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ヒトパピ ローマ ウイルス ソラレン紫外線 A と治療乾癬患者から撥毛での増加率

ソラーレン-UV-A (puva 療法) を治療乾癬患者は、皮膚がんのリスク増加にいる;ただし、この発生率の増加の正確な原因はよく理解されていません。Puva 療法式発癌性エージェント人間の乳頭腫ウイルス (HPV) の皮膚に直接それによりウイルスの複製、免疫抑制、またはその両方を刺激して皮膚癌の形成につながる高めることが示唆されています。

日焼け細胞の形成、樹状細胞の移行、およびin Vitroでの日焼け止め処理されたヒト皮膚外植片のソーラーシミュレートされた照射後の免疫調節因子の産生

人間の皮膚の外植片を使用して、我々は、化学UVBフィルター単独で[日光保護ファクター(SPF)5.2]またはUVA + UVBフィルター[SPF 6.2]日焼け細胞の形成に、樹状細胞(DC)への移行を含む二つの異なった日焼け止め製剤の効果を調べた太陽電池模擬UV放射の異なった用量の照射後の皮膚におけるCD86およびCD1a陽性陽性細胞数、および腫瘍壊死因子α(TNFαの)とインターロイキン(IL)-1、IL-10、IL-12産生。日焼け止めまたはプラセボ投与の皮膚移植片は、0.5での太陽電池模擬紫外線を照射する1、2、最小限の紅斑線量当量(MEDE)は(ようにin vivoでヒトの研究でで決定)、プラセボまたは日焼け止めのSPFを掛けた。照射後、皮膚の外植片は、48時間RMPI培地上に浮かべた。ていた細胞が移住し、皮膚の外植片は組織学的に分析した、可溶性メディエーターは、ELISAにより上清を測定した。日焼け細胞の形成およびTNFαの産生が、DCの移行およびCD86と表皮におけるCD1a陽性陽性細胞数の濃度依存性の減少の濃度依存性の増加につながったUV放射線への暴露。両方の化学日焼け止めは、これらの変更に対して保護されています。日焼け止めの免疫防御能力が彼らのSPFとの相関が日焼け止め "UVA保護能力とは無関係であった、UVAは、モデルで使用される条件下では免疫抑制のための主要な要因ではないことを示唆している。 HLA、CD80の発現、および移住細胞の遅れ;真皮におけるCD1a陽性陽性細胞数、またはIL-1、IL-10、ILの生産UV照射が有意に移住したDCの活力に影響を及ぼさなかった-12。我々のモデルは日焼け止めの免疫防御能力を決定する上で有用であると結論付けている。

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