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Articles by Chad M. Vezina in JoVE
JoVE General
高通量原位杂交方法表征在胎鼠下泌尿生殖道的基因表达模式
在这里，我们描述了一个高效的高吞吐量
Other articles by Chad M. Vezina on PubMed
抗氧化剂抑制三苯氧胺-DNA 加合物在子宫内膜外植体培养。
新鲜人类子宫内膜外植体被孵化为 24 h 在与三苯氧胺 (10-100 微 M) 或车辆 (0.1%乙醇) 37 摄氏度。文化媒体中确定了三个即 α-羟基他莫昔芬代谢、 4-羟基他莫昔芬和 N desmethyltamoxifen。组织大小有限但 DNA 加合物形成的 α-羟基他莫昔芬通路被检测到使用正宗 alpha-(deoxyguanosyl-N(2)) 三苯氧胺标准。分别后孵化与 100、 25、 10 微型 M 三苯氧胺，检测到 2.45、 1.12 和 0.44 每 10(6) 核苷酸的 DNA 加合物的相对水平。外植体并发暴露于 1 毫米抗坏血酸与三苯氧胺微 M 100 大幅度减少，α-羟基他莫昔芬的水平 (68.9%)。形成的三苯氧胺-DNA 加合物探测在外植体的相同标本 100 微 M 三苯氧胺与 1 毫米抗坏血酸接触也被抑制。这些结果支持的三苯氧胺在后来形成的 DNA 氧化生物转化作用加合物在这种组织。
DNA 加合物形成的精密剪切大鼠肝和肺切片暴露于苯并 [a] 芘。
化学-DNA 加合物提供综合的程度的接触、 吸收、 bioactivation、 脱毒、 DNA 修复基因毒性代理曝光以下。苯并 [a] 芘 (BaP) 原型的多环芳香烃 (PAH)，可以是由细胞色素 P-450s （CYPs） 上和环氧化物水解酶的遗传毒性代谢产物的形成共价键与 DNA 加合物。在此研究中，我们利用精密剪切大鼠肝和肺切片接触 BaP 调查化学吸收的组织特异性差异并形成的 DNA 加合物。调查 bioactivating CYPs （如 CYP1A1 和 CYP1B1） 的贡献对形成的 BaP DNA 加合物、 动物也被预处理体内与 2,378-四-p-二恶英 （子鼠、 二恶英） 前体外孵化的组织切片与进度。此外，组织分布的 BaP 和 BaP DNA 加合物水平从体内与那些从体外组织切片实验作了比较研究。结果表明组织相关 BaP 的大鼠肝和肺组织切片暴露后到体外，一般含量较高的保留在肺组织中的 BaP BaP 依赖于时间和浓度的增加。此外，大鼠肝和肺片代谢的 BaP 对形成共价键的活性中间体复合物与 DNA。总 BaP DNA 加合物浓度和孵化的时间增加。加合物水平 (fmol 加合物/microg DNA) 大于所有剂量肝肺切片在。肝片载有一项主要和两个未成年人加合物，而肺切片包含两个主要和 3 未成年人加合物。组织特异性定性配置这些加合物在组织切片是类似于从体内研究，进一步验证使用此模型。动物与子鼠与 BaP 的体外孵化前的预处理强化水平的 DNA 加合物形成。子鼠预处理改变加合物分布在肺中但不是在肝切片。在一起，结果表明组织特异性定性和定量差异中 BaP DNA 加合物有助于肺正在 BaP 癌变的靶组织。此外，结果验证使用的精密切割组织切片作为一个有用的模式，研究的化学 DNA 加合物形成动态的器官培养孵化。
染毒子鼠、 PeCDF、 PCB126、 PCB153： 对肝脏基因表达的影响。
