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Articles by Cori Wijaya in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Infarctus aigu du myocarde chez le rat
1Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, University of Texas Medical Branch, 2Department of Pharmacological and Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, University of Houston (UH), Texas Medical Center
Le modèle de rat d'infarctus aigu du myocarde (IAM) est utile d'étudier la conséquence d'un MI sur la fonction physiopathologiques et physiologiques cardiaque.
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Caractérisation De L'imitateur De Prostaglandine H2 : Liaison Au Récepteur Dans La Solution Purifiée Humaine Thromboxane A2
Pendant des décennies, la liaison de la prostaglandine application (PGH(2)) à plusieurs protéines cibles des structures de protéines non liées dont diverses fonctions biologiques médiates est resté un vrai mystère dans le domaine de la biologie des eicosanoïdes. Nous rapportons ici, que la structure d'un imitateur PGH(2), U46619, lié à la TP humaine purifiée, était déterminée et comparée avec que de sa conformation lié aux COX / aval synthases, prostacycline synthase (IGP) et a (2) de thromboxane synthase (TXAS). La protéine humaine active de TP, glycosylés et dans toute la longueur, s'est exprimé dans les cellules à l'aide d'un système d'expression baculovirus (BV) et ensuite épurées à la homogénéité proche de Sf-9. La liaison de U46619 au récepteur purifié dans un environnement lipidique d'imité de détergent non ionique a été caractérisée par spectroscopie de RMN haute résolution. Le changement de conformation de U46619, lors de la liaison à la TP active, a été démontré par la perturbation significative des déplacements chimiques de ses protons à H3 et H4 de manière dose-dépendante. Les changements conformationnels détaillés et structure 3D d'U46619 de la forme libre de la forme liée à la TP ont été plus résolus en 2D (1) H RMN expériences utilisant une technique NOE (e) transférée. Les distances entre les protons de H11 et H18, H11 et H19, H15, H18 et H15 et H19 dans U46619 étaient plus courts après leur liaison à la TP en solution, descendre à dans 5 a, qui ne différaient que celle de l'U46619 liée à l'IGP et U44069 (une autre PGH(2) mimic) lié à TXAS. Ces distances plus courtes a conduit à une séparation supplémentaire des chaînes alpha et l'oméga U46619, formant un unique « rectangulaire ». Cela a permis la molécule tenir dans la poche du site ligands d'un modèle TP, dans lequel la modélisation par homologie a été utilisée pour le domaine transmembranaire de (TM), et NMR structures ont été utilisées pour les boucles extramembranaire. Les perturbations de proton et les conformations 3D dans l'U46619 TP-bondissent différaient à celle de l'imite PGH(2) lié à l'IGP et TXAS. Les études indiquent que les PGH(2) peuvent adopter plusieurs conformations dans la solution pour satisfaire les formes spécifiques et uniques pour adapter les poches de liaison différente dans le receveur de la TP et les enzymes COX-aval. Les résultats ont également fournissent suffisamment de renseignements pour spéculer la base moléculaire de comment PGH(2) se lie à plusieurs protéines cibles même si non liées dans leurs séquences de protéines.
Une Enzyme Active Hybride Triple Catalytique Conçue En Associant L'isoforme De Cyclo-oxygénase-1 Synthase De Prostacycline Qui Peut Constamment Biosynthétiser Prostacycline, Le Protecteur Vasculaire
Il reste un défi pour atteindre l'expression stable et à long terme (dans des lignées cellulaires humaines) d'une enzyme hybride précédemment modifiées [triple catalytique (voyage-chat) enzyme-2 ; Ruan KH, Deng H & So SP (2006) Biochemistry45, 14003-14011], qui relie l'isoforme de cyclo-oxygénase-2 (COX-2) à la prostacycline (PGI(2)) synthase (IGP) pour la conversion directe de l'acide arachidonique en PGI(2) par le biais de fonctions Trip-chat de l'enzyme. L'augmentation stable de la biosynthèse du protecteur vasculaire, PGI(2), dans les cellules est un modèle idéal pour la prévention et le traitement de la thrombose induite par l'a (2) TXA(2) de thromboxane et vasoconstriction, qui causent accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde et l'hypertension. Nous rapportons ici, un autre cas d'ingénierie de l'enzyme de voyage-chat, où human cyclo-oxygenase isoform-1, qui a une séquence différente de C-terminale de la COX-2, était liée à la PGI(2) synthase et appelé voyage-chat enzyme-1. Expression transitoire de 1-enzyme recombinante de voyage-chat dans les cellules HEK293 conduit à 3-5 fois plus grande capacité d'expression et l'activité de synthèse 2 meilleure IGP comparativement à celle du voyage-chat précédemment machiné enzyme-2. En outre, une lignée de cellules HEK293 pouvant stablement exprimer le nouveau active Trip-chat enzyme-1 et synthétiser constamment le bioactive PGI(2) a été créée par une approche de dépistage. En outre, la lignée de cellules HEK293 stable, avec une production constante de PGI(2), a révélé des propriétés agrégation antiplaquettaire puissant grâce à ses doubles fonctions uniques (augmentation de la production de PGI(2) tout en diminuant la production de TXA(2)) dans le plasma riche en synthase TXA(2). Cette étude a optimisé le génie de l'enzyme active de voyage-chat, ce qui lui permet de devenir le premier à stablement réguler positivement PGI(2) biosynthèse dans une lignée cellulaire humaine, qui fournit une base pour développer une ligne de cellules thérapeutiques produisant 2 IGP pour les utiliser contre les maladies vasculaires.
Heart Protection Par Combination Therapy Avec Esmolol Et Milrinone à La Fin-ischémie Et La Reperfusion Précoce
La présente étude de déterminer si une thérapie de reperfusion avec l'late-ischemia/early β (1)-adrénergiques (AR) bloquant esmolol et inhibiteur de phosphodiestérase III milrinone réduite du ventricule gauche (VG) infarctus du myocarde taille (IS).
