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Articles by Elizabeth F. Redente in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Nicht-chirurgische Intratrachealbiopersistenztest von Mäusen mit Analyse der Lungen-und Lungenforschung Lymphknoten mittels Durchflusszytometrie
1Department of Immunology, University of Colorado School of Medicine, 2Division of Cell Biology, Department of Pediatrics, National Jewish Health, 3Department of Microbiology, Immunology, and Pathology, Colorado State University, 4Department of Immunology, National Jewish Health
Wir illustrieren nicht-chirurgische Lieferung von Testmaterialien in den Lungen von narkotisierten Mäusen über die Luftröhre. Dieses Verfahren ermöglicht die Lunge Exposition gegenüber bakteriellen und viralen Erregern, Zytokine, Antikörper, Perlen, Chemikalien oder Farbstoffe. Wir beschreiben ferner die Ernte und Verarbeitung der Lunge und der Lunge Lymphknoten (LDLNs) für die Durchflusszytometrie.
Other articles by Elizabeth F. Redente on PubMed
Eine Systematische Analyse Der Wirkung Von Mais, Weizen Und Geflügel Stäube Auf Interleukin-8 Produktion Von Menschlichen Atmungsepithelzellen
Das Ziel dieser Studie war es, die entzündliche Reaktion initiiert durch verschiedene organische Stäube durch Messung der in-vitro-Interleukin-8 (I-8) Produktion von transformierten respiratorische Epithelzellen nach Staub-Exposition zu ermitteln. Um dieses Ziel zu erreichen, wurden die folgenden Aufgaben durchgeführt: 1) wurden Staubproben aus Korn-Farmen, Lagereinrichtungen Siloanlagen, gesammelt und Ernährungsgewohnheiten Endotoxin und Geflügelställen waren entschlossen; 2) Respiratorische Epithelzellen A549 umgewandelt wurden ausgesetzt 0, 10, 100 oder 1.000 Becher/ml organischer Staub oder Lipopolysaccharid (LPS); und auch 3) Produktion war mit Enzyme-linked Immunosorbant Assays (ELISA) gemessen. Die Ergebnisse zeigen, dass bei allen Konzentrationen LPS induziert. Alle Staub Typen (Mais, Weizen und Geflügel) induzierte bei deutlich höherer als Steuerelement und auf deutlich unterschiedlichen Ebenen zwischen Staub-Typen. Insgesamt gab es eine zunehmende Tendenz der erhöhten Produktion, da die Konzentration von Staub-Exposition außer mit der höchsten Konzentration erhöht wurde in dem IL-8 Stufen verringert und weitere Zelltod wurde beobachtet. Mais-Staub-Exposition induzierte IL-8, die mit zunehmender Konzentration von Staub erhöht und korreliert mit der zunehmenden Mengen LPS in den Mais-Staubproben. IL-8 Produktion als Reaktion auf Weizen Staub war jedoch umgekehrt mit Bezug zu LPS-Konzentration, die darauf hindeutet, dass andere Faktoren außer LPS sind vorhanden in den Staub, die für die Induktion von IL-8-Produktion verantwortlich sind. Diese Studie zeigt, dass IL-8 Induktion zwischen landwirtschaftlichen Staub-Typen variiert und nicht immer mit Endotoxin-Ebenen in den Staub vorhanden korrelieren. Daher können andere Faktoren in den Staub, die auch die Immunantwort nach Exposition entlocken vorhanden sein.
