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Articles by Christian B. Vaegter in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Risparmiato il Nerve pregiudizio (SNI) Modello di Allodinia meccanica indotta nei topi
1The Lundbeck Foundation Research Center MIND, Department of Biomedicine, Aarhus University, 2Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, University of Copenhagen
Il Risparmiata lesioni nervose modello animale è descritto qui come un modello murino di dolore neuropatico periferico dopo denervazione parziale del nervo sciatico con lesione dei rami del nervo tibiale e peroneale comune, lasciando i rimanenti nervo surale intatta. Modificazione comportamentale che derivi dalla meccanica allodinia è quantificato da von filamenti Frey.
Other articles by Christian B. Vaegter on PubMed
Sortilin-mediato Endocytosis Determina Livelli Della Proteina Di Demenza Frontotemporale, Progranulin
La più comune forma ereditaria di frontotemporale lobare degenerazione (FTLD) noto deriva da Progranulin (GRN) mutazione e mostre aggregati TDP-43 plus di ubiquitin. Nonostante il ruolo causativo del GRN aploinsufficienza in FTLD-TDP, la neurobiologia di questa glicoproteina secreta è poco chiaro. Qui, abbiamo esaminato associazione PGRN alla superficie delle cellule. PGRN associa ai neuroni corticali via capolinea C e imparziale expression cloning identifica Sortilin (Sort1) come un sito di legame. Sort1⁻ / ⁻ neuroni mostrano ridotta PGRN vincolante. Nel SNC, Sortilin è espresso dai neuroni e PGRN è più fortemente espresso dalle cellule microgliali attivate dopo l'infortunio. Sortilin rapidamente endocytoses e trasporta PGRN ai lisosomi. Topi privi di Sortilin hanno elevazioni nel cervello e siero livelli PGRN di 2.5-a 5-fold. Il causativo di diminuzione PGRN 50% nei casi FTLD-TDP è imitato in GRN + ⁻ topi ed è completamente normalizzato di Sort1 ablazione. Sortilin-mediato endocytosis PGRN rischia di giocare un ruolo centrale nella fisiopatologia FTLD-TDP. VIDEO ASTRATTI:
Sortilin Associa I Recettori Trk Per Migliorare Trasporto Anterograda E Neurotrofina Segnalazione
Associazione delle neurotrofine derivato da bersaglio ai recettori Trk ai terminali nervosi è necessaria per stimolare la sopravvivenza neuronale, la differenziazione, innervazione e plasticità sinaptica. La distanza tra il soma e nervo terminale è grande, rendendo efficiente anterograda Trk trasporto critici per traslocazione sinaptica Trk e segnalazione. Il meccanismo responsabile di questo traffico rimane poco conosciuta. Qui dimostriamo che l'ordinamento sortilin recettore interagisce con TrkA e TrkB TrkC e consente loro trasporto assonale anterograda, accrescendo così Neurotrofina segnalazione. Colti dei neuroni DRG manca sortilin ha mostrato blunted mappa segnalazione chinasi e ridotta crescita dei neuriti dopo stimolazione con NGF. Inoltre, deficit per sortilin notevolmente aggravato TrkA e TrkB TrkC fenotipi presenti in p75(NTR) knockouts e risultò maggiore letalità embrionale e simpatico neuropatia nei topi eterozigoti per TrkA. I nostri risultati dimostrano un ruolo per sortilin come un ricevitore traffico anterograda per Trk e un modulatore positivo di sopravvivenza neuronale indotta da Neurotrofina.