我们采用 DNA 芯片来标识唯一的肝基因表达模式与染毒 2,378-四-p-二恶英 (子鼠) 和其他卤代的芳烃 (HAHs) 相关联。女哈伦大鼠暴露的毒理学等效剂量的四个不同 HAHs 13 周的基础每一种化学品的毒性当量因子： 子鼠 （100 吴/千克/天)，2,3,4,7,8 pentachlorodibenzofuran (PeCDF ； 200 吴/千克/天)，3，3'，4，4'5 pentachlorobiphenyl (PCB126 ； 1,000 吴/千克/天) 或 2，2'，4，4'，5，5'-证实 （PCB153 ； 1,000 microg/千克/天)。为每个暴露，哪个帐户上好得多的 RGU34A 芯片，包含的 8,799 基因探针集全球基因表达谱主成分分析法进行了比较。芳香烃受体 (AhR) 配体子鼠、 PeCDF 和 PCB126 制作非常类似全球基因表达谱是唯一从 nonAhR 配体 PCB153，强调广泛影响的机场障碍物高度管制激活和/或对雌性大鼠肝脏全球基因表达造成的肝损伤。许多基因在 13 周子鼠，PeCDF，多发性骨髓瘤或 PCB126 接触，包括经典的机场障碍物高度管制调节基因和以前未定性为一个机场障碍物高度管制某些基因管制，如癌胚细胞粘附分子 (C-CAM4) 4 和腺苷酸环化酶相关蛋白 2 (CAP2)。实时逆转录-聚合酶链反应证实了这些基因在子鼠、 PeCDF 和 PCB126 暴露大鼠的表达增加以及其他几个新的二恶英反应基因向上或向下调节。总之，DNA 芯片成功识别表达后接触到障碍物配体 (子鼠、 PeCDF、 PCB126)，但不是向非障碍物配 PCB153 暴露后的二恶英反应基因。在一起，这些研究结果可能有助于澄清一些二恶英毒性的基本特征及可能进一步澄清生物信号转导通路的机场障碍物高度的作用。
2,378-四-p-二恶英急性和亚慢性接触之后的肝脏基因下调。
表明长期暴露于 2,378-四-p-二恶英 (子鼠) 导致的肝毒性和致癌性的雌性大鼠肝脏中发展。在此研究中，我们调查了肝脏基因下调急性和亚慢性子鼠曝光回应。我们确定了展示的两个或更多以下亚慢性 （13 周） 暴露于子鼠下调为 61 探针。大鼠慢性暴露于 PeCDF、 PCB126、 PCB153、 PCB126 和 PCB153 的混合物进行了肝表达这些 61 探测器的比较分析。PCB153 制作这些探测器，很少或没有改变，虽然二元混合模仿最密切观察子鼠下调。辨别如果基因探针本套内镇压发生作为主响应子鼠暴露，我们分析了 11 6、 24、 和子鼠单一接触之后的 72 h 基因的早期响应能力。我们观察到早期压制 11 基因内本早期的时间课程，该值指示此基因的子集的镇压发生作为主响应子鼠暴露而不是 13 周亚慢性治疗二级响应。此外，还调查性别、 物种和这些响应的机场障碍物高度管制的依赖。性别和物种依赖镇压有人在这个基因的子集内。此外，利用机场障碍物高度管制基因敲除小鼠，我们得以确定依赖机场障碍物高度管制的下调的七 11 基因。在一起这些结果协助努力了解众多的施加的子鼠和障碍物配体对基因表达的影响。
脑袋像是正常叶阵列和小鼠前列腺导管萌芽所必需的。
前列腺的发展过程中的脑袋 BMP 拮抗剂间充质表达产前腹侧前列腺发展中发挥了重要作用，反对 BMP4 介导抑制细胞增殖导管发育过程。新生儿脑袋/男性胎儿的形态学检查发现泌尿生殖道畸形包括隐睾、 干草不完全分离泌尿生殖窦 (UGS) 腹侧间充质垫，缺乏和腹侧前列腺 (VP) 崭露头角的完全丧失。E14 脑袋-/-UGS 由下肾胶囊治疗男性裸小鼠移植救出叶特定标记表达的检验证实副总裁测定完全丧失。在其他叶，包括背部和侧叶的新生儿的脑袋/男性前列腺的导管芽数目减少出现了规模较小的影响。BMP4 和骨形成蛋白 7 已通过消极调节上皮细胞增殖抑制乳腺导管萌芽和产物。我们在这里展示脑袋可以化解萌芽抑制 BMP4 和分支形态发生的器官培养和 BMP4 和脑袋的活动的影响皮细胞 P63 + 衔接的放映 BMP4 暴露 UGS 位于新生导管提示的救助。在一起，这些研究显示 BMP 脑袋轴调节前列腺的阵列、 规管导管的萌芽，和控制 P63 + 新生管道的发展中国家鼠标前列腺上皮细胞的增殖。
