广泛用于研究肿瘤生物学和临床治疗的发展。然而，他们可能不概括准确出其相应的原发性疾病的异质性。B 细胞肿瘤细胞是特别难以维护传统文化条件下，限制对忠实地代表了这种疾病的临床前研究的样本的访问。在这里，我们使用主犬弥漫大 B 细胞淋巴瘤建立可靠地支持这些细胞生长的文化系统。要么进纸器的单元格所表示的或 CD40 配体，作为一种可溶性的两个三联形式提供，是不足以支持原发性恶性淋巴瘤细胞体外。肿瘤细胞保留其原始表型、 克隆和文化中的扩展扩展后的已知染色体异常。最后，我们说明了使用狗和人类 B 细胞恶性肿瘤的细胞毒性作用的比较评估进纸器无细胞培养系统的实用程序。我们得出结论，这一系统已广泛应用治疗 B 细胞恶性肿瘤体外临床前期发展。
在饲养改变皮质酮水平、 胸腺数字和雌性 BALB/c 小鼠侵略期间的环境丰富。
实验动物的环境丰富的目标是要改善福利，但一些浓缩的做法可能影响研究以意想不到的方式或甚至是有害于自己的动物。以前，我们发现小鼠提出在商业供应商，然后给予多个浓缩设备抵达我们的设施有经验胸腺萎缩和测量参数中比同行 unenriched，这表明浓缩条件影响糖皮质激素在小鼠中的表达更多的变化。目前的研究已验证和扩大这些结果，审查提出或不嵌套在一个商业供应商的材料的 120 雌性 BALB/c 小鼠 (n = 60 每个组） 和分配 (n = 每个组 20) 接收没有浓缩、 筑巢材料或 'superenrichment' 在抵达我们的设施。嵌套在断奶前提供的材料是更高水平的尿皮质类固醇，与相关联的而 superenrichment 和嵌套的材料，都导致成人时期增加胸腺萎缩。矛盾的是，从未收到过浓缩，尽管有皮质酮水平最低和最小的胸腺萎缩的小鼠增加了尾巴伤口造成的积极互动。因此，作为看似无害筑巢材料，即使只在 preweaning 期间，提供可能导致重大的、 持久的浓缩设备的变化可能改变研究成果的行为、 身体，或免疫措施。
