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Articles by Dieter Jaeger in JoVE
JoVE Neuroscience
齧歯類の脳における同時fMRIと電気生理学
1Biomedical Engineering, Emory University, 2Biomedical Engineering, Georgia Institute of Technology, 3Biology, Emory University
我々は、神経活動と血中酸素レベル依存（BOLD）MRI信号との関係の調査のためのプラットフォームを提供し、齧歯類の脳における同時機能的磁気共鳴イメージングと電気生理学的記録法を開発した。
Other articles by Dieter Jaeger on PubMed
短期可塑性淡蒼球の模擬ノーマルとパーキンソン病の入力パターンに対する応答を図形します。
大脳基底核の構造運動とパーキンソン病における同期バーストの間に強い活動変調を示します。最近の作品は、短期シナプス可塑性 (STP) 活動的パターンの効果後シナプスのターゲット上で重要な役割を再生できることを示しています。パーキンソン病でリズミカルな破裂の根底にあることが示唆されている、グローバスの蒼 （GP） 接続する視床下核 (STN) における STP の役割を決定するには、まず電気入力刺激の in vitro の列車を使用する STP を測定しました。我々 は、STN 入力 GP には通常円滑化と 10-100 Hz の入力周波数でうつ病の両方を表示および円滑化が、鉄道の最初のいくつか入力のために支配的であることが、うつ病が続いて引き継ぐが見つかりました。強度と時間のコースの円滑化と STP の計算モデルを利用したうつ状態を定量化しました。STP モデルでは、我々 はノーマルとパーキンソン病 STN 活動のシナプス コンダクタンス パターンを構築し、これらのコンダクタンスが動的なクランプのテクニックを使用して生体外の GP ニューロンに適用されます。STP 斜面と STN 入力のさまざまなレベルの応答で焼成 GP ニューロンの定常状態レベルを記述する関数の形状を制御することを示します。また、STP はバーストに GP ニューロンの応答を調整して入力パターンで一時停止を示します。STP スパイク レートとパーキンソン病だけでなく、通常の状態で GP 活動の時空間パターンの変調で重要な役割を果たしていることが示唆されました。
並列光ファイバーに小脳皮質ボレーなし: コンピューター モデルと麻酔ラットからの録音のプルキンエ細胞間の相互相関分析からの証拠。
左右軸に平行プルキンエ細胞それら約 175,000 の平行線維入力の大部分を共有します。この配置は運動タイミングは小脳では同期的にアクティブな並列繊維の梁によって符号化仮説につながっています。計算機シミュレーションでこのような同期の活性がプルキンエ細胞のペアの間狭いスパイクの相互相関につながることを示します。このピークは完全に共有の平行線維入力が非同期モードでアクティブであったとき不在だった。同期並列繊維はり in vivo での存在を決定するには、プルキンエ細胞の cru IIa の麻酔下ラットの組からの私を記録しました。ときにも両方のセル強くそのスパイク率空気パフ刺激に顔の列車によって変調された精密なスパイク同期の完全な欠如を発見しました。プルキンエ細胞のスパイク同期の平行線維入力検査条件でのボレーによって制御されないことが示唆されました。代わりに、データは、主に動的人口レートの変更を介してのプルキンエ細胞のスパイク顆粒細胞を制御モデルをサポートします。
NMDA 及び AMPA コンダクタンス深い小脳核ニューロンのスパイクのコントロールへの貢献。