Tumor Signalisierung Knochenmark ändert Sich Der Phänotyp Der Monozyten Und Pulmonaler Makrophagen Während Primäre Lungenkrebs Urethan-induzierte Tumorigenese a / J Mäusen
Wenig ist bekannt über die Zusammensetzung der stromal Zellen in der Lunge-Krebs-Untersuchungsverfahren wie während der Tumor Fortschreiten variiert. Wir untersucht von Immunohistochemistry jeder der sechs verschiedenen stromal Zelle Bevölkerungen während der Entwicklung von chemisch induzierten primären Lungenkrebs bei Mäusen. Blutgefäße wurden auch in mikroskopische Läsionen, und ihre Zahl stieg mit Tumor-Größe. Neutrophile infiltriert die Alveolen der Tumor-tragenden Lungen und in der Peripherie der makroskopischen Adenome und Adenokarzinome. Erhöhung der Anzahl an Peritumorales Lymphozyten und Makrophagen bei oncogeny, aber quantitative Veränderungen in Mastzellen und Fibroblasten waren nicht erkennbar. Da Makrophagen Erschöpfung Tumorwachstum reduziert und diese Zellen so wichtig für die Tumorentstehung sind, untersuchten wir auch ihren Phänotyp. Pulmonale Makrophagen ausgedrückt Arginase ich (Subtyp M2) aber nicht durch Induktion Salpetersäure-Oxid Synthase in den Lungen mit prämaligne Läsionen, die Makrophagen in Karzinom-Lager Lunge durch Induktion Salpetersäure-Oxid Synthase (Subtype M1 ausgedrückt) jedoch nicht Arginase I. lokalen pulmonalen Reize nicht verantwortlich für diese Verschiebung in Makrophagen der Aktivierungsstatus schien da Monozyten, die noch im Knochenmark wohnen diese Ausdrucksmuster vor dem Eintritt in die Zirkulation angenommen, vermutlich als Reaktion auf den Tumor abgeleitete Signale. Diese biochemische Marker des Makrophagen-Aktivierungsstatus hätte diagnostischen und/oder therapeutischen Wert, wenn analoge systemische Veränderungen beim Menschen auftreten.
Hemmung Von Erlotinib Der Primären Lungenkrebs Adenokarzinom in Einem Frühen Stadium Bei Männlichen Mäusen
Erlotinib, ein niedermolekularer Inhibitor der Tyrosin-Kinase (TK)-Domäne des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR), erhöht Überleben von fortgeschrittenem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs, die standard-Chemotherapie (Phase-III-Studie) ist fehlgeschlagen. Wir beurteilen ob Erlotinib in einem frühen Stadium des primären Lungenkrebs Tumorentstehung in einem Karzinogen-induzierte Lunge-Tumor-Modell bei Mäusen auch wirksam ist.
Wachstums-Hemmung Und Regression Von Tumoren Der Lunge Durch Silibinin: Modulation Der Angiogenese Durch Makrophagen-assoziierte Zytokine Und Aktivatoren Der Transkription 3, Nuclear Factor-KappaB Und Signal-Wandler
Die Wartezeit für die Lunge Tumor Fortschreiten bietet ein Fenster der Gelegenheit für therapeutische Intervention. Hierin, studierten wir die Wirkung von oralen Silibinin (742 mg/kg Körpergewicht, 5D/Woche für 10 Wochen) auf das Wachstum und die Weiterentwicklung des etablierten Lunge Adenokarzinome a / J Mäusen. Silibinin zurückgegangen stark, Tumor-Anzahl und Tumor-Größe, ein antitumor-Effekt, der mit reduzierten Antiangiogenetische Aktivität korreliert. Silibinin reduziert Microvessel Größe (50 %, P < 0,01) ohne Veränderung der Anzahl der Tumor Microvessels und reduziert (um 30 %, P < 0,05) die Bildung von nestin-positiven Microvessels in Tumoren. Analyse von mehreren Proteinen beteiligt New Blood-Schiff-Formation, die zeigte, dass Silibinin sank den Tumor Ausdruck von Interleukin-13 (47 %) und Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (47 %) und erhöhte Gewebe-Inhibitor der IL-1 (2-fach) und Gewebe-Inhibitor der IL-2 (versiebenfachte) Ausdruck ohne wesentliche Änderungen in den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-Ebenen. Hypoxie - durch Induktion Faktor-1 alpha Ausdruck und nukleare Lokalisierung wurden auch durch Silibinin Behandlung verringert. Cytokines abgesondert von Tumorzellen und Tumor-assoziierten Makrophagen regulieren Angiogenese durch Aktivierung von nuclear Factor-KappaB (NF-KappaB) und Signal-Wandler und Aktivatoren der Transkription (STAT). Silibinin sank die Phosphorylierung von p65NF-KappaB (ser276, 38 %; P < 0,01) und STAT-3 (ser727, 16 %; P < 0,01) in Tumorzellen und nahm die Lunge Makrophagen Bevölkerung. Angptl1-2 (Ang-2) und Ang-Rezeptor-Tyrosin-Kinase (Tie-2)-Ausdruck stieg durch Silibinin. Therapeutische Wirksamkeit von Silibinin in Lunge Tumor Wachstum Hemmung und Regression von antiangiogenetische Mechanismen scheinen durch verminderte Tumor-assoziierten Makrophagen und Zytokine, Hemmung der Hypoxie-durch Induktion Faktor-1-Alpha, NF-KappaB, und STAT-3-Aktivierung und bis-Regelung der Angiogenese-Hemmer, Ang-2 und Tie-2 vermittelt werden.