信号在前列腺增长和良性前列腺增生症的刺猬。
刺猬 (Hh) 信号早已得到承认其在轴阵列、 间充质上皮的感应信号，及在胎儿发育生长调节中的作用。在许多胚胎组织，Hh 增生性刺激的作用。胎儿的前列腺素质，他们在此调节细胞增殖和分化和前列腺导管萌芽中发挥作用的肌层都表示声波的刺猬和印度刺猬。Hh 信号转导小鼠前列腺削弱在青少年时期维持在低水平的成人，而鲁棒 Hh 信号常见于成人人前列腺组织中。鲁棒 Hh 信号在成人人前列腺和 Hh 信号对细胞生长和分化在成人中的行动的理由不是十分清楚的。然而，增加 Hh 信号已经与前列腺癌相关联，已证明加速前列腺癌的生长。这些意见表明不当信奉此发育生长信号可能在前列腺肿瘤中发挥关键作用。这一审查审查 Hh 信号早期前列腺生长过程和其配套行动期间前列腺疾病，包括前列腺增生和前列腺癌的作用。Hh 抑制剂作为一种治疗方式用于雄激素依赖性前列腺疾病治疗还讨论了。
二恶荚扰乱亲阵列的发展中国家鼠标前列腺导致腹侧前列腺发育不全。
前列腺导管的发展是由胎儿泌尿生殖窦 (UGS) 间质刺激前列腺芽形成 UGS 上皮细胞中的雄激素依赖的信号启动。2,378-四-p-二恶英 5 microg/kg 产妇剂量子鼠） 抑制腹侧和背外侧但不是前前列腺崭露头角。我们设法确定哪一阶段的萌芽，规范或印心，被抑制。腹侧前列腺芽形成了最大限度地抑制时子鼠曝光跨越 E15.5 16.5 和前列腺的背外侧芽形成时它跨越了 E14.5 15.5。因为在这些时间指定的腹侧和背外侧芽，子鼠受损芽规范。我们假设子鼠抑制腹侧芽规范通过组建 UGS 间质和上的皮细胞前列腺 UGS 腹侧，之间的连续的平滑肌障碍阻止间质上皮的信号，但没有这种屏障被发现。我们假设烃受体增加的芳 (AHR) 信号在腹侧和背外侧 UGS 增加及其对子鼠，但机场障碍物高度管制核转 (位子) 蛋白，机场障碍物高度管制 mRNA 水平的敏感性和机场障碍物高度管制相关基因的表达并不高于前 UGS 在萌芽并没有受到影响。然而，我们发现重叠表达的机场障碍物高度管制、 ARNT 和前列腺周围结构间质密切接触 UGS 上皮芽中被指定的机场障碍物高度管制所致的成绩单。这被视为行动中抑制的腹侧和背外侧的前列腺芽规格 UGS 的假定子鼠站点。因此，组成的机场障碍物高度管制信号出现扰乱亲阵列的 UGS、 重新指定前列腺芽的位置，hyperactivation 和前列腺的叶。中断轴阵列提供新的范例，对于理解如何子宫内子鼠暴露导致腹侧前列腺发育不全和可能揭示子鼠如何损害其他器官发育。
WNT5A 有选择性地抑制小鼠腹侧前列腺发育。
前列腺萌芽模式建立在前列腺开发的早期发生但不甚了解机制对此事件负责。我们调查 WNT5A 的作用在阵列前列腺芽从胎儿鼠标泌尿生殖窦 (UGS) 反映出来。Wnt5a mRNA 有人 UGS 间质期间崭露头角，并是星火上调芽从前后腹背外侧，UGS 地区出现。我们观察到异常 UGS 形态和 Wnt5a 空男性胎儿，前列腺芽模式表现出前列腺芽数下跌重组小鼠 WNT5A 蛋白在体外，，这表明野生型 UGS 形态发生期间腹侧前列腺的发展是有选择性地受损，当这些 WNT5A 治疗 UGSs 是根据肾胶囊的免疫缺陷小鼠嫁接下，成长为 28 d。此外，WNT5A 抑制抗体，添加到 UGS 机关文化传媒、 救起从抑制前列腺萌芽形态腹侧前列腺芽抑制剂，2,387-四-p-二恶英和恢复腹侧前列腺发生时这些组织是根据免疫缺陷小鼠肾胶囊嫁接和种植为 28 d。这些结果表明 WNT5A 参加前列腺芽阵列通过限制鼠标腹侧前列腺发展。
