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Articles by Arun Seth in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Rilevamento MicroRNA in tumori della prostata dal Quantitative Real-time PCR (qPCR)
1Department of Laboratory Medicine & Pathobiology, University of Toronto, 2Division of Urology, Sunnybrook Health Sciences Centre, Toronto, Canada, 3Department of Anatomic Pathology, Sunnybrook Health Sciences Centre, Toronto, Canada, 4Biological Sciences, Sunnybrook Research Institute
Quantitativa reale tempo di reazione a catena della polimerasi (qPCR) รจ un metodo rapido e sensibile per indagare i livelli di espressione di microRNA (miRNA vari) molecole in campioni tumorali. Usando questo metodo di espressione di centinaia di molecole diverse miRNA possono essere amplificati, quantificati e analizzati utilizzando lo stesso modello cDNA.
Other articles by Arun Seth on PubMed
Src Promuove Estrogeno-dipendenti Estrogeno Recettore Alfa Proteolisi Nel Cancro Al Seno Umano
Estrogeni unità sia attivazione trascrizionale e proteolisi dell'alfa del ricevitore dell'estrogeno (ER alfa; codificato da ESR1). Qui abbiamo osservato variabile e la sovrapposizione di livelli di mRNA ESR1 in 200 ER alfa-negativo e 50 ER alfa-positivo al seno primario tumori esaminati, che suggerisce importante regolamento alfa posttranscriptional ER. I nostri risultati indicano che Src coopera con gli estrogeni per attivare la proteolisi alfa ER. Src inducibile stimolato attivato dal ligando ER alfa attività transcriptional e ridotto ER alfa t(1/2). Src ed ER Alfa erano inversamente correlato in primario della mammella. Tumori al seno primario alfa negativo ER e linee cellulari hanno mostrati livelli aumentati di Src e/o attività rispetto alle cellule e tumori di ER alfa-positivo. ER alfa t(1/2) è stato ridotto in linee di cellule alfa-negativo di ER. In ER alfa-positivo - negativi delle cellule linee sia, sia del proteasoma e inibitori di Src ha aumentato i livelli alfa ER. Src inibizione ridotta attivato dal ligando ER alfa ubiquitylation e aumentati livelli di ER alfa. Src siRNA deteriorate perdita alfa attivato dal ligando ER nelle celle BT-20. Pretrattamento con Src aumentato ER alfa ubiquitylation e degradazione in vitro. Questi risultati forniscono ciò che riteniamo essere un romanzo link tra l'attivazione di Src e proteolisi alfa ER e supportano un modello per cui diafonia tra liganded ER alfa e Src unità ER alfa transcriptional attività e obiettivi ER alfa per proteolisi ubiquitina-dipendente. Attivazione oncogenica di Src può promuovere non solo la proliferazione, ma anche perdita alfa attivato estrogeni ER in un sottoinsieme dei cancri della mammella alfa negativo ER, alterare la prognosi e risposta alla terapia.