我々 は全細胞パッチク ランプ記録 in vitro 動的クランプと合成のシナプス入力パターンを適用することによって深い小脳核 (DCN) ニューロンの興奮性および抑制性入力の統合を調査するために行った。我々 は両方入力経路の進行中の活動を in vivo で示すので、興奮と抑制に継続的なベースライン率が、入力の体制を探った。我々 はスパイクは短い減少抑制から成るトランジェントが入力に時間がロックされていたまたは興奮性コンダクタンスが増加を発見しました。このような入力トランジェントは複数の入力間の同期によって引き起こされました。しかし、我々 はその時間的同期性の抑制で発見入力経路大 NMDA コンポーネント興奮性入力の時間のトランジェントこの経路のうち平滑化ので DCN スパイキング、コントロールへの優遇アクセスを持っていた。したがって、シナプス統合、DCN のプルキンエ細胞の特恵アクセスから小脳の皮質出力 DCN スパイクの制御を許可するようにチューニングするが表示されます。時空間ペダリング抑制効果は NMDA 入力の電圧依存によってさらに強化されました。したがって、コケむした、登山ファイバー入力の基準の存在によって減少した抑制対内 NMDA 現在の電圧依存性の増加によって引き起こされる脱分極応答を後押し。全体的に、我々 の結果は相関活動または一時停止のプルキンエ細胞の集団が DCN スパイキングを動的に制御するのに適している. します。さらに、強力なトランジェント励起で直接小脳皮質処理をバイパスする DCN 応答をドライブできます。
淡蒼球放電中グローバルの遅い波活動ラットにおける線条体の活動と一致です。
破裂と大脳基底核正常および病的条件下における振動の出現はかなりの関心を集めているが、これらのパターンの神経基盤がよくわかっていません。ここで我々 マルチサイト録音麻酔下ラットの淡蒼球 (GP) スパイクと線条体活性皮質の遅い波活動に関して関係を調べるため使用します。我々 は GP ニューロン増加スパイク レートまたはバースト皮質と線条体アップ状態と一致するが表示ことが見つかりました。GP バーストの発症通常線条体アップ線条体をスパイクに先行する状態への移行と一致します。これらのデータは、GP 活動が同期バースト活動の期間中に興奮性 corticosubthalamic 入力によって駆動されることを示します。
ナトリウム チャネルと淡蒼球ニューロンの興奮性シナプス樹状突起スパイク発生。
視床下核からのグルタミン酸作動性入力励起淡蒼球 (GP) ニューロン彼らの乏しい数と主に遠位の樹状突起の位置にもかかわらずへの著名なソースを提供する疑いがあります。本研究では我々 樹状ナトリウム チャネルが GP の興奮性入力の効果促進するかもしれないかどうかの問題に対処します。まず、免疫ペルオキシダーゼと標識の電子顕微鏡観察を用いたナトリウム チャネルの内分を検討しました。電圧電位依存性ナトリウム チャネルは GP 樹状突起全体が見つかり、さらには興奮性のシナプス入力のサイトに固有のクラスタ リングを展示します。これらのチャネルは樹状突起スパイク生成を仲介することができる可能性を検討するには、シナプス刺激で可視化された樹状サイト全体セルの録音中に in vitro で行った。これらの録音は、樹状突起スパイク開始非常に遠位刺激部位に対しても小さな興奮性入力への応答で明らかにしました。対照的に、サブスレッショルド応答ほとんどまたは完全に刺激サイト樹状突起先端部での相馬で減衰しました。計算機シミュレーションによりシナプス後ナトリウム チャネルのクラスタ リング樹状等分樹状ナトリウム チャネル与えスパイクをトリガーするには小さすぎるだろう入力への応答のスパイクのトリガーできること仮説を支持します。シナプス後ナトリウム チャネル クラスタ リング シナプス増幅と樹状突起スパイク開始の新しい形態を仲介する効果的なメカニズムであることが示唆されました。GP の樹状突起でのスパイクをトリガーする機能は励起の少量の視床入力の著名な役割 GP 活動のコントロールでサポートされています。
シナプスによるシナプス コンダクタンスのベースライン分流小脳プルキンエ細胞の抑制性入力ボレー レスポンスを変調します。
