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Articles by Arulselvi Anbalagan in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
종양의 4D 라이브 세포 이미징을위한 MAME 모델 : Microenvironment 상호 작용 영향을 미치는 악성 진행
1Department of Pharmacology, Wayne State University, 2Barbara Ann Karmanos Cancer Institute, Wayne State University
우리는 그들의 microenvironment에서 유방 종양 세포와 다른 세포 간의 상호 작용의 실시간 라이브 세포 이미징을위한 3D coculture 모델을 개발했습니다 그 침략적 표현형에 충격 진행. 이 모델들은 invasiveness에 연루 paracrine 유발 proteolytic, 케모카인 / 시토킨 및 키나제 경로를 타겟으로하는 의약품에 대한 잠복기 화면으로 사용할 수 있습니다.
Other articles by Arulselvi Anbalagan on PubMed
인터 루 킨-6 유 방 종양 관련 Monocytes 표현과 Cathepsin B의 분 비 증가
종양 microenvironment monocytes 응답 paracrine 자극에 유방암 세포에서 유방암 성장을, 침공, intravasation 및 전이에 참여 하는 분자를 분 비 하는 여. 여기 우리 미디어 U937 인간의 monocytes에 의해 MDA-MB-231 인간 유 방 암 종 세포 (231 M) 표현과 프로 테아의 분 비와 cytokines의 분 비에 의해 단련의 효과를 조사 했다. 우리 그 231 c M 증가 U937 발견: 1) 확산; 2) 식, 활동 및 분 비의 시스테인 프로 테아 제 cathepsin B (CTSB); 3) 매트릭스 metalloproteinases (MMP)-2-9; 분 비 그리고 4) 인터 루 킨-6 (일리노이-6)과 인슐린 같은 성장 인자 바인딩 단백질-1 (IGFBP-1)의 분 비. 우리는 더 서쪽 blotting과 일리노이-6와 항 체를 중화 하 여 CTSB의 분 비와 231 ㎝로 유도 하는 활동에 있는 증가 줄일 수 있는 효소 활동 분석 실험에 의해 증명. 우리의 데이터 IL 6 증가 monocyte 표현과 유방암 세포에 의해 분 비 성 요인에 대 한 응답에서 CTSB의 분 비에 역할을 제안.
Cathepsin B 활동의 저해는 세포 외 기질 저하와 염증 성 유 방 암 침공을 약화
개요: 소개: 선 동적인 유방암 (IBC) 전이성, 공격적이 고 높은 angiogenic 형태의 로컬 고급 상대적으로 가난한 3 년 생존 율과 암 유방암. 유 방 암 침공은 종양 세포 표면에 단백질 활동에 연결 되었습니다. 여기 우리가 IBC의 침입에 세포 표면에 활성 cathepsin B에 대 한 역할 탐험. 방법: 우리는 cysteine 단백질 cathepsin B와 떠들고 protease urokinase plasminogen activator (uPA), 그 수용 체 업로드와 두 자문 회사 셀 라인에서 caveolin-1 검사: SUM149 및 SUM190. 실시간으로 타입 IV 콜라겐 자문 회사 셀에 의해 저하 지역화 하 라이브 셀 베이스 분석 결과 활용 하 고 있습니다. IBC 환자 biopsies cathepsin B 및 caveolin-1의 표현에 대 한 조사 됐다. 결과: 두 셀 라인 cathepsin B와 Upa의 유사한 수준을 나타냈다. 반면, 수준의 caveolin 1 및 업로드 SUM149 세포에 큰 했다. UPA, 업로드 및 enzymatically 활성 cathepsin B SUM149 세포에서 분리 된 caveolae 분수에 colocalized 했다 관찰 합니다. 라이브 셀 베이스 분석 결과 사용 하 여, 우리 두 자문 회사 셀 라인 유형 IV 콜라겐 저하 시연 했다. SUM149 셀 전시 주로 pericellular 베이스, caveolar 막 microdomains 위하여 통로 constitutents 지역화와 일치 합니다. Cathepsin B에 대 한 기능적 역할을 크게 줄이기 위해 pericellular 베이스 SUM149 세포에 의해 침공 CA074, 스며들 지 않는 셀 및 매우 선택적 cathepsin B 억제제의 능력에 의해 확인 됐다. Cathepsin B 및 caveolin-1의 통계적 co-expression IBC 환자 biopsies, 따라서 우리의 생체 외에서 데이터 유효성 검사에서 발견 됐다. 결론: 우리의 연구는 먼저 보여 cathepsin B 및 그것의 co-expression caveolin-1 단백질 활동 자문 회사의 적극성에 기여.
Cathepsin B 저해에 유방암 뼈 전이 제한합니다
뼈 전이 유방암 환자, 새로운 치료 목표에 대 한 뼈 전이의 분자 드라이버 식별의 중요성을 강조에서 사망률의 주요 원인입니다. 생 시스테인 cathepsin 억제제 stefin A 뼈 전이에 cathepsin B co-expressed은 뼈를 유 방 암 전이의 억압 이다. 이 연구에서 우리가 cathepsin B의 치료 대상 잠재력과 전시 하 고 자발적인 뼈 전이 함수를 계산 하는 유방암의 immunocompetent 4T1.2 모델 고급 질병의이 설정에 사용. 모델에서 cathepsin B abundancy 유사 모두 기본 종양의 수준에서 인간의 질병과 척추 전이 일치 합니다. Cathepsin B 종양 세포에서의 RNAi 중재 최저의 감소 콜라겐 나 in vivo 실험 관 및 뼈 전이 저하. 마찬가지로, intraperitoneal 관리 매우 선택적 cathepsin B 억제제 CA-074의 전이 종양 베어링 동물에 광범위 한 스펙트럼 시스테인 cathepsin 억제제 JPM OEt 재현 하지는 감소 감소. 특히, CA-074에 의해 전이 억제 역할 전이성 파생물에 가리키는 늦은 치료 설정에 유지 했다. 함께, 우리의 연구 결과 먼 전이 cathepsin B에 대 한 프로 전이성 역할을 설립 하 고 그림의 선택적 저해 in vivo의 치료 혜택.
