Translate this page to:
Chinese
In JoVE (1)
Other Publications (42)
- Annals of Surgery
- World Journal of Surgery
- Critical Care Medicine
- Surgery
- Shock (Augusta, Ga.)
- Transplant International : Official Journal of the European Society for Organ Transplantation
- Shock (Augusta, Ga.)
- Transplant International : Official Journal of the European Society for Organ Transplantation
- European Journal of Immunology
- International Journal of Colorectal Disease
- Langenbeck's Archives of Surgery / Deutsche Gesellschaft Für Chirurgie
- Surgical Laparoscopy, Endoscopy & Percutaneous Techniques
- HPB : the Official Journal of the International Hepato Pancreato Biliary Association
- Shock (Augusta, Ga.)
- Surgery
- Shock (Augusta, Ga.)
- Shock (Augusta, Ga.)
- Critical Care Medicine
- Pancreas
- Infection and Immunity
- Respiration; International Review of Thoracic Diseases
- International Journal of Colorectal Disease
- Infection Control and Hospital Epidemiology : the Official Journal of the Society of Hospital Epidemiologists of America
- BMC Cancer
- Annals of Surgery
- Gastroenterology
- Onkologie
- American Journal of Infection Control
- Langenbeck's Archives of Surgery / Deutsche Gesellschaft Für Chirurgie
- Surgical Endoscopy
- European Journal of Gastroenterology & Hepatology
- Medizinische Klinik (Munich, Germany : 1983)
- Langenbeck's Archives of Surgery / Deutsche Gesellschaft Für Chirurgie
- BMC Infectious Diseases
- Critical Care Medicine
- Langenbeck's Archives of Surgery / Deutsche Gesellschaft Für Chirurgie
- GMS Krankenhaushygiene Interdisziplinär
- Toxicology in Vitro : an International Journal Published in Association with BIBRA
- Wiener Medizinische Wochenschrift (1946)
- American Journal of Infection Control
