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Articles by Chiara Cianciolo Cosentino in JoVE
JoVE General
急性腎障害を研究するためにゼブラフィッシュ幼生の静脈内Microinjections
1Department of Developmental Biology, University of Pittsburgh, 2Department of Biological Sciences, University of Pittsburgh, 3Department of Medicine and Genetics, Harvard Medical School
我々は2日後fetilization（DPF）急性腎障害（AKI）を誘導するためにゼブラフィッシュの幼虫にアミノグリコシド、ゲンタマイシンを、マイクロインジェクションのテクニックを説明します。我々はまた、AKIの媒介の損傷を可視化するためにゼブラフィッシュ幼生の埋め込みプラスチックと切片全体のマウント免疫組織化学のための方法を、説明します。
Other articles by Chiara Cianciolo Cosentino on PubMed
ヒストン脱アセチル化酵素の阻害は、腎前駆細胞集団を拡大
腎臓再生の最初の特徴の一つは、通常、器官形成期に必要な遺伝子の再活性化である。この再活性化を強化する可能性のある化学物質の同定は、治療的に腎臓の再生を促進することができます。 （フェニルチオ）ブタン酸（PTBA）ゼブラフィッシュの腎臓器官形成の分子マーカーの発現領域を拡大 - ここでは、4があることがわかった。 PTBAは、ヒストンデアセチラーゼ（HDAC）阻害剤4-フェニルブタン酸とトリコスタチンAに構造的および機能的類似性を示し、これらのHDAC阻害剤による治療はまた、腎前駆細胞集団を拡大しました。 in vitroおよびin vivoでの解析は、HDAC活性の阻害剤としてPTBA機能であることを確認した。さらに、PTBA媒介腎前駆細胞の拡大はレチノイン酸シグナル伝達を必要としました。要約すると、これらの結果は、腎前駆細胞、HDAC、およびレチノイド経路間の機械的なリンクをサポートしています。腎臓の再生を促進するための治療剤は、さらなる研究を必要とするPTBAは約束を保持しているかどうか。
Lhx1は、腎臓前駆細胞のフィールドの仕様が必要です
脊椎動物の胚では、腎臓は中間中胚葉に由来しています。 LIM-クラスホメオボックス転写因子lhx1は、初期、中間中胚葉で発現し、腎臓の間充織で表現された最初の遺伝子の一つであるされています。本研究では、過剰発現またはアフリカツメガエル胚の破壊lhx1または植培養系でlhx1を枯渇させるのいずれかの方法で腎臓のフィールドの仕様でLhx1の役割を調べた。過剰発現Lhx1の構成的に活性な形態では、我々は、腎臓の器官形成の仕様段階で腎臓フィールドを展開する能力を確立した。さらに、腎臓のフィールドを展開するLhx1の能力は、形態形成の段階に腎臓の器官形成の遷移として減少します。実験の無料のセットでは、我々はlhx1枯渇胚は、腎臓のフィールドのほぼ完全な消失を示すことが判明しました。腎組織を誘導する外植培養系を用いて、我々は両方の近位および遠位腎構造から遺伝子の発現がlhx1の有無によって影響されることを確認した。一緒に我々の結果は、中間中胚葉から全体の腎臓フィールドの仕様を推進する上でLhx1のために重要な役割を示しています。
ゼブラフィッシュ腎臓の開発：トランスレーショナルリサーチへの基礎科学
ゼブラフィッシュ胚のための腎臓の構造と機能のシンプルさ、腎器官形成と疾患を研究するためだけでなく、新しい治療法の探求のために重要なモデル系となっています。腎臓関連のciliopathiesと急性腎臓損傷（AKI）の性質や病気の状態に進出はゼブラフィッシュの研究によって進められてきた。このモデル生物は、ciliopathiesに関して、ヒトの疾患の変異遺伝子の機能解析に尽力してきました。さらに、AKIの分野では、ゼブラフィッシュの最近の作品は、通常の寿命中および腎障害への応答の両方で、ネオ·nephrogenesisために必要とされる善意の大人のゼブラフィッシュ腎臓前駆細胞（幹）細胞を同定した。一緒に、これらの研究は、ゼブラフィッシュの創薬の非常に有望な将来への幅広い世界的な人間の何百万に影響を与えるciliopathiesとAKIのスペクトル、およびポイントを研究するための成功モデルシステムとしてゼブラフィッシュを固める。このレビューの重点はヒト腎臓に関連するciliopathiesとAKIのモデルとしてゼブラフィッシュの役割になり、これらの複雑な病態の理解は、この小さな硬骨魚によって助長されている方法。
