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ユビキチン酵素は、ポリグルタミンタンパク質凝集に参加

タンパク質の凝集は、ハンチントン病やパーキンソン病を含むいくつかの神経変性疾患の特徴です。グルタミンの長、ホモポリマーのストレッチを含むタンパク質が凝集体を形成するために特に傾向がある。それはユビキチン小さなタンパク質の修飾子は、これらの凝集体に局在することが古くから知られている。本報告では、ポリグルタミン凝集のために線虫や細胞培養モデルは、タンパク質の凝集におけるユビキチン経路の役割を調べるために使用されます。

Postfertilization オートファジーの精子細胞小器官の父方のミトコンドリア DNA 伝送を防ぎます。

ほとんどの動物の有性生殖、精子 DNA と一緒にいくつかの細胞質と細胞小器官に受精されている卵母細胞の由来を提供します。一般的に父方のミトコンドリアと彼らのゲノムにおける胚は未知の劣化機構によって排除されます。我々 は、受精時表示線虫線虫精子オートファゴソームの募集分と後続の父方のミトコンドリア劣化内トリガーされます。マツ材線虫病固有精子細胞内小器官ユビキチン オートファゴソーム形成の前にあるに対し、ミトコンドリアではありません。父方の構造およびミトコンドリア DNA の分解 LC3 依存型オートファジーが必要です。受精マウス胚の分析は、このオートファジー イベントが進化的子孫と heteroplasmy の確立に父方のミトコンドリア DNA の両方送信を防ぐために節約されることを示唆しているオートファジー マーカーの局在を示しています。

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