Lung Tumorwachstum Ist Angeregt IFN-Gamma-/-Mäusen Und IL-4Ralpha-/-Mäusen Gehemmt
Alternative (M2) Makrophagen Aktivierung ist Tumor-Entwicklung in vielen Tumorarten, einschließlich derjenigen in der Lunge zugeordnet. Hierin werden die biologischen Konsequenzen zwingen, klassische (M1) oder alternative (M2) Makrophagen Aktivierung auf Lunge Tumor Entwicklung untersucht.
Differenzierte Polarisierung Der Alveolären Makrophagen Und Knochenmark Abgeleitete Monozyten Nach Chemisch Und Pathogen-induzierte Chronische Lungen-Entzündung
Alveoläre Makrophagen und BDMCs werden während der chronische entzündliche Reaktion auf chemisch induzierte Lunge Karzinogenese in Mäusen sequenzielle biochemische Veränderungen unterzogen. Hier untersuchen wir zwei chronische Lungen-Entzündung Modelle wiederholte Exposition gegenüber BHT und Infektion mit Mycobacterium Tuberculosis-zu prüfen, ob ähnliche Makrophagen Phänotyp Veränderungen in nicht-neoplastischen Lungenerkrankung auftreten. Exposition gegenüber BHT oder M. Tuberkulose führt pulmonale Entzündung zeichnet sich durch einen Zustrom von Makrophagen, gefolgt von systemischen Auswirkungen auf die BM und andere Organe. In beiden Modellen fiel pulmonale IFN-Gamma und IL-4-Produktion mit veränderter Polarisierung der alveolären Makrophagen. Bald nachdem BHT-Verwaltung oder M. Tuberkulose-Infektion, IFN-Gamma-Inhalt in BALF erhöht, und BAL Makrophagen klassisch polarisiert (M1), wie gekennzeichnet durch erhöhte Expression der iNOS. Als Entzündung voran in sowohl Modelle, die Höhe der BALF IFN-Gamma-Inhalt und BAL Makrophagen iNOS Ausdruck verringert und BALF IL4-Inhalt und Makrophagen Arginase ich Ausdruck stieg, angibt, Alternative/M2 Polarisation. Makrophagen in M. Tuberkulose-induzierte Granulome vorhanden blieb M1-polarisiert, was bedeutet, dass diese beiden pulmonaler Makrophagen Populationen, alveoläre und Granulom-assoziierte, verschiedene aktivierende Zytokinen ausgesetzt sind. BDMCs von BHT-behandelten Mäusen angezeigt Polarisation profile alveolären Makrophagen ähnlich, aber BDMCs M. Tuberkulose-infizierten Mäusen nicht polarisiert werden. So weisen nur alveoläre Makrophagen in diesen beiden Modellen von chronischen Lungenerkrankungen einen ähnlichen Verlauf von Polarisation Änderungen; Polarisierung der BDMCs wurde speziell für BHT-induzierte pulmonale Entzündung und Polarisierung der Granulom Makrophagen wurde speziell für die M. Tuberkulose Infektion.
