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Articles by Evangelos D. Michelakis in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
人間の内胸動脈（IMA）移植およびステント留置術：ステント内再狭窄の開発を研究するための人体モデル
1University Heart Center Hamburg, TSI-Lab, Germany, 2Cardiovascular Research Center, University of Hamburg, 3Department of Medicine, Cardiology Division, Pulmonary Hypertension Program, University of Alberta, 4Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, 5Department of Biomedical Sciences, Institute of Physiology, Pathophysiology, and Biophysics, University of Veterinary Medicine, Vienna, 6Translumina GmbH, Hechingen, 7Department of Cardiothoracic Surgery, Stanford University School of Medicine
このビデオでは、免疫不全ラットモデルにおいてヒト血管（IMA）を使用して、ステント展開後に内膜肥厚の開発を研究するためのモデルを示しています。
Other articles by Evangelos D. Michelakis on PubMed
異常ミトコンドリア低酸素誘導性因子-1α-KVチャネル経路は酸素センシングを破壊し、子鹿フードラットにおける肺動脈性肺高血圧症のトリガー：人間の肺動脈性肺高血圧症に類似し
肺動脈性肺高血圧症（PAH）の原因は、人間と子鹿フードラット（FHR）、自発的に肺高血圧株で検討した。
ミトコンドリアのK +チャネルの軸は、がんに抑制とその正規化は、アポトーシスを促進し、がんの成長を抑制され
癌の独特な代謝プロファイル（好気的解糖）は、アポトーシス抵抗性を付与する可能性があり、治療対象とすることができます。正常細胞に比べて、いくつかのヒト癌は高いミトコンドリア膜電位（DeltaPsim）とK +チャネルKv1.5の低発現している、両方のアポトーシス抵抗性に寄与しています。ジクロロ酢酸（DCA）はミトコンドリアのピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ（PDK）を阻害する、解糖からグルコース酸化へ代謝をシフトし、DeltaPsimが減少し、細胞、ミトコンドリアのH2O2を増加させ、すべての癌でKvチャネルを活性化するが、正常ではありません。DCAはNFAT1によってKv1.5をアップレギュレートする依存性機構。 DCAはアポトーシスを誘導し、増殖が減少し、明らかな毒性を伴わずに、腫瘍の成長を阻害する。 siRNAによるPDK2の分子阻害は、DCAを模倣しています。ミトコンドリアNFAT-Kvを軸とPDKは癌の重要な治療標的であり、経口投与可能なDCAは、有望な選択的な抗癌剤である。