- Langenbeck's Archives of Surgery / Deutsche Gesellschaft Für Chirurgie
- Gut
Automatic Translation
This translation into Chinese was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Claus-Dieter Heidecke in JoVE
JoVE Immunology and Infection
科隆Ascendens支架腹膜炎（CASP） - 标准化的模式为多种微生物腹部败血症
Department of Surgery, University of Greifswald
科隆Ascendens支架腹膜炎（CASP）是一个高度标准化的模式，多种微生物在啮齿类动物的腹部败血症。本文介绍的CASP的外科手术。 CASP模型及其变种，允许有关败血症的主题各种问题进行系统调查。
Other articles by Claus-Dieter Heidecke on PubMed
品位的绒毛状腺瘤的壶腹部的乳头发育不良的影响。
乳头部的绒毛状腺瘤的治疗策略仍有争议。这项研究评估术前病理诊断的准确性和品位的不典型增生复发以及手术入路的潜在变化的影响。一系列的 32 例腺瘤的壶人经历过局部切除或保留幽门胰十二指肠切除术 1990 年 1 月至 2000 年 8 月进行了追溯的审查。术前已执行了多个内镜活检。术前获得的活检标本和随后的手术标本的病理是由两名病理学家评估等级的发育不良和手术治疗后的临床病程与相关。总共有 11 例 (27%) 与低品位 (LG) 不典型增生腺瘤和初始内镜活检标本中高档 (HG) 不典型增生腺瘤 21 例 （29%） 6 3 展出浸润癌，在术后的组织学检查 (NS)。6 病人从 LG 不典型增生腺瘤组后局部切除和良性术后组织学不发现有复发。相比之下，绒毛状腺瘤复发被发现 2 12 例 (17%) 和 5 12 例 (42%) 中的浸润癌发展从术前的汞不典型增生组 (p < 0.05）。癌后汞不典型增生腺瘤的初步诊断是 44%(14/32) 的整体风险。乳头部包括汞不典型增生腺瘤似乎是展示浸润癌术后的高风险和很高的复发率与相关联。因此应该为 HG 不典型增生腺瘤患者提供保留幽门胰十二指肠切除术。
食管癌新辅助治疗： 免疫抑制以下联合放化疗。
很大程度上未知的新辅助肿瘤疗法对癌症患者的免疫系统的生物学效应。免疫偏差可能尤为不利，如果他们发生术后免疫抑制的结合。联合放化疗 (RCTx) 与食管鳞状细胞癌患者的 T 细胞功能的影响进行了调查。
系统性的白细胞介素 18 和白细胞介素-12 释放期间术后脓毒症微分调节： 高血清白细胞介素-18 作为早期预测指标的致命的结果。
一段时间内 66 患者术后脓毒症 (38 幸存者和 28 nonsurvivors) 测量了系统性关键免疫调控细胞因子 IL-12 和白细胞介素-18 的水平。脓毒症的死亡率并不显著关联的任何审查，包括年龄、 性别、 潜在疾病和外科手术的临床参数。细胞因子水平的分析表明在整个观测期间，白细胞介素-12 大大减少在脓毒症患者与无脓毒症控制手术患者相比。血清白细胞介素-12 水平确实不显著不同脓毒症幸存者和 nonsurvivors 之间。与白细胞介素-12、 白细胞介素-18 血清水平都明显高于第幸存和 nonsurviving 脓毒症患者比在控件中。重要的是，我们还注意到白细胞介素-18 水平大幅上升患者相比脓毒症的致命性脓毒症的幸存者在所有时间点研究，包括天 1 后脓毒症诊断。白细胞介素 18 被大大增加致命的脓毒症，过程中，但仍处于一个相当的水平，在脓毒症幸存者。白细胞介素-18 值 1 或 2 的脓毒症的日子来衡量回归分析揭示高血清白细胞介素-18 表示致命结果术后脓毒症早期预测因素。与以前的工作，在鼠标模式相一致，我们的研究结果表明白细胞介素-12 可能有助于保护性免疫反应对脓毒症的挑战，而白细胞介素-18 可优先促进器官损伤和致命的电击。
