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Articles by Elena Senís in JoVE

 JoVE Immunology and Infection

シャッフルDNAファミリーを経由して合成アデノ随伴ウイルス(AAV)遺伝子治療ベクターのエンジニアリングと進化


JoVE 3819 4/02/2012

1Cluster of Excellence CellNetworks, Department of Infectious Diseases, Virology, Heidelberg University, 2Department of Infectious Diseases, Virology, Heidelberg University

我々は分子DNAファミリーシャフリングを介して合成アデノ随伴ウイルス(AAV)の遺伝子治療ベクターを設計し、進化するための基本的なテクニックを示しています。さらに、一般的なガイドラインや文化やマウスの標的細胞上の強化されたプロパティを持つ個々のキメラキャプシドの選択と分析のための代表的な例を提供しています。

Other articles by Elena Senís on PubMed

羊の Peste Des プティ反芻動物血清疫学研究 2003年と 2009 年間インドのヤギ。

この研究の羊やヤギの 2003 年と 2009年の間に実施された peste des プティ反芻動物 (PPR) の血清を記述する、牛疫及びアフリカ連合軍疾患研究所 (インドの獣医研究所 [IVRI] のウイルス学の部門) に提出された疑いの PPR の動物から血清サンプルを使用して。合計 2,197 血清試料羊からとヤギから 2,687 PPR ウイルス (PPRV) 抗体の IVRI で開発したモノクローナル抗体を用いた競合 elisa アッセイを用いた上映されました。4,884 血清試料のスクリーニングを示したヒツジおよびヤギにおける PPRV 抗体の有病率 41.01% であった (95% 信頼区間 [CI]: 31.86 に 50.16) 46.11% (95 %ci: 37.18 に 55.04)、それぞれ、全体的な有病率 43.56 % の (95 %ci: 36.78 に 50.34) 期間中。これは、増加を示しは羊とヤギの畜産プラクティスのさまざまな地域、農業気候条件、異なる状態の地形、個々 の農家の社会経済的状態インドの家畜の移行の変化に帰せられる以前のレポートでは、インドでウイルスと広範な感染症を比較します。

ホスト共生コラボレーション シロアリ リグノ セルロース消化の定義:「氷山の先端から見る」。

シロアリは、リグノ セルロース プライマリ栄養源として利用するユニークな能力があります。伝統的に、シロアリ リグノ セルロース消化腸内共生体を介したプロセスとして考えられている;しかし、近年ではホストの消化機能の重要性が明らかになります。この成長の理解にもかかわらず異なる起源からの消化酵素は具体的に (すなわち, 相加的または相乗的) 共同どのように大いに未知にとどまっています。最近の研究では, 我々 は下等シロアリ原虫 flavipes でこれらの質問に対処する並進ゲノム研究引き受けた (Isoptera: 薬) と、その共生腸動物。我々 はネイティブの腸のティッシュの準備とホストの腸トランスクリプトームから派生した組換え酵素の組み合わせ相乗コラボレーション ホストと共生体とまたホスト シロアリによって排他的生産酵素の間で識別するために使用。これらの知見は、発酵性糖木材リグノ セルロースからのリリースで酵素の相乗的連携の重要な新しい証拠を提供、消化、共生、社会性シロアリに将来統合研究の基盤を置いた。

冠動脈の遅い流れの患者の臨床的特徴。

細胞病理学におけるインシデント報告システムの有効性: 実用的な経験。

背景と aimsIncident (IR) 報告は、彼らの適切な調査と是正または是正アクションの機関を容易にし、再発の問題のためのリスクの動向を識別するデータを提供する不利なインシデントの体系的なドキュメントを指します。最少・ エラー、プロセスのばらつき低減は品質管理の重要な目標として認識され、継続的な品質改善の不可欠な部分です。パブリッシュされたデータの IR 細胞病理学の果たす役割は乏しいままです。メソッドにはこの研究は、著者の収集と分析のすべてのインシデント、有害事象、部門では 2 年間で報告。Results584 事件報告された (処理されたすべてのケースの 0.5 %) だった。実験室プロセス分析的で 23 % と post-analytical の段階で 18 % の予備段階で過半数 (59 %) が発生しました。予約と標本のラベリングに関連するインシデント最大のグループだ (すべてのインシデントの 56 %) さらなる根本原因解析がいいえを求める他の明白なパターンや傾向が識別されたとほとんどの事件は、是正措置によっては個別に続いていた.ほとんどの事件 (79%) サービスまたは患者に害を実際ではなく、潜在的な害を提起しました。27 % が中程度のリスクと 59% マイナーまたは些細なリスクと関連付けられなかっただけ 78 例 (14%) は試料の損失やミックス アップなどの患者に主要なリスクを提起しました。ConclusionMajor リスク事件細胞病理学の研究室では比較的まれです。IR は、リスク管理戦略と臨床ガバナンス フレームワークの重要なコンポーネントとして含まれてする必要があります。