In vivo でのシナプス入力を処理するとき、脳の大きなニューロン数千のイベントを毎秒対処しなければなりません。多くの仕事同期興奮性入力のボレーは、小脳、大脳皮質の研究の両方の特定の処理に焦点を当てています。ここで進行中の 'ノイズ' 入力の連続的な背景と同期の抑制性入力のボレーの処理と対話する方法の質問を追求します。具体的には抑制性入力のトランジェントはプルキンエ細胞のスパイク活動の休止を誘導によって深い小脳核の脱し、こうして小脳の運動指令信号につながる可能性があります小脳のプルキンエ細胞の処理を調べます。動的背景入力のような in vivo での制御パターンをシミュレートする体外クランプのテクニックを使用します。我々 の深い抑制性介在神経の電気刺激を使用またはプルキンエ細胞活動の休止をスパイクにつながるトランジェント抑制を作成する上部の分子層を入力します。これらの休止時間ははるかに長くより不在動的クランプで適用される背景入力の存在下であった。我々 は、電気刺激により誘発されるシナプス電流のかなりの量は、背景の入力によって短絡されたが見つかりました。背景コンダクタンスの全体的な量だけでなく背景のパターンを特定の方法で変調スパイク一時停止期間を入力します。短絡によってこの変調 in vivo 小脳皮質によって受信した特定の感覚入力の顕現性を評価するために使用されるかもしれない。
ラットの深い小脳核における触覚応答特性の符号化。
小脳皮質の外側半球では、体性感覚応答細かいフラクチャされた somatotopy で表されます。それは明確ではない、しかし、小脳の究極の出力に深い小脳核 (DCN) からどのようにこれらの応答を貢献します。堅牢なレスポンス DCN ニューロンの体性感覚刺激が記載されている、彼らの末梢配置と刺激の符号化特性の詳細な検討が欠けています。これらの質問に対処するには、我々 は DCN ケタミン麻酔ラットでの六つの異なる口腔顔面と前肢の場所を目指した空気パフ刺激への応答での細胞外、単一ユニット活動を記録しました。追加の実験では、期間および強度の空気パフ刺激同側の上唇に体系的に変化しました。全体的に、我々 パフ刺激を空気に DCN ニューロン応答が 3 つの異なる応答コンポーネントの組み合わせを示したことが分かった： 短い待機時間スパイク応答、顕著な抑制、および発火の長いレイテンシの増加。個々 のニューロンへの空気パフ刺激応答性のただ 1 つ、2 つ、またはすべての 3 これらの応答のコンポーネントの任意の組み合わせを展示しました。抑制の応答は、最も一般的で、頻繁に構成ベースライン発砲の率が高い自然にもかかわらずスパイクの完全な停止のだった。小脳皮質の録音から公開された調査結果とは対照的、DCN すべての敏感な神経細胞の受容野が大きかった。実際には、ほとんどニューロンの受容野は ipsi - と対側の顔と同様、前足を覆われました。個々 のニューロンの応答特性でしたいない確実に示す刺激強度や期間、空気パフ強度または期間として応答振幅を大幅に増加を示したニューロン集団として DCN が増加しました。全体的にみて、応答各ニューロンは, 刺激条件の変化が変わらずに一時的なプロファイルを個別の特徴だった。我々 は空気パフ刺激に対するラット DCN の応答が小脳皮質の応答その受容野特性からは大幅に異なるや触覚刺激プロパティの堅牢なコードを提供しない結論します。むしろ、各ニューロンの特性の時間応答プロファイルは、その出力がリンクされている特定のタスクのタイミングを制御する調整されるかもしれません。
単一ニューロンのダイナミクスと計算モデリング: 細部と抽象化のバランス。
すべて神経系の基本的なビルディング ブロックは、1 つのニューロンです。これらの絶妙な構造化された要素の動作方法を理解する脳の謎を解決するには、クエストの不可欠な部分です。定量的数理モデルは、この目標を追求するに欠かせないツールを証明しています。我々 は最近の進歩を確認し、どのようにアドレス神経ダイナミクスと信号処理に関する主な質問単一セル詳細なコンパートメント シミュレーションにブラック ボックス アプローチからの複雑さの 5 レベルにモデルを調べます。
深い小脳核ニューロンにおける触覚刺激に対する応答は複数の経路で再発の活性化から結果します。
