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Activa La Vitamina D (1, 25-Dihidroxivitamina D3) Aumenta La Susceptibilidad De Anfitrión a Citrobacter Rodentium Suprimiendo Mucosas Th17 Respuestas

American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology. Dec, 2012  |  Pubmed ID: 23019194

Deficiencia de vitamina D afecta más 1 billón de personas y se asocia con un mayor riesgo de desarrollar una serie de enfermedades inflamatorias/autoinmunes, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En la actualidad, la base para el impacto de la vitamina D en la enfermedad inflamatoria intestinal y mucosas inmunorespuestas es confusa; sin embargo, IBD es conocido por reflejar la exagerada respuesta inmune a las bacterias luminales y vitamina D se ha demostrado para desempeñar un papel en la regulación de las interacciones de las bacterias-host. Por lo tanto, para probar el efecto de activo vitamina D en las respuestas de anfitrión bacterias entéricas, nos dio 1,25(OH)(2)D(3) a ratones infectados con el patógeno bacteriano Citrobacter rodentium, un microbio extracelular que causa colitis aguda caracterizada por una fuerte respuesta inmunitaria de Th1/Th17. 1,25(OH)(2)D(3) tratamiento de ratones infectados llevado a aumenta las cargas de patógeno y exagerada patología del tejido. En asociación con su susceptibilidad creciente, 1,25(OH) (2) D (3)-tratamiento de ratones demostradas sustancialmente reducidos número de Th17 T células dentro de sus dos puntos infectados, mientras que se observaron sólo modestas diferencias en números Th1 y Treg. Según las respuestas de Th17 deterioradas, 1,25(OH) (2) D (3)-tratamiento de ratones demostradas defectos en su producción del péptido antimicrobiano REG3γ. Tomados juntos, estos estudios muestran que 1,25(OH)(2)D(3) suprime las respuestas de células T Th17 en vivo y deteriora la defensa del huésped mucosa contra un patógeno entérico bacteriano.

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