建設金属有機骨格の制御: 水熱合成、x 線構造と異種触媒研究。

金属有機骨格 (Mof) の形成における pH の役割は、一連のカルボン酸マグネシウム ベース フレームワーク システムの研究されています。我々 の調査 5 つ異なるゼロ次元 (0 D) の形成は三次元 (3 D) の順序付きのフレームワークを単培地の pH を変化させることによって同じ反応混合物から、明らかが。化合物熱水法による合成し、単結晶 x 線回折によって特徴付けられます。培地の pH の増加イミン水素の抽象化をリガンドと高次元フレームワーク化合物の建設を促進するソリューションの OH(-) イオンの併用の増加から導いた。PH の段階的な増加が段階的に増加最終的に 3次元多孔質固体の形成につながるネットワークの次元で起因しました。化合物の 3 D フレームワークのガス吸着研究その偏平に約 450 m(2) g(-1) ベット面積を確認しました。特に、化合物の 3 D フレームワークをアセトン不均一条件下での様々 な芳香族アルデヒドとのアルドール縮合反応を触媒します。

眼瞼脂腺癌における E-カドヘリン遺伝子のエピジェネティックな不活化

背景: E-カドヘリンと β-カテニン細胞接着の複雑な重要なコンポーネントです。彼らの損失は、しばしば腫瘍の転移と悪い臨床結果と関連付けられています。E-カドヘリンの細胞膜と CTNNB1 の突然変異を安定させる両方損失 (β-カテニンの遺伝子) 卵巣、大腸、肝細胞と非黒色腫皮膚がん扁平上皮癌と基底細胞癌などに関連付けられています。E-カドヘリンの不在によって E-カドヘリン遺伝子 (:cdh1) プロモーター領域のメチル発生可能性があります。目標: E-カドヘリンのプロモーター領域のメチルと瞼の皮脂腺 galnd 癌 (の SGC) の積極的な行動で CTNNB1 遺伝子変異の役割を決定します。方法: 30 6 皮脂腺癌例 E-カドヘリンのメチル化特定のポリメラーゼの連鎖反応と CTNNB1 遺伝子の変異解析を受けた。E-カドヘリンと β-カテニンを染色を免疫染色により評価しました。結果皮脂腺癌の臨床病理学的特徴と相関が認められました。結果: E-カドヘリン プロモーター領域のメチル化は 72 % 眼瞼脂腺癌症例と E-カドヘリンの immunostaning の 83 % の損失が検出されました。E-カドヘリンのプロモーター領域のメチル膜質 E-カドヘリンの損失と有意な関連を示した (P 0.038 =) と境界性の意義と削減無病生存期間のだった (P 0.05 =)。また、2 cm (77%) 眼窩浸潤 (83%), リンパ節転移 (60 %)、腫瘍再発 (60%)、貧しい学的分化 (90%) 高齢 (73%), 腫瘍サイズ ≥ に関連付けが見つかりませんでした。DNA の配列は、皮脂腺癌における安定化 β-カテニンの遺伝子突然変異を明らかに。膜性 β-カテニンの損失が大幅に両方 E-カドヘリンのプロモーターのメチル化と関連付けられている 61 % のケースで観察された (P = 0.0262) 膜質ローカリゼーション E-カドヘリンの損失だけでなく、(P = 0.0015)。結論: 膜の E-カドヘリン遺伝子原因損失のエピジェネティックな不活化と E-カドヘリンをバインド削減病無料生存眼瞼脂腺癌に貢献できます。Β-カテニンの遺伝子の変異眼瞼脂腺癌の病因に関与するとは思えない。

