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Articles by Chris S. Schaumburg in JoVE
JoVE Neuroscience
Chirurgische Transplantation von Maus Neural Stem Cells in den Rückenmark von Mäusen mit neurotropen Maus Hepatitis Virus infiziert
1Department of Molecular Biology and Biochemistry, University of California, Irvine, 2Sue and Bill Gross Stem Cell Center, University of California, Irvine, 3Institute for Immunology, University of California, Irvine
Die Transplantation von Maus neurale Stammzellen (NSCs) in das Rückenmark von Mäusen mit etablierten Demyelinisierung ist detailliert. Die Vorbereitung der NSCs, die Laminektomie der Brustwirbel 9 (T9), und die Transplantation von NSCs zusammen mit dem Pre-und post-operative Betreuung der Mäuse dargestellt.
Other articles by Chris S. Schaumburg on PubMed
Mutationsanalyse Des Chlamydia Trachomatis DnaK Promoter Definiert Den Optimalen -35 Promotor-Element
Arginin-abhängige Genregulation über Die ArgR-Hemmer Ist Spezifisch, Chlamydien
Einige, aber nicht alle, Chlamydia spp. sind voraussichtlich ein homologes von ArgR, ein master regulatorischen Molekül zu codieren, Arginin-Biosynthese und Katabolismus in Bakterien als Reaktion auf intrazelluläre Arginin Ebenen moduliert. Während Gene für Arginin Biosynthese sind offenbar nicht in der Chlamydien, ein mutmaßliches Arginin-transport-system, glnP, glnQ, codiert und artJ vorhanden ist. Wir fanden, dass rekombinante Chlamydia Pneumoniae ArgR Funktionen als ein Arginin-abhängige Aporepressor, die speziell an die Operator-Sequenzen stromaufwärts von der GlnPQ-Operon gebunden. ArgR konnte Transkription Promotor-spezifische Weise zu unterdrücken, die die Konzentration der Corepressor l-Arginin abhängig war. Wir haben gefunden ArgR Betreiber stromaufwärts von GlnPQ in Chlamydophila Pneumoniae und Chlamydophila Caviae aber nicht Chlamydia Trachomatis, die vorhergesagte Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von ArgR in diese Chlamydien Spezies entsprechen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass nur einige Mitglieder aus der Familie der Chlamydien einen Arginin-responsiven Mechanismus der Genregulation sind, die Arginin-Aufnahme aus der Wirtszelle Steuern vorhergesagt ist. Dies ist die erste Studie, die direkt einen artspezifische Mechanismus der Transkriptionsregulation in Chlamydien nachweisen.
T-Zell-antivirale Effektor-Funktion Ist Nicht Abhängig Von CXCL10 Nach Murinen Coronavirus-Infektion
Die Chemokine CXCL10 wird innerhalb des CNS als Reaktion auf eine intrazerebrale Infektion mit Maus-Hepatitis-Virus (MHV) ausgedrückt. Blockierung von CXCL10 Signalling Ergebnisse in erhöhte Sterblichkeit durch Infiltration reduzierten T-Zellen und erhöhte virale Titer innerhalb des Gehirns, was darauf hindeutet, dass CXCL10 Host Verteidigung Funktionen, durch die Gewinnung von T-Zellen in CNS. Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, um unser Verständnis der funktionalen Rolle der CXCL10 als Reaktion auf MHV-Infektion zu erweitern, da die Signalisierung CXCL10 verwickelt hat bei der Koordinierung beider Effektor-T-Zell-Erzeugung und Handel. Wir zeigen, dass MHV-Infektion des CXCL10(+/+) oder CXCL10(-/-)-Mäuse-Ergebnisse in vergleichbarem T-ZELLAKTIVIERUNG und ähnliche Zahlen für Virus-spezifischen CD4 + und CD8 + T-Zellen. Nachfolgende Analyse ergab keine Unterschiede in der T-Zellproliferation, IFN-Gamma Sekretion durch Virus-spezifische T-Zellen oder Keiko CD8 + T-Zellaktivität. Analyse der Chemokin-Rezeptor-Ausdruck auf CD4 + und CD8 + T-Zellen gewonnenen MHV-geimpft CXCL10(+/+) und CXCL10(-/-)-Mäuse aufgedeckten vergleichbarem CXCR3 und CCR5, die Reaktion auf Liganden CXCL10 und CCL5, bzw. darstellen. Adoptiven Transfer Splenocytes übernommenen MHV-geimpft CXCL10(-/-) Mäuse in MHV-infizierten RAG1(-/-) Mäuse ergab T Cell Infiltration in der CNS, reduzierte virale Belastung und Demyelinisierung RAG1(-/-) Empfänger der immun CXCL10(+/+) Splenocytes vergleichbar. Zusammengefasst bedeuten diese Daten, dass CXCL10 in erster Linie als eine T-Zell-Chemoattractant fungiert und erheblich beeinflusst nicht T-Zell-Effektor-Antwort nach MHV-Infektion.