以前の研究では、我々 は深い小脳核 (DCN) におけるニューロンが小脳の求心性システム麻酔以上 200 さん不明、しかし、どの程度これらの応答は、三叉神経核からの感覚入力を昇順でだけでなく、他の主要な相互作用によって形成されたのまま永続的な多面応答パターンとラットにおける刺激ケタミン ・ キシラジン混合液を 5 ms の短いフェイシャル触覚に応答することが見つかりました、特に下オリーブ (IO) と大脳皮質。本研究では、我々 IO、大脳、小脳顆粒細胞層 (GCL) と DCN から潜在的なメカニズムを解明するために 5 ms 顔面触覚刺激のプレゼンテーション中にどのように拡張 DCN 応答のパターン生成される記録。我々 は触覚刺激体性感覚野 (SI) と一次運動野 (MI) の様々 な地域の活性化のように同様の IO の堅牢な多面ローカル フィールド電位応答の結果を発見しました。DCN ニューロン (IO、SI、および MI) これらの構造のいずれかの電気刺激に複雑な時空間パターン空気パフ唇の刺激応答に著しく類似するいると答えた。複数の構造から同時録音 DCN の神経細胞で誘発される長期的な活性化パターン リカレントニューラル ネットワークの活性化に特に IO と DCN のリバウンド特性の潜在的貢献と DCN 間基づいていたことを明らかにしました。これらの結果は、感覚刺激フィードバック ネットワーク アクティベーション小脳、IO、および大脳皮質の動作のタイミングを制御することがあります活動の時空間パターンを生成するためのトリガーされる仮説と一致しています。
チャネル密度分布説明淡蒼球のスパイキング変動: 組み合わせた生理学とコンピューター シミュレーション データベース アプローチ。
脳スライス内に記録淡蒼球 (GP) ニューロン有意な変動は、組み込みの電気生理学的プロパティは表示します。この変動をどのように発生を調べるため, 計算機シミュレーションを用いた GP ニューロンの生物物理特性を操作しました。具体的には、典型的な生理的データをレプリケート チューンのモデルを中心 9 膜コンダクタンスの様々 な密度を持っていた 100,602 モデルと GP ニューロン モデル データベースを作成します。コンダクタンス密度の変動実験的観測のばらつきが起因することができます仮説をテストするには、私たち 146 スライス録音のモデル データベース結果を生理学のデータベースを比較しました。生成されたモデルと録音の電気生理学的特性と同じ現在の注入のプロトコルを評価され測定プロパティとモデルとのレコーディングの詳細な比較に電位し、カルシウム電位伝導密度変化の効果の系統的解析可能にする措置の統一されたセットを分析します。実験的変動のほとんどの我々 追加部分ブロック実験で確認、様々 なのコンダクタンス密度によって一致する可能性が示唆されました。さらに分析結果に 2 つのキー観測: (1) 各電位コンダクタンス活動電位波形や自発性または刺激スパイク レート; などの複数の対策に効果あったそして (2) 各コンダクタンスの影響他のコンダクタンスの存在の背景コンテキストに大きく依存していた。いくつかのケースでは、このような相互作用 1 つコンダクタンス密度の効果に関する重要な興奮性措置逆でした。コンダクタンス密度効果のこのコンテキスト依存性イオン チャネルに影響を与える動作薬物や神経調節物質の影響を理解することが重要です。
深い小脳核ニューロンの活動を規制するの SK カルシウム依存性カリウム電流の役割: ダイナミック ・ クランプ研究。
プロパティと SK カルシウム依存性に於いての深い小脳核 (DCN) ニューロンの現在の関数を判断する動的現在クランプのメソッドを使用します。以前に報告、SK apamin と現在のブロックにつながる DCN ニューロンと f のスティープニングの破裂に-カーブします。ここで遅いスパイク afterhyperpolarization のプロパティは、完全に SK 現在によって制御され、DCN ニューロンにそのアクションを説明この電流のキネティックのプロパティを派生. します。全体的にみて、SK 電流スパイクと f の規則性をチューニングする効果的なメカニズムを提供します-私は DCN ニューロンの曲線。
パンドラのツールボックスでシミュレートされたと記録された電気生理学的データセットのデータベース分析。