白消安耗尽嗜中性粒细胞和延迟加速豚鼠至大鼠模型中的非协调性异种移植急性排斥反应。
补体因子 C6 调解非协调性异种移植超急性排斥反应中具有重要作用。为了探索非协调性异种移植排斥反应的机制，我们调查动力学和表型的细胞在异种移植中未经处理和白细胞的收件人，移植生存与渗透。几内亚猪异种心脏移植了骨膜移植到完全 C6 缺上海浦东机场 (C-) 大鼠。移植被删除后 0、 6、 12、 24 h (n = 6)。与苏木和曙 (H & E) 及染色法染色进行了组织学评价。岩藻糖胶剂和白消安适用延迟进一步异种移植排斥反应。在 6 小时内最小的血管周围水肿与孤立浸润 CD11b/c-和 ed1 手册-阳性细胞被发现。CD11b/c 强渗透-和 ed1 手册-阳性细胞间质出血是本后 24 h，虽然与小 CD161 和 CD3 细胞浸润。细胞粘附的岩藻糖胶的抑制作用并不延长异种移植生存 (34 + /-15 h，n = 4，P < 0.47)，但粒细胞注射白消安的枯竭并未延长生存的非协调性异种，至 + /-22 h 62 (n = 7，P < 或 = 0.0039)。这些研究结果显示白消安治疗对大鼠上海浦东机场 (C-)，这表明这些浸润细胞反应性排斥反应过程中的参与几内亚猪心脏移植存活的粒细胞和巨噬细胞的特定耗尽的重大影响。
盲肠结扎和穿刺与结肠升支架腹膜炎： Polymicrobial 脓毒症的两种不同动物模型。
结肠升支架腹膜炎 (CASP) 和盲肠结扎和穿刺 （中电），旨在密切模仿腹腔感染的临床病程的两种动物模型进行了比较。在过去，发达国家在动物研究中的免疫调节治疗失败在人类中取得成功。因此，建立动物脓毒症模型受到批评。它建议本模型已经进行重新求值，和新，临床上应演变更相关的模型。中电过程进行了一次穿刺 (CLP[1]) 或两倍 （CLP[2]) 的 C57BL/6 小鼠的结扎盲肠。在凯斯普模型中，定义直径支架手术插入升结肠。生存、 细菌负载、 免疫组织化学、 血清细胞因子水平的组中进行分析。生存后 CASP 过程相关强烈支架直径，而中电穿孔的数量并没有显著改变成活率。细菌负荷的腹腔灌洗、 肝、 肺，以及稳步从 6 个增加到 24 h CASP 过程后血清细胞因子水平 (肿瘤坏死因子、 β 白细胞介素 1、 白细胞介素 10）。相比之下，不断低量细菌和细胞因子的发现中电小鼠在任何时间点。中电手术后二十四小时内结扎盲肠是胶粘剂小肠循环所涵盖，而 CASP 小鼠肠道泄漏当时仍然存在。凯斯普模型密切模仿与早期和稳步增加全身感染和炎症 (全身炎症反应综合征) 弥漫性腹膜炎的临床课程。相比之下中, 电揭示与持续和轻微的全身性炎症迹象的腹腔脓肿形成模型。
Intragraft INOS 诱导期间人类肝移植排斥反应抑制细胞色素 P450 氧化活性。
在人类的肝移植后排斥反应期间，同种异体移植功能可能会受损。细胞因子诱导一氧化氮 (NO) 生产的肝细胞、 库普弗细胞和外周血单个核细胞浸润。没有抑制 cytoplasmatic 细胞色素 p450 氧化 (CYP) 酶活性体外。它不知道是否这一机制方面发挥着作用的体内。以本地特有的作用产生细胞因子的肝功能不全的发病机制、 我们分析人类肝脏移植手术活检材料的炎性因子以及氧化氮合酶的表达和我们相比这些微粒体肝脏功能体内 [氨基比林呼气试验 (ABT)] 和体外 (酶分析 CYP) 的结果。微粒体肝脏功能体内，减少在排斥反应过程，但 ABT 水平下跌 40%和急性排斥反应发作后再次增加了 59%。同样，CYP 1A2 和 2E1 活性下降 42%和 24%拒绝样品，分别。竞争性逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 表明五倍干扰素 γ (干扰素 γ) 基因表达的上调。诱导型，但不是构 NO 合成酶基因表达有增高 5 倍在拒绝表明免疫事件响应无局部感应的患者的样本中。我们的数据显示 CYP 酶活性同种异体移植排斥反应的是增加的 intragraft 生产的炎性细胞因子和号大概是次要的明显的损害
CCR4 缺陷小鼠慢性心脏移植排斥反应模型中显示长期的存活。
