デオキシニバレノール Hek 293 細胞によって誘導される酸化ストレスの適応応答抗酸化防システムの。

Toxicon : Official Journal of the International Society on Toxinology. Jun, 2011  |  Pubmed ID: 21549142

カビ毒デオキシニバレノール (DON)、特定の食品やフィードなどの汚染物質が細胞傷害性だと遺伝毒性の哺乳動物細胞へ。人間の萌芽期の腎臓 （Hek-293) 細胞の露出にドン、ic50 値 （50 μ M の 7.6 についての細胞生存率の線量と時間依存減少につながった。Hek 293 形態、活性酸素、脂質過酸化と抗酸化システムとカスパーゼ 3 および bcl-2 の発現のドンの影響を調べた。細胞は丸くなったし、細胞接着の進歩的な損失のいくつか登場しました。これらの生化学的パラメーターは 2.5 ～ 5 μ M ドンで治療の 6、12、24 h の後に評価されました。増加ディスムターゼ活性間隔内で 6 12 h とほぼ全快両方濃度の実験の終わりによって観察された、カタラーゼ活性のプロファイルと同じ 2.5 μ M のスーパーオキシド ジスムターゼ 1 つであったし、5 μ M の時間依存的に減少したに対し。グルタチオン-s-トランスフェラーゼ活性両方濃度の変化がなかった一方グルタチオン ・ ペルオキシダーゼおよびグルタチオンレダクターゼの一時的活性化 12 h 暴露後で記録されました。NADP (+)-依存型イソクエン酸脱水素酵素活性は 12 h 暴露後に一過性の上昇を示した。カスパーゼ 3 式は変わらず、bcl 2 1 つ 24 h の 2 つの濃度の露出の後減少しました。我々 の結果の線量と時間の特定の変更効率的に効果を打ち消すことがない 293 Hek 細胞の酸化防止剤システムでドン示した露出。種類、このドンで活性化することができる細胞死の誘導変更に記載されています。