酸性 PH 誘導される STM1485 遺伝子のサルモネラの細胞内のレプリケーションのために不可欠です。

感染症の過程では、サルモネラはいくつかの潜在的に致命的の環境条件の 1 つなど、酸性されて直面している pH。感知し、酸性の pH に応答する能力は生存およびサルモネラのレプリケーションのために重要です。1 つの遺伝子 (STM1485) (90 〜 113 倍) によるホスト細胞内における hmgb1 の発現はこの応答は、関与の生理的役割はサルモネラの病因に機能的特徴です。In vitro、ΔSTM1485 はどちらも任意の成長欠陥 pH で出展 4.5 も、すべての違いに耐酸性応答。ホスト細胞内に増殖する能力で、ΔSTM1485 が侵害され、その病原性 STM1485 遺伝子と相補を復元します。サルモネラ病原性アイランド 2 (SPI 2) の表面転流トランスロコン蛋白質エンコード、SseB と SseD ΔSTM1485 で減少したも示した。この変異株のリソソームの大腸菌の増加も観察された.さらに、ΔSTM1485 は脾臓、肝臓、胃のルートによって感染したときのマウスの腸チフス モデルの腸間膜リンパ節の大幅削減競争力指数 (CI) を表示しました。これらの結果に基づいて、我々 は酸性の pH 誘導される STM1485 遺伝子がサルモネラの細胞内にレプリケーション用に不可欠であることを締結します。

同定と最初の行の薬剤耐性肺結核患者の喀痰の抗酸菌プロファイリング: 分子アプローチ。

検出し、臨床的に確認された結核の喀痰の抗酸菌の薬剤耐性を特徴付けるのために従来と分子技術が適用されました。ZN 染色、文化、マルチプレックス PCR および RFLP による抗酸菌の検出感度だった 27.7 %、19.9%, 92.9% および 95.7% でそれぞれが、すべて 100 % 特定。従来、MAS PCR 方法はそれぞれ 19.3% と 86.9% のケースで薬剤耐性の確立を有効にします。分子テクニックで結核の正確な診断の可能性があることを示した。

どのように医師の利点とリスク関連付けられてイギリスの変形性関節症患者における治療重量を量るか?

目的: その英国の相対的重要度を定量化するには、医師利点と現在の薬のリスクに変形性関節症 (OA) の患者の治療を決定するとき添付します。メソッド: OA 1 ヶ月あたり少なくとも 10 患者の治療医師はオンライン discretechoice の実験調査を完了し、薬のプロファイルを比較 12 の治療の選択肢の質問に答えた。薬プロファイル 4 利点 (痛み、剛性、および日常的な活動を行う難易度を休んで、外来の痛みで削減) と 3 治療関連リスクの [心筋梗塞 (MI) や脳卒中、潰瘍の出血] によって定義されました。各医師薬の選択肢 3 (MI、高血圧、および消化管出血の歴史の歴史の年齢によって変わる) 9 の仮説的な患者のためにしました。重みは、ランダムなパラメーター ロジット モデルを用いた推定しました。医師は外来および安静時の痛みの様々 な削減と引き換えに受け入れるように喜んでいた治療関連のリスクも計算しました。結果: 最後のサンプルは、475 だった。外来の痛み 75 mm から 25 mm (1.6 単位) の削減は、1.1 倍 MI リスク 0 % から 1.5 % (1.5 単位) の増加と同様に重要だった。最大の重要性は、MI や脳卒中の 3 % の治療に関連するリスクを排除するためだった。平均では、医師は出血潰瘍リスクの 0.7 % の増加を受け入れるように喜んでされた (95% CI 0.4% 1.7%) 外来の痛みで削減 75 ミリメートルに 50 mm. 結論のため: 大きい重要性使用して医師を配置し、よく知られている利点と OA 治療のリスクを提示よりリスク薬の鎮痛プロパティに。これは、臨床研究結果の医師に報告への影響があります。