DRAK2 Regelt Speicher T Zelle Antworten Nach Murinen Coronavirus-Infektion
Der Beitrag der DRAK2 [Tod-assoziierte Proteinkinase (DAPK)-Verwandte Apoptose-induzierende Kinase 2] antivirale Speicher T Zelle Antworten folgende Infektion mit Maus-Hepatitis-Virus (MHV) wurde untersucht. DRAK2 ist eine lymphoide angereicherten Serin/Threonin-Kinase, die eine wichtige regulatorische Molekül Modulation der T-Zell-Reaktionen beteiligt ist. T Gedächtniszellen aus MHV-geimpft Drak2(-/-) Mäusen zeigte verstärkte Proliferation und IFN-Gamma Sekretion nach Stimulation mit viralen Epitope. Übertragung des Drak2(-/-) Speicher-T-Zellen in Rag1(-/-) Mäuse mit MHV intracerebrally infiziert beschleunigte Genehmigungsverfahren des Virus aus dem Gehirn geführt. Daher kann DRAK2 eine neuartige Ziel für anregende schützende Immunität gegen virale Krankheitserreger sein.
Hepatitis-Virus-Infektion Des ZNS Der Maus: Ein Modell Für Die Verteidigung, Krankheit Und Reparatur
Virale Infektion des zentralen Nervensystems (ZNS) ergibt vielfältige Ergebnisse von Enzephalitis, paralytischer Poliomyelitis oder andere schwerwiegenden Folgen bis hin. Einer der wichtigsten Faktoren, die das Ergebnis der Infektion leitet ist die lokalisierte angeborene Immunantwort, das durch die adaptive Immunantwort gegen die einfallenden viraler Krankheitserreger ging ist. Die Rolle des Immunsystems ist enthalten und steuern die Verbreitung des Virus innerhalb des CNS, und paradoxerweise, diese Antwort kann auch pathologisch. Untersuchungen mit einem neurotropic murinen Coronavirus, Maus-Hepatitis-Virus (MHV) wichtige Erkenntnisse, wie das Immunsystem seit Viren bekämpft, und Molekulare und zelluläre Mechanismen, die zur chronischen Krankheit anhaltend infizierten Mäusen identifiziert haben.
Endogene Remyelination Wird Induziert Durch Transplantation Ablehnung in Einem Viralen Modell Der Multiplen Sklerose
Menschliche embryonale Stammzellen Cell-derived Oligodendrocyte Vorläuferzellen (OPCs) wurden in anhaltend mit der neurotropic JHM Virusstamm Maus Hepatitis mit etablierten Demyelinisierung infizierte Mäuse transplantiert. Engrafted Zellen überlebten nicht letzten 2 Wochen nach Transplantation trotz Behandlung mit hohen Dosis Cyclosporin A. Während T-Zell-Infiltration in der CNS gedämpft wurde, erhöhte Anzahl von Makrophagen/Mikroglia und endogene OPCs zeigten rund um die Einnistung-Website, und das war erhöhte Remyelination zugeordnet. Diese Daten legen nahe, dass die Remyelination von der lokalen Reaktion auf Xenograft-Transplantation initiiert wurde. Diese Erkenntnisse verdeutlichen die Komplexität der OPC Transplantation in Bereiche von robusten immunvermittelte Pathologie.
