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- Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology
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Articles by Brian W. Walsh in JoVE
JoVE General
Imágenes de reparación del ADN y la respuesta celular al daño del ADN en Bacillus subtilis
Department of Molecular, Cellular, and Developmental Biology, University of Michigan-Ann Arbor
Un protocolo detallado se describe para la formación de imágenes en tiempo real de los complejos de reparación del ADN en
Other articles by Brian W. Walsh on PubMed
Centrarse En La Salud Cardiovascular: Terapia De Reemplazo Hormonal, La Terapia De Reemplazo De Estrógeno Y Los Moduladores Selectivos De Los Receptores
Transición De Estrógeno-progestina a Raloxifeno En Mujeres Posmenopáusicas: Efecto Sobre Los Síntomas Vasomotores
Comparar los síntomas vasomotores después de la transición de la terapia de estrógeno-progestina a raloxifeno 60 mg/d con y sin un lavado con placebo.
Directrices Basadas En La Evidencia Para La Prevención De Enfermedades Cardiovasculares En Las Mujeres
Directrices Basadas En La Evidencia Para La Prevención De Enfermedades Cardiovasculares En Las Mujeres
Resumen De Directrices Basadas En La Evidencia De La American Heart Association Para La Prevención De Enfermedades Cardiovasculares En Las Mujeres
Directrices Basadas En La Evidencia Para La Prevención De Enfermedades Cardiovasculares En Las Mujeres. Declaración Científica De La Asociación Americana Del Corazón
Estudio Nacional De Conocimiento Médico Y La Adherencia a Las Pautas De Prevención De Enfermedades Cardiovasculares
Pocos datos han evaluado el cumplimiento de directrices de prevención de enfermedades cardiovasculares (ECV) según características de especialidad o paciente médico, particularmente género médico.
Metabolismo De Las Lipoproteínas De ApoB De Origen Intestinal Y Hepática Durante La Alimentación Constante De Pequeñas Cantidades De Grasa
El objetivo fue identificar mecanismos por qué Apolipoproteína B-48 (apoB-48) podría tener un papel aterogénico estudiando simultáneamente el metabolismo de las lipoproteínas postprandial de apoB-48 y apoB-100. La cinética de apoB-48 y apoB-100, cada uno en cuatro subfracciones de densidad de VLDL y lipoproteína de densidad intermedia (IDL), fueron estudiadas por isótopos estables etiquetado en un estado constantemente alimentado con administración cada media hora de aceite de almendra en cinco mujeres posmenopáusicas. Se utilizó un modelo no estacionaria, multicompartmental. A pesar de una tasa mucho más baja producción, VLDL y IDL apoB-48 comparte un patrón similar de secreción con apoB-100: ambos fueron secretadas directamente en todas las fracciones con similar porcentaje de distribución masiva. Tasas catabólicas fraccionarias (TCAS) de apoB-48 y apoB-100 fueron similares en VLDL y IDL. Identificamos un compartimiento de rápida rotación de luz VLDL que tuvo un tiempo de residencia < 30min de apoB-48 y apoB-100. Por último, una tasa alta secreción de apoB-48 se asoció con un lento FCR de VLDL y el IDL apoB-100. En conclusión, el intestino segrega un espectro de las lipoproteínas de apoB, similares a lo que segrega el hígado, aunque con una tasa de secreción mucho más baja. Una vez en el plasma, intestinales y hepáticas de las lipoproteínas ricas en triglicéridos tienen las mismas tasas de separación y participan de forma interactiva en rutas metabólicas similares, con alta producción de apoB-48 inhibiendo la separación de apoB-100.
Detección De Cáncer De Estrógeno Más Progestina Y Mama Mediante Mamografía Y Mama Biopsia
No se establece el efecto de la terapia hormonal combinada sobre detección de cáncer de mama.
Las Mutaciones En La Pinza De Bacillus Subtilis Que Beta Separar Sus Funciones En La Replicación Del ADN De Reparación De Genes
La pinza beta es una abrazadera de replicación esencial deslizante requerido para la síntesis de ADN procesiva. La pinza beta es también un factor crítico para varios otros aspectos del metabolismo del ADN, incluyendo la reparación del ADN mismatch (MMR). El alelo dnaN5 de Bacillus subtilis codifica una forma mutante de la pinza beta que contiene la sustitución G73R. Las células con el alelo dnaN5 son sensibles a la temperatura para el crecimiento debido a un defecto en la replicación del ADN en 49 grados C, y muestran un aumento en la frecuencia de mutación causada por un defecto parcial en MMR a temperaturas permisivas. Se han seleccionado de los supresores de intragenic dnaN5 que rescataron viabilidad a 49 grados C para determinar si el defecto de replicación del ADN podría ser separado del defecto MMR. Se aislaron tres supresores intragénicos de dnaN5 que restauraron el crecimiento a la temperatura no permisiva manteniendo al mismo tiempo un aumento en la frecuencia de mutación. Los tres alelos DNAn codificada la sustitución G73R, junto con una de las tres nuevas mutaciones missense. Las mutaciones sin sentido aislados fueron S22P, S181G, y E346K. De éstos, S181G y E346K están situados cerca de la hendidura hidrófoba de la pinza beta, un sitio común ocupado por proteínas que se unen la pinza beta. Usando varios métodos, nos muestran que el incremento en la frecuencia de mutación que resulta de cada alelo DNAn está vinculada a un defecto en MMR. Por otra parte, encontramos que S181G E346K y permitió el crecimiento a temperaturas elevadas y no tienen un efecto apreciable en la frecuencia de mutación cuando se separa de G73R. Por lo tanto, hemos encontrado que los cambios de residuos específicos en la beta de B. subtilis abrazadera separar el papel de la pinza beta en la replicación del ADN de su papel en MMR.
De Reparación De Genes Provoca La Liberación De La Dinámica De Una ADN Polimerasa Esencial Del Tenedor De Replicación
Reparación de apareamientos erróneos (MMR) corrige errores en el ADN polimerasa que se producen durante la replicación del genoma. MMR es crítico para el mantenimiento del genoma, y su pérdida aumenta las tasas de mutación varios cientos de veces. Trabajos recientes han demostrado que la interacción entre las proteínas MutS desajuste reconocimiento y la abrazadera de replicación procesividad es importante para MMR en Bacillus subtilis. Para entender mejor como MMR se acopla a la replicación del ADN, se analizó la localización subcelular de las proteínas de replicación del ADN y la MMR fusionados a la proteína verde fluorescente (GFP) en células vivas, a raíz de un aumento en los errores de replicación del ADN. Se demuestra que los focos de la polimerasa del ADN esencial dnaE-GFP incorporación desajuste disminución de seguir y que la pérdida de dnaE-GFP focos requiere MutS. Por otra parte, nos muestran que MutS y MutL unen dnaE in vitro, lo que sugiere que dnaE se acopla a la reparación. También se encontró que dnaE-GFP disminución de focos en vivo después de un daño en el DNA independiente de detención de la síntesis de ADN que muestra que la pérdida de dnaE-GFP focos es causada por perturbaciones en la replicación del ADN. Proponemos que MutS en contacto directo con la maquinaria de replicación del ADN, causando un cambio dinámico en la organización de dnaE en el tenedor de replicación durante la MMR. Nuestros resultados establecen una conexión sorprendente e íntimo entre la triple vírica y el complejo de la polimerasa del ADN de replicación in vivo.