神経録音やコンピュータ シミュレーションは、成長を続ける大量のデータを従来の解析手法ペースを維持からを阻害を生成します。定評のあるリレーショナル データベース パラダイムを利用して、自動的にこのような大規模なデータセットを分析できます。Raw 電気生理データをデータベースにその興味深い特性 （例えば、発火率) を抽出することによって入力できます。生のデータを直接格納するのに比べると、このデータベース表現ですより高い数桁記憶領域と処理時間の効率的な。2 つの大規模な電気生理学記録とシミュレーションのデータセットを使用して、データベースの照会、変換、分析し、することができることを示しています。このプロセスは比較的単純で完全 Matlab 当社データベース分析ツールボックス、パンドラを使用して、行われますので学ぶことは簡単です。共通の記録とシミュレーションのプラットフォームからのデータの取得と外部データベース エンジンおよび分析を簡単に高度に相互運用する他分析ツールボックスでのデータ交換が可能です。パンドラは、自由に使用し、オープン ソース （http://software.incf.org/software/pandora/home） なので変更可能です。
リバウンド深い小脳核ニューロンのスパイクで別個の短期および長期のコンポーネントの分析。
深い小脳核 (DCN) ニューロンは小脳皮質プルキンエ細胞からの強い抑制性入力への応答に大幅に貢献するかもしれないが、発音 post-hyperpolarization リバウンド バースト挙動を示します。したがって、リバウンドの行動の重要なの小脳から出力形でした。DCN のリバウンド特性と依存性過分極期間と深さを特徴づけるで脳スライス全体セルの録音を使用しました。我々 は DCN リバウンドが高速異なる示したコンポーネントは、異なる刺激依存性と異なる基礎となる電流と長引くことを発見しました。リバウンドをスパイクにつながる最初の脱分極は過分極活性環状ヌクレオチドによって開閉電流によって、運ばれ、この電流の可変式リバウンド待ち時間の制御につながる可能性があります。その後高速リバウンド バースト前述 T 型カルシウムによる電流、だった。セル間の強度、高い変数され過分極の短い期間の後完全に表現できます。対照的に、それが完全に確立された前に後続の長引くリバウンド コンポーネントは過分極のより長くより深い期間に必要です。我々 は、電圧クランプとゆっくりと不活化永続的なナトリウムの現在この長引くリバウンド コンポーネントの基になるコンダクタンスを収まるダイナミック ・ クランプの解析を使用してスパイク レートが増加するのに数秒以上の結果が見つかりました。全体的に、我々 の結果健診 DCN のリバウンド特性は差動プルキンエ細胞の活性化の別のレベルによって誘発される可能性があり、従って潜在的なリバウンド ダイナミクスの豊かなレパートリー モーターのタイミングの小脳のコントロールの作成を示しています。
完全形態の淡蒼球ニューロン モデルの位相応答曲線の解析では、異なる Perisomatic シナプス統合の樹状のモードを明らかにします。
淡蒼球 (GP) ニューロンと皮質噴流床振動 GP と他の大脳基底核の核間の同期機能がパーキンソン病の病態生理をいます。床板の上の出力スパイクのタイミング サイクル中はニューロンのスパイクの一過性の入力の影響、位相応答曲線 （位相応答曲線） における同期神経回路と周期入力に対する同調の出現を予測のための効率的なツールです。本研究では、相馬の位相応答特性と樹状ツリーのさまざまな地域を決定する完全形態 GP ニューロン モデルへの入力を生理的現実的なシナプス コンダクタンスを適用されます。Perisomatic 興奮性入力スパイク間隔事前全体降伏型自発スパイク サイクルのフェーズ配信こと私たちを見つける私は中華人民共和国。対照的に、我々 は遠位の樹状の興奮性入力できます遅延するまたは次のスパイク早く発生するかどうかに応じてや遅くスパイク サイクルを進めることを示しています。この後者のパターンによって相性を要約の応答を見つける （ⅱ 型） 中華人民共和国、だった、小コンダクタンス カルシウム活性化カリウム電流, SK. の樹状の活性化の結果我々 も体細胞と樹状突起の PRC 形のスパイク周波数依存性を評価し、我々 我々 の結果のバリエーションにコンダクタンス密度、分布、および速度論的パラメーターの堅牢性を発揮します。GP のニューロンの樹状突起遠位淡ネットワーク興奮性入力への同期を促進できる個別の動的サブシステムを体現を締結します。これらの結果は perisomatic と樹状突起の入力ネットワーク動作の制御での異なる効果を考慮する必要を強調表示します。