Tumor Fortschreiten Bühne Und Anatomische Website Regeln Tumor-assoziierten Makrophagen Und Knochenmark Abgeleitete Monozyte Polarisation
Tumor-assoziierten Makrophagen (TAMs) fördern und koordinieren von neoplastischen Wachstums. Im späten Stadium-Lunge-Adenokarzinom, TAMs ausgestellt gemischt M1 (klassische; argI(low)iNOS(high)) und M2 (Alternative; argI(high)iNOS(low)) Polarisation basierend auf Arginin-Stoffwechsel. In mehreren murinen Krebs-Modelle einschließlich chemisch und genetisch bedingte primäre Lungenkrebs Tumoren, Prostatatumoren, ausgedrückt Doppelpunkt Xenografts und Lunge Metastasen, TAMs argI(high)iNOS(low) früh während der Tumorbildung; argI(low)iNOS(high) Polarisation auch bei Bösartigkeit in einigen Modellen aufgetreten. In einem chemisch induziert Lunge-Tumor-Modell ausgedrückt Makrophagen argI(high)iNOS(low) innerhalb einer Woche nach karzinogen Behandlung, gefolgt von ähnlichen Polarisierung der Knochenmark-abgeleitet von Monozyten (BDMCs) ein paar Tage später. TAMs umgebenden murine Prostatatumoren auch ausgedrückt argI(high)iNOS(low) früh während der Tumorentstehung, darauf hinweist, dass diese Polarisierung nicht eindeutig neoplastische Lungen ist. In einem menschlichen Doppelpunkt-Krebs-Xenograft--Modell, der primäre Tumor war umgeben von ArgI (hoch) iNOS (niedrig)-TAMs und BDMCs auch argI(high)iNOS(low) ausgedrückt, sondern pulmonale Makrophagen angenommen argI(high)iNOS(low) Polarisation, erst nach Metastasen von Tumoren in der Lunge. Persistenz von Tumoren wird benötigt, um TAM Polarisierung aufrechtzuerhalten. Tatsächlich entwickeln Ausdrücken die Transgene Mäuse in beiden bedingte mutierten Kras und FGF10-angetriebenen Modellen von Lungenkrebs, Lungenkrebs Tumoren, die sich schnell zurückbilden wenn die Transgene stummgeschaltet wird. Außerdem pulmonale Makrophagen argI(high)iNOS(low) auf Tumor-Induktion ausgedrückt, aber kehrte nach argI(low) iNOS(low) (keine Polarisation) nach Tumoren zurückgegangen. Bearbeiten von TAM-Funktion oder abbauende TAMs vorsehen neuartige therapeutische Strategien zur Vorbeugung und Behandlung vieler Arten von Krebs.
Bilharziose-induzierte Experimentelle Pulmonale Hypertonie: Rolle Interleukin-13 Zu Signalisieren
Die Mechanismen, die Bilharziose-induzierten pulmonalen Hypertonie (PH), eine der häufigsten Ursachen des pH-Wertes weltweit, sind noch unklar. Wollten wir bestimmen ob Pärchenegel Mansoni experimentelle PH pulmonale vaskuläre Umbau in ein Interleukin (IL)-13 zugeordnet wird-abhängigen Weise. IL-13Ralpha1 ist die kanonische IL-13-Signalling-Rezeptor, während IL-13Ralpha2 eine wettbewerbsfähige nonsignaling Köder-Rezeptor. Wild-Typ, IL-13Ralpha1(-/-), und IL-13Ralpha2(-/-) C57BL/6J Mäuse perkutan mit S. Mansoni Cercariae, gefolgt von intravenösen Injektion von Eiern infiziert waren. Wir beurteilen PH mit rechtsventrikulären Katheterisierung, histologische Bewertung der pulmonalen vaskulären remodeling und Erkennung von IL-13 und Transformieren von Wachstumsfaktor-Beta zu signalisieren. Infizierte Mäusen entwickelt pulmonale Peri-Ei Granulome und arterielle Umbau, an denen überwiegend die vaskulären Medien. Darüber hinaus Gain of Function IL-13Ralpha2(-/-) Mäuse hatte noch verschärft, vaskuläre Umbau und Tel. Mäuse mit Funktionsverlust des IL-13Ralpha1 PH nicht entwickeln und war reduziert pulmonalen vaskulären remodeling. Darüber hinaus wurde der Ausdruck resistin-ähnliche Molekül-Alpha, IL-13 zu signalisieren, ein Ziel in infizierten Wildtyp und IL-13Ralpha2(-/-) aber nicht IL-13Ralpha1(-/-) Mäuse erhöht. Phosphoryliertes Smad2/3, ein Ziel der transforming Growth Faktor-Beta signalisieren, wurde in infizierten Mäusen und Menschen mit der Krankheit erhöht. Unsere Daten zeigen, dass experimentelle Schistosomiasis verursacht PH und potenziell stützt sich auf IL-13-Signalisierung oben-geregelt.
