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Articles by Ganive Bhinder in JoVE

 JoVE Immunology and Infection

La

1Division of Gastroenterology, BC Children's Hospital


JoVE 50222

Citrobacter infección rodentium ofrece un valioso modelo para estudiar las infecciones bacterianas entéricas, así como respuestas inmunes del huésped y la colitis en ratones. Este protocolo describe la medición de la integridad de la barrera, la carga de patógenos y el daño histológico que permita la caracterización detallada de las contribuciones patógeno y del huésped a la colitis infecciosa murino.

 JoVE Clinical and Translational Medicine

Modelos DNBS / TNBS colitis: Proporcionar ideas sobre la enfermedad inflamatoria intestinal y efectos de la grasa en la dieta

1Division of Gastroenterology, BC Children's Hospital


JoVE 51297

DNBS / TNBS colitis inducida ofrece un método alternativo y barato para estudiar la patobiología de la enfermedad inflamatoria del intestino. El protocolo descrito en este documento se describen la aplicación exitosa de DNBS para inducir la colitis en ratones y ratas y permite estudiar a fondo las respuestas intestinales mediados por el huésped.

Other articles by Ganive Bhinder on PubMed

Activa La Vitamina D (1, 25-Dihidroxivitamina D3) Aumenta La Susceptibilidad De Anfitrión a Citrobacter Rodentium Suprimiendo Mucosas Th17 Respuestas

Deficiencia de vitamina D afecta más 1 billón de personas y se asocia con un mayor riesgo de desarrollar una serie de enfermedades inflamatorias/autoinmunes, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En la actualidad, la base para el impacto de la vitamina D en la enfermedad inflamatoria intestinal y mucosas inmunorespuestas es confusa; sin embargo, IBD es conocido por reflejar la exagerada respuesta inmune a las bacterias luminales y vitamina D se ha demostrado para desempeñar un papel en la regulación de las interacciones de las bacterias-host. Por lo tanto, para probar el efecto de activo vitamina D en las respuestas de anfitrión bacterias entéricas, nos dio 1,25(OH)(2)D(3) a ratones infectados con el patógeno bacteriano Citrobacter rodentium, un microbio extracelular que causa colitis aguda caracterizada por una fuerte respuesta inmunitaria de Th1/Th17. 1,25(OH)(2)D(3) tratamiento de ratones infectados llevado a aumenta las cargas de patógeno y exagerada patología del tejido. En asociación con su susceptibilidad creciente, 1,25(OH) (2) D (3)-tratamiento de ratones demostradas sustancialmente reducidos número de Th17 T células dentro de sus dos puntos infectados, mientras que se observaron sólo modestas diferencias en números Th1 y Treg. Según las respuestas de Th17 deterioradas, 1,25(OH) (2) D (3)-tratamiento de ratones demostradas defectos en su producción del péptido antimicrobiano REG3γ. Tomados juntos, estos estudios muestran que 1,25(OH)(2)D(3) suprime las respuestas de células T Th17 en vivo y deteriora la defensa del huésped mucosa contra un patógeno entérico bacteriano.

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