Differentielle Expression Von Mitochondrien-kodierte Gene in Einen Winterschlaf Säugetier

The Journal of Experimental Biology. Jun, 2002  |  Pubmed ID: 12000807

Skelettmuskulatur Diktiert Die Fibrinolytische Zustand Nach Dem Training Training Bei übergewichtigen Männern Mit Merkmalen Des Metabolischen Syndroms

The Journal of Physiology. Apr, 2003  |  Pubmed ID: 12611918

Körperliches Training Erhöht Die Elektronen-und Substrat-Proteine ​​in Muskeln Pendelt Der übergewichtigen Männer Und Frauen Mit Dem Metabolischen Syndrom

Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15347626

Die Proteomanalyse Der Skelettmuskulatur Von übergewichtigen Und Krankhaft übergewichtige Frauen

Diabetes. May, 2005  |  Pubmed ID: 15855311

Proteomik Und Systembiologie in Bewegung Und Sport-Wissenschaften-Forschung

Exercise and Sport Sciences Reviews. Jan, 2007  |  Pubmed ID: 17211187

Ein Systeme Biologie Ansatzes bei der biologischen Forschung soll alle gleichzeitigen Prozesse in einer Zelle, Gewebe oder Organismus durch globale Messungen zu modellieren. In diesem Bericht beschreiben wir die jüngsten Fortschritte in der Spektrometrie-basierten Massen-Proteomics und deren Anwendung in Richtung interpretieren die physiologischen Anpassungen der Skelettmuskulatur mit Bewegung und Übergewicht.

Erhöhte Sekretion Und Ausdruck Von Myostatin in Der Skelettmuskulatur Aus Extrem übergewichtige Frauen

Diabetes. Jan, 2009  |  Pubmed ID: 18835929

Adipositas ist endokrine Anomalien, die das Fortschreiten der Insulin-Resistenz zu Typ-2-Diabetes Vorhersagen zugeordnet. Da Skelettmuskulatur gezeigt wurde, um Proteine absondern, die als Biomarker verwendet werden könnte, wir charakterisiert das sezernierte Proteine-Profil der Muskelzellen extrem übergewichtige abgeleitet (BMI 48,8 +/-14,8 kg/m(2); Homöostase Modell Bewertung [HOMA] 3.6 +/-1.0) relativ schlanken gesunden Probanden (BMI 25,7 +/-3,2 kg/m(2); HOMA 0.8 +/-0,2).

Myostatin Sinkt Mit Aerobic-Übungen Und Ordnet Insulin-Resistenz

Medicine and Science in Sports and Exercise. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 20386333

Gibt es Belege Skelettmuskulatur produziert und sondert bioaktive Proteine oder "Myokines", die metabolische Cross-Talk zwischen Organsystemen zu erleichtern. Die erhöhte Expression von Myostatin, ein sezernierte anabole Inhibitor der Muskel-Wachstum und Entwicklung, wurde verknüpft mit Übergewicht und Insulin-Resistenz. Trotz dieser faszinierende Erkenntnisse gab es nur wenige Studien, die Verknüpfung von Myostatin und Insulin-Resistenz.

Metabolische Reaktion Auf Training Schlank Und Diät-induzierte Fettleibigen Mäusen Ausüben

Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). May, 2011  |  Pubmed ID: 21270351

Trainings ist ein gemeinsamer therapeutischer Ansatz, die bekanntermaßen die metabolischen Folgen der Fettleibigkeit zu verärgern. Die Ziele der vorliegenden Studie waren prüfen 1) ob kurz-, Mittel-intensives Training Training der basalen Metabolitenprofil ändert und 2) 10 Tage Ihres milden Trainings Adipositas-induzierten Verschiebungen in metabolische Spektren korrigieren können. Nach entwöhnt wird, männliche C57BL/6J Wurfgeschwister wurden nach dem Zufallsprinzip in zwei Diät-Gruppen aufgeteilt: fettarm (LF) oder fettreichen (HF). Nach 12 wk diätetische Manipulation waren HF Tiere übergewichtig und hyperglykämischen gegenüber LF Tiere. Mäuse aus jeder Gruppe wurden weiter unterteilt in sitzender oder Übung Behandlungen. Trainings bestand aus Rad mit Übung (2 Std./Tag, 10 Tage, 5,64 m/min). Nach dem Training, training waren die Tiere ausgeruht (36 h) und schnellste (6 h) vor Serum-Auflistung. Proben wurden durch hochauflösende eindimensionale Proton NMR analysiert. Fünfzig - und Mittler-Konzentration-Metaboliten wurden identifiziert. Muster Algorithmen und multivariate Modellierung dienten zu identifizieren und Isolieren von Metaboliten mit Umsteigen in Reaktion auf HF und Übung Training. Die Ergebnisse zeigten, dass während der Übung kann einige der anormalen Muster in metabolische Spektren induziert durch die Fütterung von HF-Diät zu verringern, können nicht sie es negieren. In der Tat, wenn die Auswirkungen der Ernährung und Bewegung verglichen wurden, Diät wurde ein stärkerer Prädiktor und hatte den größeren Einfluss auf das metabolische Profil. Externe Validierung der Modelle zeigten, dass Ernährung mit einer Genauigkeit von 89 %, korrekt eingestuft werden könnte, Trainings werden könnte klassifiziert 73 % der Zeit. Die Ergebnisse zeigen Metabolomics um effektiv charakterisieren Adipositas-induzierte Störungen im Stoffwechsel und unterstützen die Idee, dass die Ausübung von Vorteil für diese Bedingung.