慢性移植排斥反应介导的细胞免疫应答仍然构成严重的临床问题，在器官移植手术。趋化因子协调招聘的白细胞在炎症和免疫反应。他们的同种异体移植排斥反应中的确切职能是定义不还。这项研究调查了趋化因子受体 (CCR4) 4 在小鼠的急性和慢性心脏移植排斥反应中的作用。同种异体心脏移植到 CCR4 缺 （CCR4(-/-)) 和控制收件人。逆转录 PCR 表明转录的巨噬细胞衍生趋化因子和胸腺和活化调节趋化因子，同源趋化因子配体 CCR4 内移植。与野生型控件相比，只是略有延长 CCR4(-/-) 收件人移植急性排斥反应。相比之下，在镓硝酸心脏移植慢性排斥反应模型中，心脏移植存活显著延长在 CCR4(-/-) 收件人。浸润在 CCR4(-/-) 收件人 CD8(+) T 细胞移植的百分比相对增加指出移植术后的 30 天和陪同 CD4(+) T 细胞减少。此外，第 5 天和 30 天后移植的工作，大大减少 NK1.1(+)CD3(+) 移植浸润细胞的百分比。这些结果表明 CCR4 是参与招募的 NK1.1(+)CD3(+) 细胞同种异体心脏移植，显然为 CCR4 慢性移植排斥反应中建立新型的重要作用。
白细胞介素-12、 氧化爆裂和对生存的鼠粪腹膜炎诱生的影响。
由于辅助粪腹膜炎后吻合不足腹部脓毒症是一种罕见的但危及生命的大肠癌手术并发症。相信诱导干扰素 γ 的白细胞介素-12 的发挥在脓毒症中的关键作用，因为它助长等氧化的突发或一氧化氮诱导抗菌效应机制。使用小鼠结肠升支架腹膜炎模型 (CASP) 的特点是基因缺陷的白细胞介素-12 (IL-12 p 40 KO)，氧化爆裂 (p47(phox) KO） 或没有感应 （iNOS KO) 粪腹膜炎的结果的影响。白细胞介素-12 p 40 KO 模型、 3 和 12 h 手术后的、 血清细胞因子水平的 IL 1beta，分析了肿瘤坏死因子、 白细胞介素-18 和 IL-10。表达式的白细胞介素-1beta IL-10、 IP-10 和 MIP 1alpha 肺和肝脏中用来衡量保护法 Md-2。白细胞介素-12 p 40 及诱生缺陷小鼠展示 CASP 控件，则大大高于易感性而没有显著的差别 p47(phox) KO 小鼠观察到。白细胞介素-12 的缺席导致炎性细胞因子和趋化因子在肝和肺，延迟表达式中并与其 CASP 后 12 h 血清 IL 1beta 水平显著减少。白介素-12 和 iNOS 拥有粪便小鼠腹膜炎的保护功能。奇怪的是，有人认为没有对免疫反应的氧化突发的重大贡献。总体而言，这些研究结果表明 polymicrobial 挑战 CASP 模型中的敏感性大大增加导致后白细胞介素-12 缺导致深刻的免疫反应延迟。
Polymicrobial 脓毒症的实例中的神经和免疫系统之间的链接作为迷走神经。
自主神经系统在迷走神经的作用是广泛众所周知的。最近，另一个函数被揭示作为神经和免疫系统之间的连接线。这种连接被称为"胆碱能抗炎通路"。通过乙酰胆碱受体位于后巨噬细胞刺激，可以直接影响"不指定"的免疫系统。
选择性血管造影栓塞治疗局灶性结节性增生切除术前的应用。
局灶性结节增生 （FNH） 很少需要外科手术，除非并发症或临床症状来发挥。2 女性患者，年龄 35 至 44，与该实体的症状肿瘤 (10 至 14 厘米，分别在大小） 我们进行腹腔镜肝叶切除术。此手术前直接他们由聚乙烯醇颗粒对传入动脉应用经历了选择性血管造影栓塞的动脉流入的控制出血。此过程导致动脉流入完全中断，按计划与最小血损失以及简单的术后课程可以进行随后的腹腔镜切除本身。病人表现出高度的主观满意度评价过程。通过选择性栓塞动脉流入减少是一个有用的工具，在腹腔镜大、 well-vascularized 肝肿瘤切除术的准备。
胰腺假性囊肿 — — 何时和如何对待？
