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Articles by Arianne Perez-Garcia in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Retrovirale Transduktion von T-Zell-Rezeptoren in Maus-T-Zellen
1NYU Cancer institute, New York University School of Medicine, 2Program in Structural Biology, New York University School of Medicine
Wir präsentieren ein Protokoll zur Antigen-spezifischen Maus-T-Zellen produzieren unter Verwendung von retroviralen Transduktion
Other articles by Arianne Perez-Garcia on PubMed
Minor Histocompatibility Antigen HA-8 Nicht übereinstimmen Und Klinischen Ergebnis Nach HLA-identischen Geschwister Spenders Allogene Stammzelltransplantation
Wir analysierten das klinische Ergebnis der 146 erwachsenen Patienten, die einen HLA-identischen Geschwister Spender Stammzelltransplantation abhängig von HA-8 passenden Status. Die Anwesenheit von ein HA-8-Konflikt war verbunden mit einem erhöhten Risiko für schwere akute Graft - Versus - Host Disease und ein schlechter Gesamtüberleben.
CTLA-4-Polymorphismen Und Klinischen Ergebnis Nach Allogener Stammzelltransplantation Von HLA-identischen Geschwister-Spendern
CTLA-4 ist ein hemmendes Molekül, das T-Zell-Aktivierung nach unten-reguliert. Obwohl Polymorphismen bei CTLA-4 mit Autoimmunkrankheiten korreliert worden haben noch ihre Assoziation mit klinischen Ergebnis nach allogener hämatopoetischer Stammzellen Zell-Transplantation (allo-HSCT) untersucht werden. Es waren insgesamt 5 CTLA-4 Einzel-Nukleotid-Polymorphismen genotypisierten auf 536 HLA-identischen Spender, die Geschwister der allo-HSC-Transplantationen. Genotypen wurden für einen Verein mit Patienten posttransplantation Ergebnissen getestet. Die Auswirkungen der Polymorphismen auf zytotoxische T-Lymphozyten Antigen 4 (CTLA-4) mRNA und Protein-Produktion in 60 gesunden Kontrolle-Teilnehmer ermittelt wurden. Wir beobachteten eine Verringerung der mRNA Ausdruck der löslichen CTLA-4-Isoform in Anwesenheit eines G-Allel CT60 und + 49. Patienten, die Stammzellen von einem Spender mit mindestens 1 G-Allel in Lage hatte CT60 schlimmer Gesamtüberleben (56,2 % vs. 69,8 % auf 5 Jahre; P =. 001; Hazard-Ratio [HR], 3,80; 95 % Konfidenzintervall [CI], 1.75-8.22), durch ein höheres Risiko für Rezidiv (P =. 049; HR, 1.71; 95 % CI, 1.00-2,93). Akute Graft - Versus - Host Disease (aGVHD) wurde häufiger bei Patienten, die CT60 AA Stammzellen (P =. 033; HR, 1,54; 95 % CI, 1.03-2,29). Dies ist die erste Studie, die eine Zuordnung zwischen Polymorphismen bei CTLA-4 und klinischen Ergebnis nach allo-HSCT zu melden. Die CT60-Genotyp beeinflusst Rückfallrisiko und aGVHD, wahrscheinlich wegen seiner Wirkung auf CTLA-4 alternatives Spleißen.
Frühe Hämatopoetischen Microchimerism Prognostiziert Klinischen Ergebnis Nach Nierentransplantation
Das Vorhandensein von wenigen zirkulierenden Spenderzellen im Blut des Empfängers wurde zuerst angenommen, dass nur ein Epiphänomen solide Organtransplantationen, auch genannt Microchimerism, aber einige Autoren haben vorgeschlagen, dass diese Zellen zirkulieren zu Toleranz Induktion beitragen können. Diese Studie soll die Rate der Microchimerism nach Nierentransplantation zu beurteilen und ihren Einfluss auf die akute Ablehnung in ein 4-Jahres-Follow-up zu bestimmen.
ETV6-Mutationen Im Frühen Unreifen Menschlichen T-Zell-Leukämien
Frühen unreifen T-Zelle akute lymphoblastische Leukämie (T-ALLs) ~ 5-10 % der pädiatrischen T-ALLs und schlechte Prognose zugeordnet sind. Die genetische Defekte, treiben die Biologie dieser Tumoren bleiben jedoch weitgehend unbekannt. In dieser Studie Analyse von Microarray-Gen-Ausdruck-Signaturen in Erwachsener T-ALL zeigte eine hohe Prävalenz von frühen unreifen Leukämien und offenbart eine enge Beziehung zwischen diesen Tumoren und myeloischer Leukämien. Viele Erwachsene unreife T-ALLs hegte Mutationen im myeloid-spezifische Onkogene und Tumor Suppressors einschließlich IDH1, IDH2, DNMT3A, FLT3 und NRB. Darüber hinaus haben wir ETV6-Mutationen identifiziert, als eine neuartige genetische Läsion in unreifen Erwachsenen T-ALL eindeutig vorhanden. Unsere Ergebnisse zeigen, dass frühe unreife Erwachsene T-ALL eine heterogene Kategorie von Leukämien, gekennzeichnet durch die Anwesenheit des Zusammentreffens myeloische und T-alle Merkmale darstellt, und markieren die potenzielle Rolle von ETV6 Mutationen in dieser Tumoren.
Spender CTLA-4 Genotyp Beeinflusst Klinischen Ergebnis Nach Der T-Zell-abgereichertem Allogene Hämatopoetische Stammzellen-Transplantation Von HLA-identischen Geschwister-Spendern
CTLA-4 (zytotoxische T-Lymphozyten Antigen-4) spielt eine Schlüsselrolle bei der Hemmung der T-ZELLAKTIVIERUNG durch Interaktion mit B7-Molekülen und Unterbrechung der kostimulatorischen Signale von CD28 vermittelt. Polymorphismen auf die CTLA-4-Gen wurden zuvor verknüpft mit Autoimmunkrankheiten, Veranlagung zu leukämischen Rückfall und Graft - Versus - Host Disease (GVHD) oder Rezidiv nach allogener Transplantation. Wie CTLA-4 auf T-Lymphozyten zum Ausdruck kommt, war das Ziel dieser Studie zu bestimmen, ob der Spender CTLA-4 CT60-Genotyp auch klinischen Ergebnis auch nach T-Zell-Raubbau mit CD34-positiven Auswahl beeinflusst. Wir studierten 136 Patienten-Spender-Paare. Insgesamt war das Überleben (OS) schlimmer für jene Patienten, die Transplantate aus einem Spender mit der CT60 AA-Genotyp nicht von einem Spender mit der AG oder GG Genotyp (35,6 % vs. 49,4 %; P =.043). Diese Zuordnung wurde bestätigt durch multivariate Analyse, der Genotyp des Spenders CT60 als ein unabhängiger Risikofaktor für OS identifiziert (P =. 008; Hazard-Ratio [HR]: 2.24, 95 % Konfidenzintervall [CI]: 1.23-4.08). Der Spender CT60 AA Genotyp war auch niedrigere krankheitsfreien Überlebens zugeordnet, dies zu einem erhöhten Rückfallrisiko verbunden (P =. 001; HR: 3.41, 95 % CI: 1.67-6,96) und ein Trend zu höheren Transplantation-Mortalität. Diese Verbände waren stärker, wenn nur Patienten im Frühstadium der Krankheit in Betracht. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Graft-versus-Leukämie (GVL) Aktivität, nach T-Zell-Depletion von CTLA-4-Genotyp des Spenders bedingt ist.