樹状突起のナトリウム チャネルを規制で淡蒼球ニューロン ネットワーク統合: モデリング研究。
淡蒼球 （GP） は、主に間接経路の大脳基底核の中央位置を占める gaba 作動性投射ニューロンが含まれます。彼らは潜在的収束と分離の大脳基底核回路間の相互作用を可能に GP ラットの直径は半分を介して拡張することができます長い樹状突起があります。長さと GP の樹状突起の微細径のため、しかし、どのくらい影響遠位シナプス活動のスパイクを持っているが不明。樹状式高速電位依存性 Na(+) チャンネル （NaF チャンネル） の遠位の興奮性シナプスの重要性は樹状突起スパイクの開始を許可してサブスレッショルド Epsp の後押しを強化できます。抗体の分類の NaF チャネル蛋白質 GP 樹状突起でのプレゼンスを実証していますが、チャンネルの定量的表現密度は不明のまま。このパラメーターの機能の影響を評価するだけ樹状 NaF チャネル発現レベルでの異なる 9 つの GP ニューロン モデルのシリーズを構築しました。モデルは基本的な電気生理学的特徴ですべて類似していた;ただし、高い発現レベル樹状 NaF チャンネルの樹状ツリーの有効範囲を広げて、興奮性および抑制性のシナプスの遠位入力の相対的な有効性を増加しました。高い樹状 NaF チャネル式もトニック抑制に抵抗力がある、クラスター化された同期励起に敏感なニューロンを作りました。樹状 NaF チャネルの発現パターンは、したがって収束蒼と subthalamopallidal の両方の予測のための重要な決定要因があります、また、ディクテーション中時空間入力パターンは GP ニューロン出力運転で最も効果的です。
自動パラメーターの使用は、イオン チャンネルの動力学回路モデルを改善するために検索します。
特にリン酸化、リン脂質と補助のサブユニットへのバインドとの相互作用によるイオン チャネルの電圧および時間依存性に調節できます。多くのパラメーター変動の研究実験的制約、後者を前者に通常より優れていると固定キネティック チャネル プロパティを残しながら無料コンダクタンスの密度を設定しています。個々 の細胞がしっかりとそのイオン チャネルのプロパティを調整できるため、運動パラメーターは収益性の高いモデルの最適化中に両方のデータに一致を改善し、速度論的パラメーターを絞り込むために無料設定されるかもしれないことを示唆しています。この目的のために、3 歯髄が特徴と形態学的再構成の淡蒼球ニューロンの削減モデルのパラメーター最適化を分析しました。我々 は自由なパラメタの種類を 2 つの自動検索を行った。まず、コンダクタンス密度パラメーターは自由に設定されました。最高の結果として得られるモデル私たちチャネル カイネティクスの制限によるもので避けられない問題を展示しました。我々 次に最適化された密度一致を無料チャンネルの動力学を設定し、大幅に改善されたモデルのパフォーマンスを得られます。速度論的パラメーターの一部は一貫して同様の新しい値で複数回実行するチャネル モデルに合わせた改善の可能性を示唆して、3 つのモデル間でシフト。最適化されたチャンネルの動力学モデルによって一致する記録されたデータよりもさまざまな実験条件下で特徴づけられるチャネル特にモデル マッチ実験的電圧のトレースを改善できることが示唆されました。チャンネルの動力学、元のテンプレートから生成されるシフト チャネル アイソ フォームおよび特定の種類のニューロンで変調された状態の詳細な動態を決定する将来の実験的努力の貴重なガイダンスを提供します。
ミニレビュー： 小脳核--動的クランプとコンピューター シミュレーション研究の視点におけるシナプス入力の統合。