空間的異機種混在環境での確率的人口増加。

古典生態論環境の確率過程性個体群の平均一人当たり成長率を減らすことによって絶滅リスクが増加することを予測します。定住空間的均質まだ一時的に可変的環境では、人口増加の単純なモデルです確率微分方程式 dZ (t) μ = Z (t) dt + σ dW Z (t) (t) t ≥ 0、どこ Z (t + Δt) の条件付きの法則 - Z (t) 与えられた Z (t) = z が平均と分散約 z μΔt、時間増分 Δt が小さいときの z (2) σ (2) Δt。長期確率成長率 [数式: テキストを参照してください] このような人口に等しいため [数式: テキストを表示]。ほとんどの人口は、しかし、空間として時空間変動を発生します。類似モデルを勉強環境の確率過程性、空間的不均一性と人口成長散布のインタラクティブな効果を理解するには、我々 [数式: テキストを参照してください]、t ≥ 0、人口元素存在度の n パッチで: X 指定条件法の X (t + Δt) (t) = x は条件付きの意味のように [数式: テキストを参照してください] 約です [数式: テキストを参照してください] どこ μ (i) で ith パッチの 1 人当たり成長率、D (ij) ですから分散率ith パッチ j 番目のパッチとの条件付きの共分散を [数式: テキストを参照してください] と [数式: テキストを参照してください] です約 x (i) (j) σ (ij) Δt いくつかの共分散行列 Σ の x (σ (ij)) =。我々 空間拡張人口のため、もし表示 [数式: テキストを参照してください] 総人口の豊富な次に Y (t) を表します = X (t)/S (t)、パッチ プロポーションのベクトルの収束法をランダム ベクトル Y (∞) として [数式: テキストを参照してください] と確率的成長率 [数式: テキストを参照してください] 時空間平均一人当たり成長率に等しい [数式: テキストを参照してください] マイナス時空間平均変動 [数式の半分の人口によって経験: テキストを表示] により人口を経験しました。この特性の確率論的成長率を使用して、我々 確率成長率人口 2 つのパッチに住んでいるための明示的な式を派生どの選択肢分散行列 D の生成自由に分散の人口の最大確率成長率判断、確率的成長率限定散布集団のための解析的近似導出、グループ理論的な手法を使用しておおよその確率的成長率人口マルチ スケール風景 (例えば昆虫植物上の牧草地の上に住んでいるために諸島)。我々 の結果「無料理想」運動不確実性、結合シンク集団の永続性、散布率の進化と 1 つの大きなまたはいくつかの小さな (スロス) 討論の保全生物学に直面して基本的な洞察を提供します。たとえば、私たちの分析は環境変動が十分に強いにあり、十分に弱相関空間を越えて提供密度依存型フィードバックがない場合でも無料の理想のかくはん機複数パッチ空間が不均一な環境で占めることを意味します。対照的に、拡散と同様の環境に住んでいる人口を分散ため、中間的な分散率はその確率的成長率を最大化します。

ApoE3 がない ApoE4 PKC {準線形発展} の発現増加を介してシナプス損失保護します。

シナプス損失アルツハイマー病 (AD) 最古の病理学的変化であり、最も直接の病理学的変化痴呆度と相関しています。ApoE4 は年齢に依存する形式でケースの 95 % を占める広告の主要な遺伝的危険因子です。ここで我々 の文化、ApoE3、一次海馬ニューロンから形成されるシナプスのネットワークで、ことを示すが ApoE4 (amylospheroids または ASPDs) による a β オリゴマー生成されたシナプス ネットワークの損失を防ぎません。PKCε の特定のアクティベーター DCPLA メチルエステルとブリオスタチン 1 PKCε 阻害剤このシナプス保護ブロックし、ApoE3 による保護もブロック間シナプス損失に対して ASPDs による保護など。LRP1, 神経細胞膜上にアポ受容体をブロックもアポによる保護ブロック。ApoE3、しかしない ApoE4 PKCε mRNA の合成と PKCε タンパク質の発現を誘導しました。A β は、具体的に PKCε の式をブロック、他のアイソ フォームに効果がなかった。ApoE によるシナプス損失に対する保護によって新規細胞内 PKCε 経路を介することが示唆されました。この ApoE 経路アポとリスクの軽減の保護効果の多くの広告の年齢に依存するフォームのアカウントがあります。この発見を新しく開発された治療の潜在的な効果のための広告をサポートします。

膀胱一期。

膀胱一期膀胱前壁がない、後壁が外部に公開されて非常にまれな先天奇形であります。鑑別診断には臍帯ヘルニア, 腹壁, とクロアカ一期が含まれています。超音波、ドップラー検査は主な診断ツールです。死亡率は低いですが、妊娠の終了のための深刻な病的状態議論すべき。