胰腺假性囊肿是知名并发症的急性或慢性胰腺炎发病率较高，后者。目前几个分类系统正在使用基于假性囊肿、 胰管解剖其关系和可能的假性囊肿管道通信的起源。通过 CT 扫描、 内镜下逆行 cholangiopancreaticography （ERCP） 或超声，最常完成的诊断和快速进展的诊断工具改进启用了具有高灵敏度和特异性的检测。有不同的治疗策略： 内镜下的 transpapillary 或壁排水、 经皮穿刺置管引流或开放手术。经内镜引流的可行性是高度依赖的解剖和地形的假性囊肿，但提供了高成功和低并发症率。经皮穿刺引流用于感染假性囊肿。然而，在慢性胰腺炎假性囊肿其效用值得怀疑。内部排水和假性囊肿切除术常被用作手术方法具有很好的整体结果，但较高的发病率和死亡率相比内镜诊断与治疗。因此，我们认为通过内镜和外科手段，能够有效实现慢性胰腺炎假性囊肿治疗。
应激免疫调节影响实验性腹膜炎的课程。
脓毒症患者显示单独不同课程的疾病，很难预测。了解甚少预处理可能呈现一个人承担责任，有压倒性的 hyperinflammatory 反应综合征 (全身炎症反应综合征) 和另一名来自补偿抗炎反应综合征的影响。在这里，我们在小鼠模型中，慢性心理应激前显示 polymicrobial 腹膜炎的发病影响免疫反应的这两种类型之间的平衡。长期强调的小鼠淋巴细胞凋亡、 严重的功能性淋巴细胞缺陷和抗炎症细胞因子的偏见已经增加了死亡率降低的比率也在 hyperinflammatory 脓毒症模型中的冒号升支架腹膜炎肠内容不断外流。与此相反的是，他们提高了长效的温和的盲肠结扎和穿刺脓毒症模型中细菌传播。因此，慢性应激是预处理在腹部手术后应付系统性感染的个人的能力的一个重要因素。它改善致命休克反应，但可以减少消除轻度腹膜炎时细菌感染的能力。
细胞色素 P450 氧化活性镜像术后脓毒症患者一氧化氮水平： 致命的结果的预测指标。
肝衰竭的发展过程中主要的感染性并发症大大影响预后。脓毒症肝衰竭的根本原因是目前尚不清楚，虽然使用动物模型研究表明增加一氧化氮 (NO) 合成妥协戒毒过程在肝脏中。
结肠升支架腹膜炎 — — 通过对大鼠脓毒症模型： 生理、 微循环和实验室的变化。
结肠升支架腹膜炎 (CASP) 过程创建粪便，造成弥漫性腹膜炎和 polymicrobial 脓毒症患者肠道泄漏。凯斯普的小鼠模型已用于脓毒症的实验研究。本研究的目的是建立 CASP 脓毒症大鼠并提供基本的功能特征，这种模式。在类比的方式对小鼠模型，3 度的严重性 CASP 脓毒症、 亚致死和 1 2 致命，设立了根据支架直径。亚致死的模型中的无线电遥测录音显示 nonsurvivors 仍然血流动力学稳定直到前死亡，约 1 h 时心率和血压迅速下降。肠微循环的变化是使用亚致死的模型中的活体显微镜 CASP 手术后分析 3、 6、 12、 18 h。后 18 h，和暂时交互的那些坚定地秉承内皮细胞的白细胞的人数明显增加。同时仍维持不变，深水集团 CASP 实验过程中持续增加白细胞介素-6 和白细胞介素-1beta 的级别。肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素-10 水平的凯斯普动物 12 h 后达到最大值。最后，CASP 脓毒症大鼠模型已建立和在心血管和微循环功能，以及血浆细胞因子水平的变化特点。在不需要转基因的动物的实验设置，它将促进课程的脓毒症和治疗战略的调查期间在综合的器官功能动态变化的详细的审查。
脓毒症会影响心脏蛋白表达的多药耐药 (MRP5，ABCC5)，5 ABC 类型 CGMP 出口泵。
相关的感染性休克的临床特征之一是心衰。几个行的证据表明心衰感染性休克的功能性后果相连激活无环鸟苷酸 (No-cgmp) 通路。我们以前所示高亲和力 cGMP 出口运输商、 多药耐药蛋白 (MRP5)，5 表示在的心里，调节细胞内的浓度，因此，cGMP 的影响。因此，修改表达的心脏感染性休克的 MRP5 可以改变 cGMP 浓度和心衰的发展作出贡献。我们因此调查 MRP5 表达式中使用两种既定小鼠模型的脓毒性休克的心 (脂多糖腹腔注射和手术植入支架的升结肠，到分别造成 C57BL/6N 小鼠 multibacterial 腹膜炎 [CASP，结肠升支架腹膜炎] ； n = 38）。心脏 MRP5 被评估定量聚合酶链反应和免疫荧光。这种蛋白质被本地化墙皮、 血管平滑肌和心肌细胞。