维甲酸诱导前列腺芽形成。
前列腺泌尿生殖窦 (UGS) 着手前列腺发展从芽的形成需要几种形态发生因素的本地化的行动。这份报告揭示了全反式维甲酸酸 (RA) 是表达两个监管机构的萌芽的相互变化与关联的鼠标前列腺萌芽强大诱导： 声波刺猬 (Shh) 和骨形态发生蛋白 4 (Bmp4)。本地化的维甲酸信号和 RA 合成、 代谢、 和 UGS 受体基因的表达对胚胎天 14.5-17.5 指证 RA 芽启动机制中。在 UGS 器官培养、 RA 增加前列腺的萌芽、 增加的 Shh 表达和减少的 Bmp4.前列腺崭露头角是刺激 RA 缺席的重组 SHH，通过阻止 BMP4 信号与脑袋，或通过结合治疗 SHH 和脑袋在 UGS 机关文化媒体。这些意见表明刺猬和 BMP 信号由 RA 的相互变化可规管芽开始。
前列腺生长、 形态发生、 和疾病信号的障碍物。
芳香烃体 (AHR) 信号前列腺生长、 形态发生、 和疾病的大多数证据源于使用 2,378-四-p-二恶英 (子鼠) 药理学激活机场障碍物高度的不同发展阶段的研究。这一审查讨论子鼠的影响，对前列腺的形态发生和期间正常和异常的前列腺增长突出障碍物与其他信号传导通路之间的相互作用。虽然机场障碍物高度管制信号调节雌激素和雄激素信号在其他组织中，这些类固醇激素受体与机场障碍物高度管制信号之间的串扰不能行动的子鼠占前列腺形态发生。相反，机场障碍物高度似乎在发育的信号来调节时间和发生的前列腺增长格局的合作框架内行事。不当激活的机场障碍物高度管制信号由于早期生活子鼠曝光扰乱了这些信号的平衡、 损害前列腺的形态，并具有对发展中国家的前列腺在成年后前列腺疾病的罪魁祸首印迹效果。机场障碍物高度管制前列腺增长和疾病信号传递机制才刚刚开始被解开，最近的研究表明其与 WNT5A、 维甲酸、 10、 碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子信号通路的相互作用。
雌激素信号不需要用于前列腺芽阵列或为其中断由 2,378-四-p-二恶英。
雌激素是前列腺发展、 健康和疾病中的重要作用。虽然雌激素信号是正常的前列腺发育的必要条件，了解甚少其产前控制动物的作用。我们进行了测试雌激素信号需要用于正常男性前列腺芽阵列的假说。萌芽模式审查了扫描电镜观察从野生型小鼠、 缺乏雌激素受体 (ER)、 ERbeta，或两者的小鼠和抗雌激素的 ICI 182,780 暴露的野生型小鼠的泌尿生殖窦上皮。萌芽表型没有什么能够检测出来不同除上述任何组，强烈建议雌激素信号不需要建立在控制男性中看到的原型前列腺萌芽模式。这一发现有助于我们对早期前列腺发展低雌激素暴露的影响的理解。宫内暴露于 2,378-四-p-二恶英 (子鼠) 可以极大地改变的图案的前列腺芽形成，并减少其数量。原因有几个，包括子鼠对大鼠前列腺初露头角的抑制作用很大程度取决于胎儿性别的相邻，事先观察我们测试雌激素信号需要子鼠扰乱前列腺初露头角的假说。然而，萌芽不能够检测出来差异野生型小鼠或 ERalpha、 ERbeta，或两者都缺乏的小鼠，，很容易受到优生子鼠 （5 microg/千克胚胎天 13.5）。也能够检测出来影响子鼠回应 ICI 182,780。这些结果强烈建议为子鼠抑制前列腺上皮芽不需要雌激素信号。
连环促进呼吸道祖身份在鼠标前内脏叫。