Zelltherapien Ersatz, Remyelination in Einem Viralen Modell Der Demyelinisierung Zu Fördern
Anhaltende Infektionen des zentralen Nervensystems (CNS) von Mäusen mit der Neuroadapted JHM Belastung von Maus Hepatitis (MHV) zeichnet sich durch laufende Demyelinisierung vermittelt durch entzündliche T-Zellen und Makrophagen, die klinisch und histologisch mit den menschlichen demyelinisierende Krankheit Multiple Sklerose (MS) ähnelt. Obwohl umfangreiche Demyelinisierung in Mäuse, die anhaltend mit MHV infiziert auftritt gibt es nur begrenzte Remyelination. Daher ist das MHV-Modell der Demyelinisierung ein Modell für die Krankheit zu studieren und Bewertung therapeutischer Ansätze zum Schutz der Zellen der Oligodendrozyt Abstammung und fördern Remyelination. Dieses Konzept wird weiter hervorgehoben, wie die Ätiologie von MS rätselhaft ist, aber Viren lange als Potential auslösende Erreger bei Einleitung und/oder Erhalt MS Symptome berücksichtigt worden. Als solches ist Verständnis der Mechanismen im Zusammenhang mit der Förderung der Reparatur innerhalb der CNS im Rahmen einer permanenten Virusinfektion kritische angesichts die mögliche virale Ätiologie der MS. Diesen Bericht konzentriert sich auf aktuelle Studien mit Maus neurale Stammzellen (NSCs) oder menschliche Oligodendrocyte Vorläuferzellen (OPCs) abgeleitet von menschlichen embryonalen Stammzellen (hESC) zur Förderung der Remyelination in den Mäusen, die anhaltend mit MHV infiziert. Darüber hinaus ist die mögliche Rolle für Chemokine bei positionellen Migration der transplantierten Zellen gerichtet.
Okuläre Oberfläche APCs Für Autoreaktive T-Zell-vermittelten Experimentelle Autoimmune Tränenbein Keratokonjunktivitis Erforderlich Sind
Als spezialisierte Wächter zwischen der angeborenen und adaptiven Immunantwort sind APCs für Aktivierung des Ag-spezifischer Lymphozyten, Pathogen Freiraum und Generierung des immunologischen Gedächtnisses. Der Prozess ist streng reglementiert. jedoch können übermäßige oder atypische Reize Aktivierung des APCs so entzünden, die selbst-Ag-Präsentation auf autoreaktive T-Zellen im Rahmen der notwendigen kostimulatorischen Signale, was letztlich Autoimmunität ermöglicht. Studien in Tiermodellen und Patienten empfehlen, dass trockene Auge ist eine chronische CD4(+) T-Zell-vermittelten okulären Oberfläche Autoimmun-basierte entzündliche Erkrankung. Mit einem Wüstenpferde Stress-induced Mausmodell des trockenen Auges, errichten wir die fundamentale Rolle der APCs für die Erstellung und Wartung von Okular-spezifische autoreaktive CD4(+) T-Zellen. Subkonjunktivale Verwaltung von Liposomen-gekapselte Clodronate effizient vermindert resident okulären Oberfläche APCs, die Generation der autoreaktive CD4(+) T-Zellen gehemmt und blockiert ihre Fähigkeit, die Krankheit verursachen. APC-abhängige CD4(+) T-ZELLAKTIVIERUNG erforderlichen intakt Entwässerung zervikalen Lymphknoten, z. B. zervikale Lymphadenektomie auch CD4(+) T-Zell-vermittelten trockenes Augenkrankheit gehemmt. Zusätzlich lokalen Erschöpfung der peripheren konjunktivale APCs blockiert die Fähigkeit des trockenen Auges-spezifische CD4(+) T-Zellen innerhalb der okulären Oberfläche Gewebe, die darauf hindeutet, dass komplett grundiert zu sammeln und gezielte trockene Auge-spezifische CD4(+) T-Zellen erfordern eine sekundäre Aktivierung von resident okulären Oberfläche APCs für Wartung und Effektor-Funktion. Diese Daten zeigen, dass APCs notwendig zur Initiierung und Entwicklung von experimentellen trockenes Auge sind und Unterstützung der ständigen-Hypothese, die Augen trocken eine Autoimmunkrankheit, die selbst-Ag-getrieben ist.