MRP5 mRNA 表达大大减少相比控制在内毒素 (31.9 + 16.8 x 10(-4) 与 54.1 14.8 x 10(-4)，P + /-= 0.025） 和凯斯普模型 (+ /-9.4 x 10(-4) + /-12.1 x 10(-4)，P 42.8 与 18.3 = 0.009 ；MRP5/glyceraldehyde 3-磷酸脱氢酶复制进行编号，分别)。与此同时，白细胞介素-6 血浆水平大幅上升两个模型中。孵化 5 ng/mL 白细胞介素-6 体外培养小鼠心肌细胞 (HL1) 导致减少表达的 MRP5 （54%的控制），如未孵化的血清细胞从脓毒症小鼠 （LPS 血清，22%的控制 ；凯斯普血清，11%的控制）。最后，心脏表达的 cGMP 出口转运蛋白 MRP5 减少两种小鼠模型的脓毒性休克，最有可能由转录的机制。由于减少 MRP5 表达降低的 cGMP 出口可以减轻脓毒症患者的心衰。
诊断和治疗的慢性胰腺炎胰腺假性囊肿。
胰腺假性囊肿是知名并发症的急性或慢性胰腺炎发病率较高，后者。由计算层析扫描、 内镜下逆行胰胆管造影，或超声波，最常完成的诊断和诊断工具的改进快速进展使检测与高灵敏度和特异性。不同战略有助于胰腺假性囊肿的治疗： 内镜下的 transpapillary 或壁排水、 经皮穿刺置管引流或开放手术。经内镜引流的可行性是高度依赖的解剖和地形的假性囊肿，但提供了高成功和低并发症率。经皮穿刺引流用于感染假性囊肿。然而，在慢性胰腺炎假性囊肿其效用值得怀疑。内部排水和假性囊肿切除术常被用作手术方法具有很好的整体结果，但较高的发病率和死亡率相比内镜诊断与治疗。因此，我们认为通过内镜和外科手段，能够有效实现慢性胰腺炎假性囊肿治疗。这一审查需要分类的胰腺假性囊肿、 流行病学、 诊断工具和胰腺假性囊肿的治疗选项指的出版物。只有充分的文章被认为审查。基于在 PubMed，搜索网条款"胰腺假性囊肿和分类，""诊断，"并单独或组合使用"内镜、 经皮穿刺，和外科手术治疗"。
CC 趋化因子受体 4 在脓毒症小鼠 Polymicrobial 中的有害作用。
CC 趋化因子受体 (CCR4) 4 和其两个配体，CCL17 和 CCL22，认真参与不同免疫程序。内毒素休克，CCR4 缺模型 (CCR4(-/-)) 小鼠显示改进的存活率与减毒促炎细胞因子释放相关联。CCR4(-/-) 小鼠使用 C57BL/6 背景，这项研究首次描述在结肠升支架腹膜炎 (CASP) polymicrobial 腹部脓毒症小鼠模型 CCR4 的作用。凯斯普所致的脓毒症导致 CCR4 淋巴和 nonlymphoid 组织大规模下调而独立存在的 CCR4 CCL17 和 CCL22 的表达。凯斯普后, CCR4(-/-) 动物表明强烈增强细菌廓清几个脏器中但不是在腹腔冲洗液和血液。此外，大大减少的炎性细胞因子/趋化因子衡量在器官培养上清液以及 CCR4(-/-) 小鼠血清中的水平。CCR4 缺因此造成系统性脓毒症和大力提高的成活率的减毒严重性 CASP 或 CASP 后与干预。因此，我们的数据提供明确的证据，CCR4，polymicrobial 脓毒症的过程中严格的有害作用。
Polymicrobial 脓毒症患者的肺泡巨噬细胞的选择性消耗增加肺损伤、 细菌负载和死亡率，但并不影响细胞因子释放。
驻地组织巨噬细胞在重症系统性感染期间发挥重要功能，并有助于本地以及全身免疫反应的变化。肺泡巨噬细胞 (AM) 针对微生物侵入人体通过支气管肺呼吸道呼吸道疾病和防御发挥关键作用。据假定，上午都参与急性局部障碍由于肺外刺激胰腺炎、 腹膜炎、 或创伤等的发展。
ETVARD (内镜经肛门真空辅助直肠排水） 导致腹膜外直肠吻合口漏腔后新辅助放化疗的完成，但延迟关闭。
研究的目的是前瞻性内镜经肛门真空辅助直肠引流 （ETVARD） 评估新辅助放化疗对形成的主要吻合口直肠泄漏和治疗的影响。
水松为外科手术手套的发生率取决于时间的磨损。
无菌手套的使用是一般的无菌过程，目的是防止手术团队成员转递过程中传染给病人在手术室中执行的一部分。此外，外科手术用手套也保护病人传播传染的团队成员。适当的保护，但是，要求该手套材质保持不变。孔眼的外科手术手套的风险被认为与持续时间的磨损，关联但很少有前瞻性研究了这个问题。