哺乳动物呼吸道系统，由组成的气管和肺，启动从前内脏叫内胚层。分子的程序的指示内胚层细胞通过呼吸道的命运仍未完全理解。在这里我们在前内脏叫内胚层导致的气管和肺因为未能维持呼吸的命运没有中显示该条件灭活的连环 （也称为 Ctnnb1）。匡威在条件表达式的活性形式的连环通向 Nkx2.1 扩大、 气管和肺，早期标记到相邻的内胚层包括胃上皮细胞。这些突变体的分析表明损失或增益的气管和肺祖身份伴随的膨胀或收缩胃食管/祖身份，分别。我们的研究结果揭示连环建立呼吸祖细胞在鼠标前内脏叫内胚层的早期的作用。
2,378-四-p-二恶英抑制成纤维细胞生长因子诱导 10 前列腺芽形成鼠标泌尿生殖窦。
2,378-四-p-二恶英 (子鼠) dorsalizes 前列腺芽从泌尿生殖窦 (UGS) 雄性小鼠胚胎，同时阻止他人形成在不恰当的位置造成一些芽到窗体的发展的模式。这致畸的子鼠行动大大减少前列腺主风道和暴露的男性会导致腹侧前列腺发育不全。这项研究的目的是确定是否抑制成纤维细胞生长因子 10 （FGF10） 信号由子鼠机械化链接到鼠标前列腺萌芽受损。在子宫子鼠暴露诱导芳香烃受体敏感细胞色素 p450 氧化 1b1 信使 RNA （mRNA） 腹侧 UGS 地区 Fgf10 和碱性成纤维细胞生长因子受体 2 (Fgfr2) mRNA 表达了和子鼠最严重抑制了萌芽。然而，子鼠曝光并未减少 Fgf10 或 Fgfr2 mRNA 丰度的 UGS 或改变其分布。另外 FGF10 蛋白对 UGS 机关文化媒体增加丰度的磷酸化细胞外信号调节激酶 (ERK) 的 UGS 基底上皮细胞阳性。FGF10 还增加了 5-溴-2'-deoxyuridine （BrdU）-标记 UGS 上皮细胞和前列腺芽形成每 UGS 的数目增加。UGS 机关文化传媒子鼠的除了 UGS 基底上皮细胞诱导 FGF10 ERK 活化这并没有改变，但阻止 FGF10 诱导 BrdU 纳入和阻止 FGF10 诱发前列腺芽形成。这些结果确定基底的泌尿生殖窦上皮细胞作为 FGF10 行动期间胚胎前列腺发育的主要场所和建议可能子鼠行为下游的 FGFR2 和 ERK 限制 UGS 上皮细胞增殖和防止前列腺芽形成。
雄激素调节腹侧上皮芽数与鼠标泌尿生殖窦内的模式。
腹侧泌尿生殖窦 (UGS) 控制雄性小鼠在出生时有 3 4 前列腺芽两行，但如何雄激素调节腹侧芽 (VB) 数和阵列目前尚不清楚。VBs 中男女似乎是前列腺和尿道芽的混合物。从利用男性和 antiandrogen (胺) UGSs-暴露的小鼠了小 VBs，建议启动一些 VBs 雄激素独立。利用雄性小鼠被广泛认为完全雄激素不敏感尚未其 UGSs 5alpha-双氢睾酮 (DHT)-响应。在这两个最小的和正常的男性雄激素信号从左-右轴上，一般分布分布式 VBs (6-8）。尚未控制女性和男性 DHT 暴露利用了 13-14 VBs，其左右分布是相当均匀。这些结果表明 VB 数量和分布雄激素信号增加，从极小，作为响应 biphasically 和雄激素调节芽规范。完整 VB 发育不全患者通过选择性芽抑制剂 2,378-四-p-二恶英 (子鼠) 所需的高雄性激素信号通路。
鼻息肉不同时间-、 剂量和阉割依赖黄素含单加氧酶表达变化在小鼠肝脏中 2,378-四-p-二恶英处理后。
