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Articles by Cori Wijaya in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Infarto acuto del miocardio in topi
1Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, University of Texas Medical Branch, 2Department of Pharmacological and Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, University of Houston (UH), Texas Medical Center
Il modello di topo di infarto miocardico acuto (AMI) รจ utile per studiare la conseguenza di un infarto miocardico sulla funzione cardiaca fisiopatologici e fisiologici.
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Caratterizzazione Del Mimic Prostaglandina H2: Associazione Al Recettore Purificato Umano Trombossano A2 in Soluzione
Per decenni, l'associazione della prostaglandina H(2) (PGH(2)) più proteine bersaglio delle strutture proteiche indipendenti che medii diverse funzioni biologici è rimasta un mistero reale nel campo della biologia eicosanoid. Qui, segnaliamo che la struttura di una mimica PGH(2), U46619, associato a TP umano purificato, è stata determinata e rispetto della sua conformazione vincolato per il COX-valle synthases, prostaciclina sintasi (IGP) e a (2) di trombossano sintasi (TXAS). Proteina umana attiva di TP, glicosilata e in tutta la lunghezza, è stata espressa in Sf-9 celle utilizzando un sistema di espressione di baculovirus (BV) e quindi purificate ad omogeneità vicina. L'associazione di U46619 per il recettore purificato in un ambiente lipidico imitato detergente non ionico è stato caratterizzato tramite spettroscopia NMR ad alta risoluzione. Il cambiamento conformazionale del U46619, dell'associazione per i TP attivi, è stato evidenziato dalla perturbazione significativa dei turni chimici dei suoi protoni a H3 e H4 in modo concentrazione-dipendente. Le dettagliate cambiamenti conformazionali e struttura 3D di U46619 dalla forma libera al form associato a TP sono stati ulteriormente risolto da 2D (1) H NMR esperimenti usando una tecnica trasferita NOE (trNOE). Le distanze tra i protoni di H11 e H18, H11 e H19, H15, H18 e H15 e H19 in U46619 erano più brevi seguendo la loro associazione a TP in soluzione, giù all'interno di 5A, che erano diversi rispetto a quello di U46619 associato a IGP e U44069 (un altro PGH(2) mimic) associato a TXAS. Questi brevi distanze portò ad ulteriore separazione delle catene alfa e l'omega U46619, formando un'unica forma "rettangolare". Ciò ha permesso la molecola da stare in tasca sito ligand-legantesi di un modello TP, in cui modellistica di omologia è stato utilizzato per il dominio transmembrana (TM) e strutture NMR sono stati utilizzati per i cicli di extramembrane. Il protone perturbazioni e conformazioni 3D nel U46619 associato a TP erano diverse con quella del PGH(2) imita associato a IGP e TXAS. Gli studi ha indicato che PGH(2) può adottare conformazioni multiple in soluzione per soddisfare le forme uniche e specifiche per adattare le tasche di associazione diversa nel recettore TP e gli enzimi COX e a valle. I risultati inoltre fornito informazioni sufficienti per speculare la base molecolare di come PGH(2) si lega a proteine bersaglio multipli anche se estranei nelle loro sequenze proteiche.
Un Enzima Attivo Ibrido Triple-catalitica Ingegnerizzato Da Collegamento Ciclo-ossigenasi Isoform-1 a Prostaciclina Sintasi Che Può Costantemente Provitamina Prostaciclina, Il Protettore Vascolare
Rimane una sfida per ottenere l'espressione stabile e a lungo termine (in linee cellulari umane) di un enzima precedentemente costruito ibrido [triple-catalitica (viaggio-gatto) enzima-2; Ruan KH, Deng H & così SP (2006) Biochemistry45, 14003-14011], che collega isoforma di ciclo-ossigenasi-2 (COX-2) a prostaciclina (PGI(2)) sintasi (IGP) per la conversione diretta di acido arachidonico in PGI(2) attraverso le funzioni del viaggio-gatto dell'enzima. La sovraregolazione stabile di biosintesi del protettore vascolare, PGI(2), nelle cellule è un modello ideale per la prevenzione e il trattamento di trombossano a (2) TXA(2)-mediata trombosi e vasocostrizione, entrambi i quali causare ictus, infarto del miocardio e l'ipertensione. Qui, segnaliamo un altro caso di ingegneria dell'enzima viaggio-gatto, in cui isoforma umana ciclo-ossigenasi-1, che ha una diversa sequenza C-terminale da COX-2, è stato collegato a PGI(2) sintasi e chiamato enzima-viaggio-cat-1. Espressione transitoria di viaggio-gatto ricombinante enzima-1 nelle cellule HEK293 portato a 3-5 volte più alta capacità di espressione e meglio IGP (2)-sintesi attività rispetto a quella del viaggio-gatto precedentemente ingegnerizzati enzima-2. Inoltre, una linea di cellule HEK293 che può esprimere stabilmente il viaggio-gatto nuovo attivo enzima-1 e sintetizzare costantemente il bioactive PGI(2) è stata fondata da un approccio di screening. Inoltre, la linea di cellule HEK293 stabile, con costante produzione di PGI(2), ha rivelato proprietà forte aggregazione antiaggregante attraverso sue uniche funzioni dual (aumento della produzione di PGI(2) diminuendo la produzione di TXA(2)) in TXA(2) sintasi-ricco del plasma. Questo studio ha ottimizzato Ingegneria dell'enzima attivo viaggio-gatto, permettendo così di diventare il primo stabile potenziamento PGI(2) biosintesi in una linea cellulare umana, che fornisce una base per lo sviluppo di un'IGP (2)-produzione di linea cellulare terapeutico per l'uso contro le malattie vascolari.
Protezione Del Cuore Dalla Terapia Di Combinazione Con Esmololo E Milrinone Al Tardo-ischemia E Precoce Riperfusione
Il presente studio determinato se terapia di riperfusione tardiva-ischemia-inizio con la β (1)-recettori adrenergici (AR) bloccanti esmololo e fosfodiesterasi III inibitore milrinone ridotta dimensione infarto del miocardio per sinistro (LV) ventricolare (IS).