Expression Und Funktion Von Myostatin in Fettleibigkeit, Diabetes Und Übung Anpassung

Medicine and Science in Sports and Exercise. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 21364474

Myostatin ist ein Mitglied der transformierende Wachstumsfaktor-β/Knochen morphogenetische Protein (TGF-β/BMP)-Superfamilie sezernierte Faktoren, die als ein potenter Inhibitor der Skelettmuskulatur Wachstum fungiert. Darüber hinaus erhebliche Beweise angesammelt hat, dass Myostatin reguliert auch Stoffwechsel und dass seine Hemmung die Progression von Adipositas und Diabetes erheblich dämpfen kann. Obwohl mindestens Teil dieser Effekte auf den Stoffwechsel kann die Myostatin-Einfluss auf skelettartiger Muskel-Wachstum zuzuschreiben sein und deshalb auf das Gesamtvolumen der metabolisch aktiven Muskelmasse, gibt es Belege, dass Myostatin beeinflusst das Wachstum und die metabolischen Zustand des anderen Geweben, einschließlich das Fettgewebe und der Leber. Darüber hinaus hat die jüngsten Arbeiten die Rolle von Myostatin in Substrat Mobilisierung, Aufnahme und/oder Nutzung der Muskel unabhängig von deren Auswirkungen auf die Körperzusammensetzung erkundet. Schließlich Übungen die Auswirkungen von Ausdauer und Widerstand zum Myostatin-Ausdruck als auch die potenzielle Rolle von Myostatin in die vorteilhaften metabolischen Anpassungen, die in Reaktion auf ausüben, haben auch begonnen, genauer abgegrenzt werden. Der Zweck dieser Überprüfung war die Arbeit bis heute auf den Ausdruck und die Funktion von Myostatin in Fettleibigkeit, Diabetes und Übung Anpassung zusammenfassen.

Trainings Korrigiert Nicht Abnorme Kardiale Glykogen Akkumulation in Der Db/Db-Mausmodell Des Typ 2 Diabetes

American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. Jul, 2011  |  Pubmed ID: 21386062

Substrat-Ungleichgewicht ist ein allgemein anerkannten Feature der Diabetische Kardiomyopathie. Insulinresistenz begrenzt effektiv Kohlenhydrat-Oxidation, wodurch abnorme kardiale Glykogen Akkumulation. Ziel der vorliegenden Studie wurden 1) charakterisieren die Rolle der Glykogen-assoziierte Proteine, die übermäßige Glykogen Akkumulation in Typ 2 Diabetiker Herzen beteiligt und 2) festzustellen, ob Trainings abnorme kardiale Glykogen Anhäufung dämpfen kann. Kontrolle (db(+)) und genetisch Diabetische (Db/Db)-C57BL/KsJ-lepr(db)/lepr(db)-Mäuse wurden zu sesshaften unterworfen oder Laufband Therapieschemen ausüben. Trainings bestand aus hoch-Intensität/kurzer Dauer (10 Tage) und niedrig-Intensität/langer Dauer (6 Woche) Protokolle. Glykogen Ebenen wurden von 35-50 % in Db/Db Herzen erhoben. Übung Training weiter erhöht (2-, 3-Band) Glykogen Ebenen in Db/Db-Herzen. Analyse der löslichen und unlöslichen Glykogen-Pools ergab keine differenzielle Anhäufung von eine Glykogen-Unterart. Phosphorylierung (Ser(640)) der Glykogen-Synthase, ein Indikator für gebrochene Enzymaktivität, war bei Db/Db-Mäuse ausgesetzt sesshaft und Therapien ausüben. Erhöhten Glykogen Ebenen wurden begleitet durch verminderte Phosphorylierung (Thr(172)) 5'AMP-aktivierte Kinase und Phosphorylierung (Ser(79)) von seinen nachgeschalteten Substrat Acetyl-CoA-Carboxylase. Glykogen-Konzentration war nicht mit einem anderen Glykogen-assoziierte Proteine, einschließlich Malin und Laforin verbunden. Neuartige Beobachtungen zeigen, dass die Ausbildung ausüben korrigiert nicht Diabetes-induzierte Erhebungen kardiale Glykogen, sondern vielmehr fällt weiter Akkumulation.