2,378-四-p-二恶英 (子鼠) 或药物去势后改变是雄性小鼠肝脏中的含黄素单加氧酶 (FMO) 表达。子鼠慢慢从体内消除了，因为我们审查长达 32 天的雄性 C57BL/6J 小鼠口服喂食后 10 或 64 microg/kg 子鼠暴露了肝 Fmo mRNA 改建。在 1、 4 和 8 天为 Fmo2 mRNA 是大大引起，而 Fmo3 mRNA 也诱导在 32 天相对于控件的。Fmo3 mRNA 水平表现出剂量依赖性增加在 4、 8 和 32 天后接触 ；Fmo1、 Fmo4 和 Fmo5 mRNA 并不表现出明显的趋势。因为去势独自还增加 Fmo2，Fmo3，和 Fmo4 基因表达我们审查阉割和子鼠治疗的综合的影响对鱼类统营处表达。一个大于添加剂效果有人与 Fmo2 和 Fmo3 基因表达。Fmo2 mRNA 展出增加 3-5 倍阉割或 10 microg/kg 子鼠曝光后由口腔喂食，而大约 20-fold 上升之间的深水阉割的控制和子鼠治疗去势。同样，10 microg 公斤子鼠独自处理增加 Fmo3 mRNA 130-和 180 倍深水阉割和去势小鼠相比，其控件分别，而 Fmo3 mRNA 增加大约 1900-fold 深水控制与子鼠治疗去势。子鼠治疗小鼠肝 Fmo3 蛋白增加红潮免疫印迹法和含量测定蛋氨酸 S 氧化酶活性。集体，这些结果对鱼类统营处表达提供鼻息肉不同时间、 剂量，和子鼠阉割依赖性影响的证据，及建议子鼠和睾丸激素的信号转导通路之间的交互。
硫酸酯酶 1 是乳腺导管形态与泌尿生殖窦性表达的抑制剂。
在前列腺疾病发展，从循环雄激素响应的泌尿生殖窦。雄激素启动与刺激通过未知调解员的泌尿生殖窦分支形态发生。乙酰肝素硫酸蛋白多糖是重要的胞外分子螯合许多生长因子的细胞外基质和便利的一些生长因子信号作为三元配合物，包括生长因子、 受体和乙酰肝素硫酸链的一部分。几种酶修改硫酸乙酰肝素进一步规管其活动的化学结构。这些酶性表达的泌尿生殖窦考试认定的酶，下调与前列腺形态开始重合的男性泌尿生殖窦硫酸酯酶 1 (Sulf1)。Sulf1 下调陪同的最高度硫酸化形式的硫酸乙酰肝素，增加和睾酮治疗女性泌尿生殖窦在观察到有类似的增加。抑制 de novo 硫酸硫酸乙酰肝素阻止前列腺形态，前列腺发展支持乙酰肝素硫酸改性的重要性。为了功能测试 Sulf1 的具体作用，在前列腺的开发过程中，Sulf1 是 ectopically 表示泌尿生殖窦。它部分抑制睾酮刺激乳腺导管形态发生，和它减少成纤维细胞生长因子受体，以及 ERK1 与 ERK2 MAPKs 的激活。这些数据确定硫酸酯酶 1 作为抑制剂前列腺分支的形态发生和生长因子信号，是下调作为对男性泌尿生殖窦雄激素行动的正常反应的一部分。
暴露子鼠、 PCB126 和 PCB153 Toxicogenomic 分析: 基因组的机场障碍物高度管制配体暴露的生物标志物的识别。
两年由国家毒理学计划进行的癌症生物鉴定表明长期暴露于二噁英类化合物 （康乐） 导致女性斯普拉格大鼠肝组织中的肿瘤性和非肿瘤性病变的发展。大多数，如果不是全部，诱导 DLC 的铅中毒影响的被认为涉及的绑定和激活的转录因子，芳基烃受体 (AhR)。毒的实施是为了找出可能会造成的大鼠肝损害发展的基因组响应。
潜在保护机制的芳基烃受体 (AHR) 信号在良性前列腺增生症。
芳香烃受体 (AHR) 是企业最出名的是其作用，调停二恶英类环境污染物的毒性响应进化保持配体激活的转录因子。不过，机场障碍物高度管制信号也出现了作为进程的正常发展与疾病进展的积极参与者。在这里，我们检讨机场障碍物高度管制信号流程，尤其是治疗良性前列腺增生 (BPH) 前列腺发育与疾病中的作用。不适当的机场障碍物高度管制激活最近一直在人类良性前列腺增生的减少风险和已证明损害前列腺发展和扰乱内分泌信号在啮齿类动物。我们强调对前列腺及其他组织中的机场障碍物高度管制激活已知生理反应和讨论，它可能会行事成人人体前列腺以防良性前列腺增生的潜在机制。
胎儿鼠标低泌尿生殖道的高分辨率分子图集。