斑马鱼异种移植模型中的主人类肿瘤的转移行为。
细胞迁移的异常调节驱动器许多疾病，包括癌症细胞侵袭和转移形成的研究进展。分析肿瘤侵袭和转移的活生物体对日期的繁琐且涉及困难和费时的调查技术。对于主要的人类肿瘤我们这里建立简单、 快速、 敏感和具成本效益的体内模型来分析、 肿瘤侵袭和转移的行为。
视黄酸受体拮抗剂抑制和平号空间站-10a 表达和阻止胰腺癌的转移行为。
胰腺浸润性导管腺癌是最致命的所有实体肿瘤，主要是因为高频率的早期转移。我们确定 microRNA-10a （和平号空间站-10a） 为胰腺肿瘤细胞的转移形成的重要的调解人，调查和平号空间站-10a 上游和下游的规管机制。
库普弗细胞消耗减少肝组织炎症和细胞凋亡，但减少腹部脓毒症患者的生存。
在腹部脓毒症、 肝库普弗细胞 (KC) 活化的及其后果是中央关心。这项研究的计算结果选择性 KC 消耗对肝微循环、 细胞因子释放和结肠升支架腹膜炎 (CASP)，polymicrobial 腹部脓毒症模型的系统性变化的影响。
[慢性胰腺炎作为胰腺癌 — — 诊断挑战的发展风险因素]。
慢性胰腺炎患者是患胰腺癌风险增加负担。不建立战略或胰腺癌与慢性胰腺炎患者的早期诊断与监测的准则，因为现有的临床、 血清学或成像技术仍然是有限的敏感性和特异性。尽管这些局限性慢性胰腺炎和怀疑的胰腺癌患者需要仔细和有时反复诊断工作-向上。不表明明显有利于早期诊断胰腺癌的临床试验之外的监视程序。51 岁慢性胰腺炎病人 》 报道世卫组织制定胰头癌同时经历反复成像的研究。
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 提高非特异性免疫反应，并可增强小鼠 Polymicrobial 脓毒症患者的生存。
要调查的肿瘤坏死因子 (TNF) 作用-相关的凋亡诱导配体 (TRAIL) 术后 polymicrobial 腹部脓毒症患者。脓毒症是外科危重病人死亡的主要原因。径俗称癌症细胞凋亡诱导剂的影响。它还在调节炎症反应中发挥了重要的作用。在 polymicrobial 脓毒症中作用是线索的目前尚不清楚。
笔记本电脑通风风机患者的院内感染的一个潜在来源吗？
充分执行的手卫生和非消毒表面有两个原因为什么的键和鼠标按钮的膝上型计算机可能因此导致的微生物污染来源的间接传播的潜在病原体和医院感染。直到现在问题一直没有得到解决笔记本电脑中的通风风扇是否实际上负责院内病原体的传播。因此，侦查实验模型被开发了能够区分来自从表面上的笔记本电脑，和那些正在吹通过通风风机风管的微生物。在网站的外部排气口的文化样本和通过便携式电脑投影的通风空气冷却到通过在站点的鼓风机排气口以及从直接接触的表面热相机使用收集了控制温度的功能。控制 20 台笔记本电脑产生微生物排放源自内部车厢后开关上的通风风机没有的证据。文化在鼓风机的站点获得排气排气口，也无证据显示院内的潜力。在便携式计算机的内表面上的内部温度高 (达 73 ° C) 以及那些记载的鼓风机排气口工地 (达 56 ° C) 可能需要对这些调查结果负责。
改性的 HET-CAM 作为一种模型进行评估的组织可以忍受血浆炎性反应。
等离子医学是研究的一个小说的高度跨学科领域。虽然知识很少见关于等离子基于生物医学机制、 正确的剂量和治疗时间，动物实验进行了。要遵循 3Rs （减少、 求精、 更换），有必要定义筛选的等离子体参数的方法。为了确定一个可靠的测试和验证的组织可以忍受等离子 (TTP) 使用的治疗慢性创面，我们选择了改性的母鸡的蛋测试上尿囊膜 （mod。HET-CAM） 作为一种模式来作为基准的血浆炎症潜力。不同强度由使用高频等离子体射流引发炎症，到等离子体相互作用的时间相当。另外，等离子体模式及气体成分都已更改为评估及其对治疗的疗效的影响。脉冲的等离子体导致最温和的炎症反应，同时增加 0.1%氧氩承运人气导致的最明显的反应。发现暴露时间的影响是大于模式和气体组成的。所有炎症都减轻了，等离子体处理后立即添加氢化可的松 (HC) 时。研究结果表明修改后的 HET 凸轮测试适合等离子体源的筛选和优化参数的确定治疗慢性创面。转移到无有害炎症急性愈合伤口的慢性伤口，等离子体相互作用的最长时间不应超过 5s 与测试的等离子体源。此外，它是可能诱使定义的血浆炎症绒毛尿囊膜上，并确定测试药物的抗炎作用的潜力。
