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Articles by Chris I. De Zeeuw in JoVE
JoVE Neuroscience
マウスのビデオ眼球運動記録法
1Department of Neuroscience, Erasmus MC, Rotterdam, The Netherlands, 2Department of Neuroscience, Royal Dutch Academy of Arts & Sciences (KNAW)
ビデオ眼球運動記録法は、眼球運動性能だけでなく、運動学習を調査するために非常に定量的な方法です。ここでは、マウスでビデオ眼球運動記録法を測定する方法について説明します。通常、薬理学的に処理または遺伝子改変マウスで、この手法を適用すると、モーターの動作の基本的な生理機能を探索する強力な研究ツールです。
Other articles by Chris I. De Zeeuw on PubMed
Targeted Mutation of Cyln2 in the Williams Syndrome Critical Region Links CLIP-115 Haploinsufficiency to Neurodevelopmental Abnormalities in Mice
Williams syndrome is a neurodevelopmental disorder caused by the hemizygous deletion of 1.6 Mb on human chromosome 7q11.23. This region comprises the gene CYLN2, encoding CLIP-115, a microtubule-binding protein of 115 kD. Using a gene-targeting approach, we provide evidence that mice with haploinsufficiency for Cyln2 have features reminiscent of Williams syndrome, including mild growth deficiency, brain abnormalities, hippocampal dysfunction and particular deficits in motor coordination. Absence of CLIP-115 also leads to increased levels of CLIP-170 (a closely related cytoplasmic linker protein) and dynactin at the tips of growing microtubules. This protein redistribution may affect dynein motor regulation and, together with the loss of CLIP-115-specific functions, underlie neurological alterations in Williams syndrome.
ネットワーク接続コネキシン 36 欠損マウスの下オリーブ核における変形は、単一ニューロン レベルでの形態学的および電気生理学的変化によって補償されています。
遺伝的操作後の代償機構は広範囲システム神経に記載されています。多くの場合、これらのメカニズムは既存のアイソ フォームの転写または式レベルの遺伝的制御を伴います。によって単一ニューロン変化をネットワーク接続に固有の電気的特性を終えて補償する新しいメカニズムを報告します。我々 はこので広範囲にわたる電気カップリング コネキシン 36 (Cx36) によって形成された豊富なギャップ結合によって仲介される下オリーブでメカニズムを示しています。この電気的な結合電位振動の生成をサポートが、最近の作品リズミカルな活動の Cx36 ノック アウトで支えられていることを明らかにした様々 な哺乳動物で示されています。したがって、これらの結果かどうかオリーブ核振動 Cx36 ノックアウトで単にギャップ結合なしの野生型ニューロンの状態または代償機構の結果を反映の質問を上げます。ここでは、我々 の Cx36 不在が電位の結合を防ぎますが異常に広いインターニューロンの間隙を有するギャップ-ジャンクションのような構造を持つ厚い樹状突起における結果を示しています。変異のオリーブ核ニューロン異常電圧依存振動とに起因する漏れコンダクタンスの結合された減少と電位依存性カルシウム コンダクタンスの増加、増加の興奮性を示します。ダイナミック ・ クランプの技術を使用して、これらの変更が野生型ニューロン ノック アウト様ニューロンに変換するのに十分であることが実証。リズミカルな活動を生産する能力を維持するように我々 の Cx36 不在下オリーブ核における他のギャップ結合チャネルの形成によって、代わりにそのニューロンの細胞学的および electroresponsive プロパティの変更によって補償されていませんことを締結します。
Light Stimulus Frequency Dependence of Activity in the Rat Visual System As Studied with High-resolution BOLD FMRI
The neurophysiology of the rodent visual system has mainly been investigated by invasive and ex-vivo techniques providing fragmented data. This area of research has been deprived of functional MRI studies based on blood oxygenation level dependent (BOLD) contrast, which allows a whole brain approach with a high spatial and temporal resolution. In the present study, we looked at the neurovascular response properties of the visual system of the pigmented rat, focusing on the visual cortex (VC), the superior colliculus (SC) and the flocculus-paraflocculus of the cerebellum (FL-PFL), using BOLD fMRI under domitor anesthesia. Visual stimulation was performed monocularly or binocularly while flashing light from a strobe unit was presented. For each structure, we assessed the flashing frequency that evoked the optimal BOLD response: Neither the VC nor the FL-PFL displayed frequency dependence during monocular visual stimulation, but were most sensitive to low frequencies (1-5 Hz) when flashing light was provided binocularly. The SC responded optimally to high flashing rates (8-12 Hz) during both monocular and binocular stimulation. The signal intensity changes in the VC and FL-PFL were locked to the stimulation period, whereas the BOLD response in the SC showed a similar onset but a very slow recovery at offset. The VC and FL-PFL, but not the SC, showed signs of binocular competition. The observed correlation between frequency-dependent responses of different visual areas during binocular visual presentation suggests a functional relationship between the VC and FL-PFL rather than between the SC and FL-PFL.
プルキンエ細胞のシナプス抑制前庭小脳の運動学習の統合を仲介します。
フィード フォワード抑制プルキンエ細胞上には、40 年前最初記載されたが、我々 は少しどのように抑制性介在ニューロンの動物行動における小脳の機能に貢献を理解します。どの GABA(A) で受容体を介するシナプス抑制はプルキンエ細胞から選択的に削除されますマウス線 （PC Deltagamma2） を使用して、フィード フォワード抑制分子層の介在からが前庭眼反射の適応を調節する.運動パフォーマンス ベースラインの減損は比較的軽度であったが、前庭動眼反射の位相を適応し、利得の適応を統合する能力が強く侵害されました。プルキンエ細胞単純スパイクの異常パターン中と誘発の代償性眼球運動の不在で示した。当社実験データのモデリングに基づくフィード フォワード抑制のプルキンエ細胞の活動、微細パターンを制御することにより、小脳と前庭核ニューロンの可塑性の誘導できることを提案する.