コケむした、登山繊維担保からの励起と抑制プルキンエ細胞 (PC) から小脳核 (CN) を処理します。CN ニューロン スライスにおけるシナプス入力を簡単に変調された組み込みペースメー活性を示します。動的クランプとコンピュータモデ リング ショーを使用して我々 の仕事そのシンクロニシティ PC 入力間スパイク レートと CN ニューロンのスパイク タイミングと PC 入力で短い休止が CN のスパイクをトリガーする強力な刺激を提供することを決定する重要な要因です。興奮性入力が均等にスパイク レート制御できますが、大規模なため遅く、NMDA コンポーネントもレスポンス, 抑制性入力を増幅します。CN ニューロンの本来の性質は長引くレスポンス強い入力トランジェントを提供するのに適しています、運動パターンの生成に関与する可能性が。このような特定の 1 つのメカニズムは破裂高速と低速リバウンドで与えられます。それにもかかわらず、我々 だけの CN におけるシナプス統合を解明し始めているとまでの作業の結果は最高実験的組み合わせを貸す新しい具体的な質問の世代によって特徴付けられる、モデリングのアプローチを今後のコンピューターの研究します。
計算機シミュレーションで分散コンダクタンス源を模倣相馬で適用動的クランプ刺激の制限を決定します。
我々 使用される以前の研究で抑制性と興奮性入力のどの時間変調を勉強するダイナミック ・ クランプの技術は周波数と深い小脳核 (DCN) ニューロンのスパイクの正確なタイミングを制御します。このテクニックは今広く使用しますが、場所独立としてコンダクタンス入力の解釈に限定されます。すなわち、生物学的樹状ツリー全体に分散されるすべての入力に相馬に適用されます。DCN ニューロンの形態学的現実的なモデルの計算機シミュレーションを使用、純粋に分散樹状の入力このセルタイプ対体細胞の効果を比較します。公開実験では、モデルに使用される同じコンダクタンス刺激を適用されます。反復刺激に対する神経細胞応答の変動をシミュレートするには、膜電位のサブスレッショルド変動を再現するために体細胞白の電流ノイズを追加します。ダイナミック ・ クランプ結果スパイク レートに関してを複製し、精度の異なるパターン背景のシナプス活性のスパイクができた。スパイク パターン生成焦点または分散入力でも抑制または興奮性の強いバーストを適用したときにこのセルの型の間の唯一のマイナーな違いを発見しました。ただし、動的クランプ刺激の場所依存性を検討、セル タイプごとに異なる可能性が高いで、本研究で開発したシミュレーション アプローチを慎重に評価場所依存性の内のすべてのセル型できるようになります。
樹状ナトリウム チャンネル アクティブ無相関化を促進し、ロックするパーキンソン モデル淡蒼球ニューロンにおける入力振動位相を減らします。
相関の発火ニューロンの集団間は脳全体存在ししばしばオブザーバブルを振動のゆらぎの局所電界電位として、本質的なリズムがあります。同期した神経振動リズム集団活動が脳の多くの地域で正常な機能にとって重要と思われるが、他のケースでの病気の状態に関連付けられています。淡蒼 （GP 齧歯動物で、霊長類の GPe の相同） では、ニューロンのペアは一般的に彼らは実質的な共通の入力を受け取ることを示唆解剖学的組織にもかかわらず通常の動物で焼成無相関持っています。対照的に、発火相関とリズミカルな GP パーキンソン病 (PD) のモデル動物で観察されます。一部これらの知見をもとに、それは大脳基底核関数の重要な部分冗長情報の圧縮 whereby、アクティブ無相関であることが提案されている.アクティブ無相関化とそれに失敗する、PD では原因と変更を実装するメカニズムは、大きな関心の対象です。ラット GP ニューロン高速で過渡電位依存性ナトリウム チャンネル （NaF チャンネル）、樹状突起における非対称シナプス近く最高されて式レベル表現します。最近樹状 NaF 密度モデル GP ニューロン同期興奮性入力への応答性強く影響を及ぼすことを示した。本研究では, 樹状突起の NaF チャネル式アクティブ無相関の潜在的な細胞メカニズムであることを示すにラット GP ニューロン モデルを使用します。さらにモデル ニューロン樹状 NaF チャネル式が低い位相ロック PD での観察のような振動のシナプス入力パターンに大きい傾向があることを示します。
