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Articles by Evangelos D. Michelakis in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Humanos mamaria interna arteria (IMA) de Trasplantes y colocación de un stent: un modelo humano para estudiar el desarrollo de la reestenosis intra-stent
1University Heart Center Hamburg, TSI-Lab, Germany, 2Cardiovascular Research Center, University of Hamburg, 3Department of Medicine, Cardiology Division, Pulmonary Hypertension Program, University of Alberta, 4Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, 5Department of Biomedical Sciences, Institute of Physiology, Pathophysiology, and Biophysics, University of Veterinary Medicine, Vienna, 6Translumina GmbH, Hechingen, 7Department of Cardiothoracic Surgery, Stanford University School of Medicine
Este video muestra un modelo para estudiar el desarrollo de hiperplasia de la íntima después de la implantación del stent utilizando un recipiente humano (IMA) en un modelo de rata inmunodeficiente.
Other articles by Evangelos D. Michelakis on PubMed
Un Anormal Mitocondrial Hipoxia-inducible Factor-1 Alfa-Kv Canal Camino Interrumpe La Detección De Oxígeno Y Desencadenadores La Hipertensión Arterial Pulmonar En Ratas Con Capucha Fawn: Similitudes Con La Hipertensión Arterial Pulmonar Humana
La causa de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) se ha investigado en humanos y ratas encapuchadas leonado (FCF), una cepa espontáneamente hipertensas pulmonar.
A Las Mitocondrias-K + Eje Del Canal Se Suprime En El Cáncer Y Su Normalización Promueve La Apoptosis E Inhibe El Crecimiento Del Cáncer
El perfil único metabólico del cáncer (glucólisis aeróbica) podría conferir resistencia a la apoptosis y dirigirse terapéuticamente. En comparación con las células normales, varios cánceres humanos tienen un alto potencial de membrana mitocondrial (DeltaPsim) y baja expresión del canal de K + Kv1.5, contribuyendo a la resistencia a la apoptosis. El dicloroacetato (DCA), inhibidor de la cinasa de piruvato deshidrogenasa mitocondrial (PDK), cambia el metabolismo de la glucólisis de oxidación de la glucosa, disminuye DeltaPsim, aumenta mitocondrial de H2O2, y activa los canales Kv en todo el cáncer, pero no normal, las células, aumenta la expresión Kv1.5 DCA por un NFAT1 dependiente de mecanismo. DCA induce la apoptosis, reduce la proliferación, e inhibe el crecimiento del tumor, sin toxicidad aparente. La inhibición molecular de PDK2 de siRNA imita DCA. El eje de las mitocondrias-NFAT-Kv y PDK son importantes dianas terapéuticas en el cáncer, el DCA disponible por vía oral es un prometedor agente anticancerígeno selectivo.