Wundheilung Nach Trauma Für Lungenkrebs Krebsmetastase Prädisponieren Kann: Überblick über Mögliche Mechanismen
Entzündliche Oncotaxis, das Phänomen in der mechanisch verletzten Gewebe zu Krebs Metastasen, veranlagt sind wurde für eine Reihe von Tumorarten, aber bisher nicht für histologisch nachgewiesene Lungenkrebs berichtet. Wir überprüfen, klinische und experimentelle Beweise und Mechanismen, die möglicherweise zugrundeliegenden entzündlichen Oncotaxis und liefern anschauliche Beispiele für zwei Patienten mit Plattenepithelkarzinom der Lunge, die entfernte, lokalisierte Metastasen an Standorten der letzten physischen Traumata entwickelt. Trauma kann durch zwei unterschiedliche, aber nicht gegenseitig aus, Mechanismen zur Metastasierung prädisponieren: (1) physischen Traumata induziert Gewebeschäden und lokalen Entzündung, schaffen ein günstiges Umfeld, die permissive für das seeding von metastasierenden Zellen von Körperregionen; und/oder (2) Micrometastatic Herde sind bereits im Zeitpunkt der physischen Verletzung und Trauma initiiert Veränderungen in der Mikroumgebung, die die Vermehrung der metastasierenden Zellen zu stimulieren. Weitere Erforschung der posttraumatischen entzündliche Oncotaxis könnte kann grundlegende Mechanismen der Metastasierung zu erhellen und neuartige Strategien um Krebsmetastase zu verhindern.
Erhöhte Zellenoberfläche Fas Ausdruck Ist Notwendig Und Ausreichend, Lunge Fibroblasten Zu Fas Ligaturen-induzierten Apoptose Zu Sensibilisieren: Implikationen Für Fibroblasten-Ansammlung in Der Idiopathischen Lungenfibrose
Idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF) ist die Anhäufung von Kollagen-sezernierende Fibroblasten und Myofibroblasts in das Parenchym der Lunge zugeordnet. Viele Mechanismen dazu beitragen, ihre Ansammlung, einschließlich Widerstand zum Apoptosis. In früheren Arbeiten, wir haben gezeigt, dass die Exposition zu den Proinflammatory Cytokines TNF-α und IFN-γ kehrt den Widerstand der Lunge Fibroblasten zum Apoptosis. In dieser Studie untersuchen wir die zugrunde liegenden Mechanismen. Auf der Grundlage eines Verhörs die Transcriptomes von ab und TNF-α - und IFN-γ-stimuliert primären Lungenkrebs Fibroblasten und die Lunge Fibroblast-Zelllinie MRC5, zeigen wir, dass unter Fas-Signalisierung Stoffwechselweg Moleküle, Fas Ausdruck erhöhter ∼6-Falten in ein NF-κB und p38 (Mapk)-abhängigen Weise. Verhinderung der Zunahme der Fas-Ausdruck mit Fas kleine interferierender RNAs blockiert die Fähigkeit der TNF-α und IFN-γ, Fibroblasten, Fas Ligaturen-induzierten Apoptose zu sensibilisieren, während Adenoviren-vermittelte Fas Überexpression erzwungen war ausreichend um basale Widerstand gegen Fas-induzierten Apoptose. Untersuchungen von Lungengewebe gebildet von IPF-Patienten ergaben niedrige auf abwesend Anbluten von Fas in fibroblastic Zellen des Fibroblasten-Foki. Kollektiv, deuten diese Befunde auf erhöhte Expression von Fas notwendig und ausreichend, um den Widerstand der Lunge Fibroblasten zu Fas-induzierten Apoptose. Unsere Erkenntnisse suggerieren, dass Ansätze zur Erhöhung der Fas Ausdruck von Lunge Fibroblasten und Myofibroblasts in IPF therapeutisch relevant sein können.