機能と削減の枝分かれの形態と樹状突起の能動コンダクタンスニューロン コンパートメント モデルの制限事項です。
コンダクタンスニューロン モデルは生物学的ニューラル ネットワークのダイナミクスを研究する頻繁に採用されています。スピードと使いやすさのために、これらのモデルはしばしば形態学的複雑さが削減されます。簡略化された樹状突起の分岐構造入力における分岐構造とは異なる処理することただし、それによって生物学的ニューラル処理の重要な側面を再現できないことがあります。それまだよくどの処理能力を必要とする詳細な分岐構造理解されていません。したがって、完全または部分的に分岐した削減モデルの処理機能を分析しました。これらのモデルはその全表面積と電位の長さとしてそのパッシブおよびアクティブなパラメーターを維持しながら完全形態モデル淡蒼球 (GP) ニューロンの樹状ツリーの崩壊によって作成されました。樹状突起はどちらか単一ケーブル （枝分かれのないモデル） は、崩懐させられたまたはブランチ ポイントの完全補完 （分岐モデル） 保たれていた。両方削減戦略ダイナミクス間同じチャネル密度の設定を使用してすべてのモデルを比較することができました。樹状入力応答より密接で枝分かれのない削減モデルより分岐保持できませんでした中完全モデル応答体細胞の入力には一般的に削減モデルの両方のタイプによって保持されました。ただし、機能のアクティブ樹状ナトリウム スパイク生成および伝搬など、樹状ローカル入力抵抗に強く影響正確に任意の縮小モデルによる再現できませんでした。当社の分析に基づく、枝分かれせずとげと分岐モデル間での機能を処理の本質的な差である. します。我々 はまた削減、完全モデル パラメーター空間の高速検索などのさまざまなレベルの適切なアプリケーションを示しています。
シナプス統合とリバウンドが深い小脳核細胞のデータ駆動型モデルを探検焼成の不均一性の決定要因。
小脳皮質処理を理解する進出している重要なが深い小脳核 (DCN) における小脳の出力段階でニューロンの情報符号化よく理解されていないままです。DCN はちょうどプルキンエ細胞の抑制、興奮性の出力信号にオンにする必要があります、DCN ニューロン複雑な固有のプロパティを示すためにの中継核を提示する可能性はありません。特に、DCN ニューロンはどのようにこの信号処理の動物行動へ貢献できる質問の引き上げ、過分の電流注入、次のプロパティをスパイク リバウンドの範囲を示します。コンピュータモデ リングどのように本質的な電位コンダクタンス DCN ニューロンを調査するために理想的なツールは異種発火動作を生成できませんでしたプレゼントを観察とどのような入力条件におけるリバウンド応答可能性があります。このような調査を有効にするには、完全樹状突起形態と適切なアクティブなコンダクタンスを持つコンパートメント DCN ニューロン モデルを構築しました。我々 は良い試合我々 はリバウンド応答の不均一性を含む、急性のスライスで記録した DCN 現在クランプ データとシミュレーションの生成。我々 は、検査されたどのように抑制性興奮性シナプス入力これら組み込みのコンダクタンス制御 DCN を発射交流します。我々 は、モデルの出力スパイクの興奮性および抑制性入力の率の継続的なバランスを反映している阻害のレベルを変更すると加法操作が実行されるが見つかりました。次の強いプルキンエ細胞入力バースト発火リバウンドも可能、しかし潜在的な塩化反転-70 よりもより否定的だった場合のみだった de-inactivation を許可する mV 電流反発します。現在の T 型カルシウムによる高速リバウンドをバーストし遅いリバウンド永続ナトリウム電流による特異的シナプス入力によって規制されるだろう、これらのリバウンドのパターンをさらに HCN 電流によって影響を及ぼされました。DCN ニューロンの active プロパティが小脳における信号処理のための重要な役割をプレイできることが示唆されました。
