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Articles by Evangelos D. Michelakis in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
人乳内动脉（IMA）移植及内支架置入术：人体模型支架内再狭窄的研究开发
1University Heart Center Hamburg, TSI-Lab, Germany, 2Cardiovascular Research Center, University of Hamburg, 3Department of Medicine, Cardiology Division, Pulmonary Hypertension Program, University of Alberta, 4Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, 5Department of Biomedical Sciences, Institute of Physiology, Pathophysiology, and Biophysics, University of Veterinary Medicine, Vienna, 6Translumina GmbH, Hechingen, 7Department of Cardiothoracic Surgery, Stanford University School of Medicine
这个视频显示了一个模型来研究支架使用在人类免疫缺陷鼠模型的船只（IMA）的部署后内膜增生的发展。
Other articles by Evangelos D. Michelakis on PubMed
异常线粒体缺氧诱导因子-1alpha-Kv 通道通路扰乱了氧传感和触发小鹿蒙面大鼠肺动脉高压： 人类肺动脉高压的相似之处。
在人类和小鹿蒙面的大鼠 (胎)、 自发性肺动脉高血压应变，肺动脉高压 （PAH） 的原因进行了调查。
线粒体-K + 通道轴隐含在癌症和归一化促进细胞凋亡和抑制肿瘤生长。
癌症 (有氧糖酵解） 的唯一代谢配置文件可能赋予细胞凋亡抵抗和产生耐药性的目标。几种人类癌症与正常细胞相比，具有高线粒体膜电位 (DeltaPsim) 和低表达的 K + 通道 Kv1.5，既有助于细胞凋亡抵抗。二 (DCA) 抑制线粒体丙酮酸盐脱氢酶激酶 （民盟）、 糖酵解代谢转向葡萄糖氧化，减少 DeltaPsim、 增加线粒体 H2O2，和激活 Kv 通道的所有癌症，但不是正常的单元格 ；DCA 上调 Kv1.5 NFAT1 依赖的机制。DCA 诱导凋亡、 扩散，减少和抑制肿瘤生长，没有明显的毒性。PDK2 通过 siRNA 分子抑制模仿 DCA。线粒体 NFAT Kv 轴和民主党是重要治疗靶点的癌症 ；口头可用 DCA 是有前途的选择性抗癌剂。