Alter Und Geschlecht Dimorphisms Dazu Beitragen, Die Schwere Der Bleomycin-induzierten Lungeninsuffizienz Und Fibrose
Fibrotische interstitielle Pneumonien sind häufiger bei Männern von fortschreitendem Alter, obwohl wenig über die zugrunde liegenden Mechanismen bekannt ist. Die Beiträge von Alter und Geschlecht zur Entwicklung der Lungenfibrose, wir Intratracheally eingeflößt jungen (8-12 Woche) auswerten und im Alter (52-54 wk) männliche und weibliche Mäuse mit Bleomycin und beurteilt die Entwicklung und die Schwere der fibrotische Lungenerkrankungen durch Messungen der Lunge Kollagen Ebenen statische, Leukozyten-Infiltration und Compliance stereologischen Quantifizierung der fibrotische Gebiete in histologischen Abschnitten. Wir quantifiziert auch Proinflammatory und Profibrotic Chemokine und Zytokin-Levels in der Bronchoalveoläre Lavage-Flüssigkeit. Im Alter von männliche Mäusen entwickelt weitere schwere Lungenkrankheit, gekennzeichnet durch erhöhte Sterblichkeit, erhöhten Kollagen-Ablagerung und neutrophile Alveolitis verglichen mit Alter weibliche Mäuse oder jungen Mäusen beiderlei Geschlechts. Im Alter von männliche Mäusen zeigte auch umfassendere Transformieren von Wachstumsfaktor-β, IL-17A und CXCL1 in ihre Bronchoalveoläre Lavage-Flüssigkeit. Junge männliche Mäuse entwickelt eine mehr fibrotische Krankheit nach Bleomycin Instillation gegenüber weibliche Mäuse, unabhängig vom Alter. Es gab keinen Unterschied in Fibrose zwischen jung und alt weibliche Mäuse. Diese Befunde zufolge zusammengenommen die Variablen des fortgeschrittenen Alters und männlichen Geschlechts mit dem Schweregrad der Lungenfibrose in diesem Modell beitragen. Unsere Erkenntnisse betonen auch die Bedeutung der experimentelle Gruppen auf der Grundlage von Alter und Geschlecht in den experimentellen und epidemiologischen Studien dieser Art Schichten.
Ein Neuartiges Modell Der Rheumatoide Arthritis-assoziierte Interstitielle Lungenerkrankung SKG Mäusen
ABSTRAKTE rheumatoide Arthritis-assoziierte interstitielle Lungenerkrankung (RA-ILD) ist erhöhte Sterblichkeit in bis zu 10 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis zugeordnet. Lung Exposition gegenüber Zigarettenrauch hat in der Entwicklung der Krankheit verwickelt. Über die Mechanismen der Entwicklungdes der RA-ILD, teilweise wegen des Mangels an eine entsprechende Maus-Modell ist wenig bekannt. Die Ziele dieser Studie waren (i), die Eignung der SKG Mäuse als Modell der zellulären und fibrotische interstitielle Pneumonie in der Einstellung der autoimmune Arthritis zu testen, und (Ii) zu bestimmen, die Rolle der Respiratory Distress Syndrome in der Entwicklung der Arthritis bei SKG-Mäuse. Lungengewebe gebildet wurden bei arthritischen SKG-Mäusen durch Quantifizierung Zelle Ansammlung in Bronchoalveoläre Lavage, statische Compliance, Kollagen Ebenen und infiltrieren Zelle Phänotypen von Durchflusszytometrie und Histologie ausgewertet. Lungeninsuffizienz wurde durch Exposition gegenüber Zigarettenrauch oder Bleomycin induziert. Arthritischen SKG Mäuse entwickelt eine lückenhafte zellulären und fibrotische interstitielle Pneumonie reduzierte statische Compliance, erhöhte Kollagen Ebenen und Akkumulation von Entzündungszellen zugeordnet. Zellen infiltrieren umfasste CD4(+) T-Zellen, B-Zellen, Makrophagen und Neutrophilen. Chronischer Exposition gegenüber Zigarettenrauch oder Einleitung der Respiratory Distress Syndrome mit Bleomycin verursacht nicht Arthritis. Das Muster der Lungenerkrankung zufolge arthritischen SKG Mäuse ein authentisches Modell der unspezifische interstitielle Pneumonie bei RA-ILD Patienten darstellen. Der Mangel an Arthritis Entwicklung nach Zigarette Rauch oder Lunge Verletzung legt nahe, dass ein Modell, wo Verstöße bei immunologischen Toleranz durch Lungen-Entzündung und Verletzung allein umweltbedingt sind, allzu simpel sein kann.