NF-κ B リンパ球機能。

概要: NF-κ タンパク質免疫グロブリン κ 軽鎖遺伝子の, B 細胞特異的転写調節メカニズムの検索で識別されました。20-5 年後、関数はエンハンサーの κB サイトの謎のままが、B 細胞の開発、保守、および関数で重要な役割を持つこと NF-κ 蛋白質が示されています。このレビューでは、NF-κ B 細胞の機能をまとめたものです。B リンパ球の人生の段階を一般の読者を識別 B 細胞生物学の概要 NF-κ B 細胞の発達, 成熟 B 細胞の生存と B 細胞の機能する蛋白質族の役割を調べる 3 つのセクションが続きます。私たちを通してメカニズムそして含意の行われている広範な観察の提案し、NF κB を介した遺伝子発現より多くの深さを理解する必要性を強調することによって締結に努めます。

オッズ比肥満文学の誤用: 発表された研究の実証分析。

オッズ比 (Or) 広く科学研究に結果変数と変量 (危険因子) 関心の間の関連付けを示すために使用され、しばしばリスクまたは、確率に適した言語で記載されているが、オッズと確率は関連、同値ではないです。結果が稀でない状況で (例えば、肥満) ORs は、もはや相対リスク比近似し、誤って解釈される可能性があります。我々 の研究は、肥満と肥満の国際ジャーナルで ORs の歪曲の程度を調べます。我々 はすべての 2010年問題 ORs を提示すべての記事を識別するこれらの雑誌の見直し。含まれての記事は、[正しいプレゼンテーションと ORs の解釈を主に検討した;第二 ORs 提示解釈との方法で関連付けられている可能性があります記事特性の見直し。調べた 855 の記事の 62 (7.3%) ORs を提示しました。ORs は正しくこれらの記事の 23.2 % で表示されました。臨床記事は正しく社会科学や基本的な科学の記事より ORs を提示する可能性が高い.研究高い相対的な有病率を持っていた結果の変数と ORs を正しく提示するにくい。全体的にみて、ORs を提示する 2 つの主要なジャーナル肥満で研究のほぼ四分の一はそれらを誤解しました。さらも研究者が正しく ORs を提示すると、レイアウトのメディアが、相対リスク比として解釈可能性があります。したがって、アソシエーションの大きさの関心の場合は、研究者慎重かつ正確に解釈し対策 - リスク比とリスクの違いを含む - 協会の混乱と研究成果の不実表示を最小限に提示しなければならないことをお勧め。

脂腺癌の穿刺吸引細胞診で診断されたまぶた。

皮脂腺癌眼付属器の積極的な局所挙動とリンパ節転移や遠隔臓器に転移することができます悪性新生物です。診断と比較的高い罹患率と死亡率の遅延に起因他少ない悪性病変としてマスカレードする知られている悪性新生物です。この腫瘍の穿刺吸引細胞像は文学でよく特徴付けされていますありません。細針吸引の診断この腫瘍を報告する.臨床的に、霰粒腫の診断がなされ、穿刺吸引細胞診 (FNAC) を行った.最も近い類似皮脂腺癌への悪性腫瘍の細胞診は病理組織学的に確認されたが示唆されました。眼瞼腫瘍無料マージンの病理組織学的確認後行われていた。記事は、FNAC の早期診断におけるの役割と後続の適切な手術眼瞼脂腺癌再発・転移を防ぐためをハイライトします。

CYP19 触媒によるアンドロゲン芳香の最後のステップでホッピング プロトンと電子移動を結合します。

アロマターゼ (CYP19) アンドロゲンをエストロゲンに変換します、謎めいた芳香で最高潮に達するターミナルのステップ 3 つの別々 の酸化反応を必要とするエストロゲン生合成を触媒します。(中間電子常磁性共鳴ですがこの複雑な反応におけるその役割が見られている Fe(3+)O(2)(2-)) が物議を醸す残ります。 安定鉄アナターゼゾル分子動力学シミュレーションとハイブリッド量子力学/分子力を組み合わせて、反応にその鉄アナターゼゾル添加 19 アルデヒドの開始を示します。C10 C19 の段階的な胸の谷間や、peroxohemiacetal の O O 債券ギ酸を押し出し、順番に il-1 水素原子の連続した抽象化と 2β 位置の脱プロトン化を通じてステロイドのサチュレーションを下げます「II の化合物が得られます。変換中、陽子は周期的 D309 と基板間の反応中間体の安定化に中継されます。このメカニズムは小説酸素中間体を呼び出し、過去の実験的機構解明の統一的解釈を提供します。