作为充填式的肺结核病人晚期并发症的自发性咯血。
二战后的结核病的流行传播与适当的抗结核药物的缺失导致了文艺复兴的外科结核病治疗直到 1950 年代初期。充填法执行之前的几十年的晚期并发症很少和主要涉及感染和 （或） 插入异物的迁移，几乎今天认。我们报告 73 岁男病人，四天住进我们医院与急性大咯血的急救室。关于体检病人出现下降呼吸音左的肺和旧的左侧开胸手术疤痕。影像学表现和支气管镜检查显示脓胸和瘘管作为晚期并发症 53 年后崩溃插入充填术治疗，治疗的肺结核。中左支气管树和结束左低支气管瘘的支气管尼龙线程证实我们的判断。受影响的低叶切除术成功治疗病人。诡辩本演示自发咯血少见原因： 初次术后的 50 多年后胸膜外 pneumolysis 和充填式空洞肺结核晚期并发症。
丙烷 1 Ol 和丙烷 2 Ol 从手的皮肤和肺吸收磨。
背景： 它表明洗手，使用基于乙醇的手磨后吸收了无毒浓度的乙醇。这项研究调查了是否吸收的丙烷 1 ol 和丙烷 2 ol 从商业上可用手磨结果可衡量浓度后使用。方法： 丙醇期间手磨的肺和皮肤的吸收进行了调查。磨所载 70%(w/w) 丙烷-1-醇、 63.14%(w/w) 丙烷-2-ol 或 45%(w/w) 丙烷-2-ol 30%(w/w) 丙烷-1-ol 结合。结果： 峰值中位数血水平分别为丙烷 1 ol 9.15 毫克/升和丙烷 2 ol 为 5.3 毫克/升卫生手磨和 18.0 毫克/升和 10.0 mg/L 之后后外科手磨。在实际手术条件下，最高的中位数血级别是丙烷 1 ol 为 4.08 毫克/升和丙烷 2 ol 为 2.56 毫克/升。使用执行相同的过程通过气密的掩码使用肺暴露预防导致 1.16 毫克/升的丙烷 1 ol 和 1.74 毫克/升的丙烷 2 ol 的峰值中位数血水平。结论： 只有最少量的 propanols 也吸收利用手磨。基于我们的实验数据，用手造成磨的慢性系统性有毒影响的风险是可能可以忽略不计。然而，我们的研究并没有评估长期每天和经常使用的卫生手磨的后果。
腹腔镜的部分脾切除，使用可拆卸的夹紧与部分脾介入栓塞后行。
许多中心腹腔镜全脾切除术是一种既定的例行程序。然而，在打击细菌感染，特别是肺炎，脾的重要免疫作用导致脾保留技术尽可能寻找。然而，腹腔镜部分 splenectomies 仍然很少描述可能因为控制期间脾切断术中实质出血时遇到困难。
招聘组蛋白化酶 HDAC1 和 HDAC2 的转录阻遏物 ZEB1 病毒在胰腺癌中的 E-钙粘蛋白表达。
侵袭性肿瘤蔓延和转移形成早期特点是客观胰腺癌。上皮间质过渡期间，细胞粘附分子 E-钙的流失是频繁，可以引起遗传或后天修改，招聘的转录活化剂/repressors 或翻译后的修改。进行研究，以调查人类胰腺癌胰腺癌细胞株中的 E-钙粘蛋白表达如何规管。方法在 25 人胰腺癌切除标本中，编码区的 E-钙粘蛋白基因 (CDH1) 是体细胞突变测序。肿瘤样本和 11 设立胰腺肿瘤细胞的免疫组织化学、 印迹分析、 染色质沉淀和甲基化特异性聚合酶链反应进行了分析。特定组蛋白去乙酰酶抑制剂 (HDACi) 对胰腺肿瘤细胞迁移和增殖的作用进行了研究体外。结果既不体细胞突变也发现 CDH1 启动子甲基化要负责下调的 E-钙粘蛋白在胰腺癌组织中。CDH1 介导积极推销商，乙酰化的组蛋白 H3 和 H4，发现而 HDAC1 和 HDAC2 发现只重视沉默的启动子。E-钙粘蛋白基因缺陷细胞株 ZEB1/HDAC 配合物被发现附加到 CDH1 启动子看到 ZEB1，已知招聘 HDACs，转录因子的表达。此外，ZEB1 组合式阻止 HDAC 从绑定到 CDH1 启动子，造成组蛋白乙酰化和 E-钙粘蛋白的表达。HDACi 治疗减毒肿瘤细胞迁移和增殖。这些结果意味着组蛋白乙酰下调中 E-钙粘蛋白在胰腺癌组织中发挥重要作用的结论。HDACs CDH1 启动子的招聘由转录因子 ZEB1，规管和 HDACs 的抑制作用可能是有前途的抗肿瘤治疗胰腺癌的研究。