Chlorogenic Säure Betrifft Differentiell Miniature Glukose Und Glukose-abhängiges Insulinotropic Polypeptid Reaktion Bei Ratten

Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism = Physiologie Appliquée, Nutrition Et Métabolisme. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 21977912

Regelmäßige Kaffeekonsum senkt deutlich das Risiko für Typ 2 Diabetes (T2D). Kaffee enthält Tausende von Verbindungen; die spezifischen Komponente(n) verantwortlich für dieses reduzierten Risiko ist jedoch unbekannt. Chlorogenic Säuren (CGA) gefunden in gebrühten Kaffee hemmen intestinaler Glukoseaufnahme in-vitro. Ziel dieser Studie war es, die Mechanismen zu erhellen, die CGA wirkt Blut-Glukose-Antwort in-vivo zu vermitteln. Bewusste, ungezügelte, männliche Sprague-Dawley Ratten waren chronisch catheterized und eine Magensonde-gespeist von eine standardisierte Mahlzeit (59 % Kohlenhydrate, 25 % Fett, 12 % Protein), verwaltet mit oder ohne CGA (120 mg·kg(-1)), in einer randomisierten Crossover-Design durch einen 3-Tages-Niete-Punkt getrennt. Paracetamol wurde co-administered, um die Auswirkungen der CGA auf Magenentleerung. Die Incretins Glucagon-Like Peptid 1 (GLP-1) und Glukose-abhängiges Insulinotropic Peptid (GIP) wurden gemessen. GLP-1-Antwort bei Anwesenheit von Glucose und CGA wurde weiter untersucht, mit die menschlichen Doppelpunkt-Zelllinie NCI-H716. Fläche unter der Kurve (AUC) für Blutzucker war bei Ratten gefüttert CGA (p < 0,05) deutlich abgeschwächt. Trotzdem wurden keine Unterschiede in der Plasma-Insulin oder nonesterified Fettsäuren beobachtet und Magenentleerung wurde nicht geändert. Plasma-GIP-Reaktion wurde bei Ratten gefüttert CGA, mit einem niedrigeren Gipfel Konzentration und AUC abgestumpft bis 180 min. postprandially (p < 0,05). Gab keine Veränderungen im GLP-1-Sekretion entweder in vivo oder in-vitro-Studie. Abschließend führte CGA-Behandlung positiv auf die Blut-Glukose-Antwort, mit Änderungen im GIP-Konzentrationen gesehen. Angesichts der weit verbreiteten Verbrauch und die Verfügbarkeit von Kaffee, möglicherweise CGA eine tragfähige Prävention-Werkzeug für T2D.

Mesenchymale Stammzellen-Transplantation Bei Infarcted Herzen: Eine Rolle Bei Der Minimierung Von Anomalien Im Herz-spezifische Energiestoffwechsel

American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 21971524

Intensives Interesse hat zellbasierte Therapie für infarcted Herzen konzentriert, da die Stammzellen ausgestellt haben, die Fähigkeit zur Verringerung der Infarktgröße und kardiale Dysfunktion zu mildern. Trotzdem ist es unbekannt, ob mesenchymaler Stammzellen (MSC)-Therapie verhindern kann metabolische Umbau nach einem Myokardinfarkt (MI). Diese Studie untersucht die Fähigkeit der MSCs infarcted Herzen von gestört Substrat Aufnahme in-vivo zu retten. C57BL/6 Mäusen unterzog chronischer Verbindung der linken vorderen absteigenden Koronararterie um ein MI. Echocardiography induzieren auf bewusste Mäuse bei Studienbeginn sowie 7 und 23 Tage Post-MI. achtundzwanzig Tage Ligaturen Verfahren durchgeführt wurde, hyperinsulinämische Euglycemic Klemmen beurteilt in-vivo Insulinempfindlichkeit. Isotopische Tracer Verwaltung ausgewertet, Ganzkörper, peripheren Gewebe und Herz-spezifische Glukose und Fettsäuren Auslastung. Um Einblick in die Mechanismen zu gewinnen, mit denen MSCs Stoffwechsel modulieren, wurde die mitochondriale Funktion von hochauflösende Respirationstest permeabilized kardiale Fasern mit bewertet. Daten zeigen, dass MSC Transplantation Insulin stimuliert Fettsäure-Aufnahme in der Peri-Infarkt-Region (4,25 ± 0,64 vs. 2.57 ± 0,34 vs. 3.89 ± 0,54 μmol·100 g(-1)·min(-1), SHAM vs. MI + PBS vs. MI + MSC bewahrt; P < 0,05) und verhindert, dass Erhöhungen der Glukoseaufnahme in die entfernten linken Ventrikel (3.11 ± 0,43 vs. 3,81 ± 0,79 vs. 6,36 ± 1,08 μmol·100 g(-1)·min(-1), SHAM vs. MI + PBS vs. MI + MSC; P < 0,05). Dies war verbunden mit einem verbesserten Wirkungsgrad von Mitochondrien Oxidative Phosphorylierung mit einem respiratorischen Steuerelement-Verhältnis von 3,36 ± 0,18 in MSC-behandelten Herzfehler Fasern vs. 2.57 ± 0.14 in den Infarkt nur Fasern (P < 0,05). Abschließend unbedingt MSC Therapie Exponate das Potenzial, das Herz von metabolische Aberrationen nach MI. Wiederherstellung des metabolischen Flexibilität zu retten die metabolischen Anforderungen des Herzens und die Rolle der Energetik in der Progression zum Herzversagen angegeben.