NAChRの仲介カルシウム応答とショウジョウバエのケニヨン細胞の可塑性

Developmental Neurobiology. Sep, 2007  |  Pubmed ID: 17525989

ショウジョウバエでは、ニコチン性アセチルコリン受容体（nAChRs）は、キノコ体ケニヨン細胞の速い興奮性シナプス伝達、乱用薬物への応答を含む複雑な動作の生成に関与するニューロン集団を媒介する。 nAChRsの活性化がこれらのニューロンの機能的可塑性に寄与する細胞の変化を誘導することができるかどうかを判断するために、我々は、OK107-GAL4蛹後期の脳から培養した細胞でニコチン誘発反応を検討した。ケニヨン細胞が緑色蛍光タンパク質（GFP +）の発現によって識別することができます。ニコチン活性化するα-ブンガロトキシンと小文字を区別nAChRs、ケニヨン細胞の95％以上の細胞内カルシウム濃度の急激な増加を引き起こします。ニコチン誘発カルシウムの増加は、電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）に依存する成分とnAChRsを介して直接カルシウム流入を伴うVGCCに依存しないコンポーネントを持っています。タプシガルギン処理は細胞内ストアからのカルシウム放出による増幅と一致してニコチン応答を減らすことができます。ニコチンへの応答は、経験に依存します：ニコチンの短いコンディショニングパルスは、パルス間の間隔は4時間であるニコチンのテストパルスに対する応答の大きさの一時的な50％の減少を引き起こす。この細胞の可塑性は、ニコチン応答のVGCC成分の活性化とcAMPシグナリングではなく、タンパク質合成に依存しています。これらのデータはnAChRsの活性化を示してニコチンへの対応を含むキノコ体における情報処理に関わる大人の行動に貢献できるケニヨン細胞のカルシウム依存性可塑性を誘導する。