SDHD の突然変異が家族性頸動脈小体腫瘍: ケース シリーズ。

目的: する現象、遺伝のスクリーニングおよび SDHD mutationsMethods と遺伝性傍神経節腫 (HPGL) の案件管理の存在の詳細: ケース プレゼンテーション、診断、治療、遺伝子スクリーニングの詳細を確認して両側頸動脈体 tumorsResults を提示 3 の兄弟と遺伝性 PGL のため: 3 人の兄弟家族性両側頸動脈小体腫瘍の様々 な臨床プレゼンテーションをそれぞれのケースで異なる時点で提示します。ケース 1 高血圧ではなかったと尿中通常メタネフリンとノルメタネフリン レベルを持っていたが、ケース 2 と 3 のより深刻な提示は臨床像, 高血圧上昇ノルメタネフリンと一緒に両方のケース 2 レベルします。症例 2 はまた褐色細胞腫および 2 つのイントラ腹部 paraganglioma を持っていた。以来、3 例の平均年齢 24 歳早発性腫瘍が認められた.4 塩基対フレーム シフト削除 c.337-340delGACT は、特徴とエクソン 4 のコハク酸脱水素酵素 D 遺伝子 (SDHD)、3 つすべての場合が検出されました。結論: これは遺伝性傍神経節腫症候群と関連付けられている c.337 340delGAC T の最初の報告であるし、画面のすべて"リスク"で最初の学位親戚 SDHD 遺伝子の変異のために必要性を強調します。

かさばる有機分子の高効率酸化のための階層的秩序多孔質小説リンバナド ケイ酸触媒。

小説は階層的に多孔質リンバナド珪酸塩ナノコンポジット マクロポーラス windows とを含むよく分散バナジル種を作製し、かさばる有機分子、すなわち cyclooctene の酸化のための異種触媒としての使用がメソ多孔壁コネクティング ルームを命じた。

次の BPTB 自家移植による前十字靱帯再建異所性骨形成。

本研究では, 前十字靭帯 (ACL) 再建膝蓋腱の 1/3 の中央部から収穫される骨膝蓋腱骨再建を使用して実行した後は異所性骨化の開発 - 36 歳の男性患者を提示します。影響を受ける膝の動きの範囲が制限されて、この硬直した部分は、診断後 1 年を切除した.身体検査、36 ヵ月後、実施した苦情や再発なく動きのフルレンジの達成を明らかにしました。次の ACL 再建異所性骨化非常にまれな合併症にオープン手術で除去されるべきであります。

In Vivo Rho 依存的転写終了の欠陥の抑制: 速度論的制御の手順のための証拠。

従来モデル細菌の Rho 依存的転写終結の RNA 依存 translocase 活動終了因子 Rho として多くの速度論的制御手順は効率的な RNA リリース転写伸長複合 (EC) から実行する必要があります。RNA 結合、転流および RNA、EC からのリリースなど、関与の速度論的制御の手順では、この解雇プロセス転写伸長過程の速度論的結合する必須になります。これらの手順を in vivo での存在は、詳細で線引きされていません。また、前記 Rho、RNA ポリメラーゼに mRNA のロード前にバインドするラジカルの視点による Rho 依存終端における translocase 活性の要件最近疑問視されています。成長の試金、マイクロ アレイ解析に基づいてレポーター転写終了の試金で我々 はその転写伸長速度の最小媒体中グロースフォーミュラによる RNA ポリメラーゼ (RNAP) 変異体 (rpoB8 および rpoB3445) を使用して減速を示した vivo 測定を使用して、終了欠損変異体 Rho 5、3 タンパク変異 Rho バインディングと 2 つの Rho 阻害薬による欠陥欠陥の抑制、Psu とビシクロマイシン。これらの結果に in vivo での Rho 依存終了プロセスの速度論的制御手順の存在を確立 2 分子モーターの間は、Rho と RNAP「キネティック結合」の重要性をさらに強化し、Rho 転流モデルの存在も強く in vivo で主張しました。最後に、in vivo Rho 依存終端のタンパクの主要な役割の 1 つ複雑な伸長から RNA リリースの速度を高めるためにあることが示唆。

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