在较低的泌尿生殖道 (LUT) 的上皮间质交互是积分到前列腺和精囊发展男性、 女性，阴道和子宫的发展和男女尿道发展。基因表达谱的孤立 LUT 基质和上皮细胞已拆散 LUT 发展机制，但这种研究把混杂在一起的异构和含糊不清的细胞针对包含在每个组织隔间内。我们使用原位杂交合成 17 天 post-coitus 胎儿鼠标 LUT 的高分辨率分子图谱。我们确定标记的精囊、 射精管、 前列腺、 尿道和阴道，选择性细胞群体的分泌到 16 的基质和 8 上皮新编细分这些组织。这些结果为映射 LUT 基因表达模式提供一个强大的工具，并还透露可能在其中我们是以前不知道的 LUT 发展中发挥作用机理的以前无的新编。
在发展中国家的雄性小鼠低泌尿生殖道的 Atlas 的 Wnt 和 R Spondin 基因表达。
前列腺的发展受到 β-连环素信号，但尚不清楚涉及哪些 β-连环素活化剂合成的位置和其 mRNA 丰度是否受雄激素。我们确定了 WNT/β-连环素敏感 β-半乳糖苷酶活性低泌尿生殖道 (LUT) 的记者转基因小鼠，但 β-半乳糖苷酶活性各异我们审查了四个小鼠品系。我们使用原位杂交比较模式的 Wnts，r-spondins (Rspos，co-activators 的 β-连环素信号），β-连环素反应迅速分泌，与雄激素受体反应 mRNA 在野生型胎儿男性、 女性胎儿和新生儿男性聿修。大多数 Wnt 和 Rspo mRNAs 在场中 LUT 前列腺的开发过程。WNT/β-连环素敏感基因，以及 Wnt2b、 Wnt4、 Wnt7a、 Wnt9b、 Wnt10b、 Wnt11、 Wnt16 和 Rspo3 mRNAs 观察性的表达模式。这些结果显示，在连环 WNT/β-素在胎儿 LUT 信号、 支持这一想法这个途径可能直接或间接回应雄激素在前列腺导管开发过程中的性别差异。
牛黄体以下的基因表达模式重复低剂量的前列腺素 F2alpha 宫内的输液。
Luteolysis 自然涉及到多个脉冲的前列腺素 F2alpha (PGF) 公布的非孕妇的子宫。这项研究调查了从以下多个低剂量脉冲的 PGF 5 不同的途径 18 基因的表达。奶牛发情周期的第 9 天收到四宫内的注入磷酸缓冲生理盐水 0.25 毫升 (PBS) 或每隔 6 h PGF （0.25 ml PBS PGF 0.5 毫克)。黄体活检被收集每个 PBS 或 PGF 的输液后的 30 分钟。有四个治疗组： 控制 （n = 5 ； 4 PBS 输液)，4XPGF (n = 5 ； 4 PGF 输液)、 2XPGF-非倒退 (n = 5 ；PGF-PBS-PGF-PBS ；治疗后的无回归)，和 2XPGF 倒退 (n = 5 ；PGF-PBS-PGF-PBS ；回归后的治疗方法）。不出所料，第一个 PGF 脉冲增加 mRNA 的立即早期基因君，FOS、 NR4A1 和 EGR1，但是，意外也增加 mRNA 类固醇 (STAR) 和 (VEGFA) 血管通路。第二个 PGF 脉冲诱导即刻早期基因及相关基因的免疫系统激活 (IL1B、 FAS、 FASLG、 IL8)。然而，VEGFA 和明星 mRNA 被下跌二 PGF 输液。第三和第四次 PGF 脉冲后，基因的表达模式明显 luteolytic 是明显的类固醇合成抑制和血管通路 ；而有诱导免疫系统激活途径和 PGF 的生产。PGF 诱导基因表达模式是类似 cl 不用于 luteolysis （2 X-非倒退) 后第二次的 PGF 脉冲后第一个 PGF 脉冲但却非常明确。因此，虽然最初的 PGF 脉冲的许多途径诱导 mRNA 的 PGF 的第二次和以后的脉冲出现设置不同模式的结果在 luteolysis 中的基因表达。
