Vivo에서 신생 Hemangioma 모델: 유도할 수 있는 산화 스트레스와 EOMA 셀에 MCP 1 식

Methods in Enzymology. 2002  |  Pubmed ID: 12125369

산소 상처 치유에 중요 한 역할 하는 걸로

American Journal of Surgery. Sep, 2003  |  Pubmed ID: 12946829

Hypoxemia, 교란된 혈관으로 인 한 상처 치유를 제한 하는 핵심 요소입니다. (O(2)) 흘린 설정과 외래에서에서 상처 치유에 중요 한 도움이 영향을 미칠 수 보충 산소 관리를 통해 hypoxemia 수정. 영양소와 항생제로 서의 역할을 넘어 O(2) 신생, 세포 운동 성 및 세포 외 기질 형성 등의 중요 한 프로세스를 지원할 수 있습니다. 최근의 발견 반응성 산소 종 (선생님)의 생산을 통해 상처 치유에 O(2)의 역할 해결 새로운 측면을 강조 표시 합니다. 거의 모든 상처와 관련 된 셀 (를 포함 하 여 자유 래 디 칼과 O(2)에서 H(2)O(2)) 선생님을 생성 하는 특수 한 효소 보유. 이 효소의 결함 장애 치유와 연결 됩니다. 낮은 상처 Po(2)이이 효소의 기능을 손상 시킬 것으로 예상 된다. 낮은 농도에서 선생님 역할을 상처 치유를 지 원하는 휴대 전화 메신저. 위험으로 체계적 hyperbaric O(2) 치료 선물 잠재적인 이점을, 사용. 압력 및 조직의 순수 O(2) 사용 상처 치료에 필수적인 수 있습니다 의심 하는 증거가 있다. Normobaric 조건에서 sub-pure 체계 O(2)를 사용 하 여 이러한 요인의 제거 크게 O(2) 독성의 위험을 최소화할 수 있습니다. 또한, 국 소 O(2) 치료를 사용 하 여 피부 상처를 치료 기회 영장 추가 조사. 많은 성장 인자 선생님의 기능에 대 한 요구는 만성 상처 치료에 효과적인 외래로 상처 pO(2) 수정에 접근 될 것입니다 가정 하는 것이 적당 하다.

산소 치료의 중요성입니다

Wound Repair and Regeneration : Official Publication of the Wound Healing Society [and] the European Tissue Repair Society. Sep-Oct, 2003  |  Pubmed ID: 12950645

상처 치유를 겸임으로 국 소 산소: 임상 사례 시리즈

Pathophysiology : the Official Journal of the International Society for Pathophysiology / ISP. Jan, 2003  |  Pubmed ID: 14567939

배경: 교란된 혈관 및 처리와 상처 조직의 재생을 지원 하기 위해 높은 에너지 수요 상처 사이트의 전형적인 특징입니다. 산소 공급은 상처의 치유에 대 한 중요 한 요소입니다. 부속 hyperbaric 산소 치료 만성 상처 치료에 임상 경험과 상처 hyperoxia 증가 립 조직 형성을 상처와 상처 수축 및 보조 폐쇄 것으로 나타났습니다. 그럼에도 불구 하 고,이 양식 적임의 생리 적인 기본 크게 알려지지 않은 남아 있습니다. 또한, 조직의 hyperbaric 산소 요법 산소 독성에 관련 된 위험으로 연결 됩니다. 국 소 산소 치료는 상처 치료에 덜 탐험된 적임을 나타냅니다. 국 소 산소 요법의 장점이 포함 저렴 한 비용으로, 조직의 산소 독성의 부족 하 고 집에서 치료를 받을 수 있게 환자의 훨씬 더 큰 인구에 게 산소 치료의 혜택을 사용할 수 있도록. 재료 및 방법: 9 개월 이상 7 외과 처리 국 소 산소 32 환자 58 상처 속 행 1에서 8 개월에 이르기까지. 여기에 소개 하는 데이터 결과 우리는 복잡 한 상처에 국 소 산소를 사용 하 여 달성의 회고전 분석 이다. 결과: 국 소 산소에 15 환자의 30-8 상처 치유. 5 환자에 추가로 5 개의 상처 했다 수술 전 산소 요법; 모든 상처는 처음 postoperatively 나 음. 두 환자 상처 재발 post-healing. 10 상처에서 국 소 산소가 했다 영향을 주지 않습니다; 그리고 그 환자의 두 사지 절단을 요구 했다. 아무 합병증을 국 소 산소에 기인 했다. 3 환자 치료와 중에 사망 근본적인 의료 문제에서 처음 수술 후 한 달에서 죽 었 다. 두 환자 후속 조치에 분실 되었다입니다. 결론:이 경우에 시리즈, 국 소 산소가 했다 상처와 상처 치유 촉진에 도움이 보였다 징후에 해로운 효과 없이.

상처 치유에 국 소 및 전신 산소 치료에 대 한 프로토콜

Methods in Enzymology. 2004  |  Pubmed ID: 15063699

Monocyte Chemoattractant 단백질-1 Hemangioendothelioma 확산의 주요 Angiogenic 역할

American Journal of Physiology. Cell Physiology. Oct, 2004  |  Pubmed ID: 15163622

Angiomatous 병 변 유아와 어린이 일반적입니다. Hemangioendotheliomas (그는)는 이러한 장애의 한 종류를 나타냅니다. 내 피 세포 증식과 혈관/혈액 세포의 발전-그의 성장에 내재 하는 채워진된 공간. 따라서, 이러한 병 변의 증식을 조절 하는 이해 메커니즘 메커니즘 신생 조절에 중요 한 통찰력을 제공 해야 합니다. Murine 모델 확산 monocyte chemoattractant 단백질 (MCP)-1 그의 중요성을 테스트 하는 데 사용한. EOMA 셀 셀 라인에서에서 파생 자연스럽 게 발생 murine 그는, 이러한 병 변 subcutaneously syngeneic 쥐로 주입 했을 때 100% 효율으로 생성. MCP-1 제작한 transwell 마이그레이션 자극 종류에 새싹 형성을 유도 함으로써 EOMA 셀에서 angiogenic 동작 유발을 표시 했다 EOMA 셀 모집 세포 나 콜라겐 젤. 쥐의 50%만 주입된 EOMA 세포에 의해 표현 된 MCP-1의 저급이이 chemokine의 모든 호스트 적자를 극복 하기 위해 충분 했다 때문에 EOMA 셀 MCP-1(-/-) 쥐로 주입 했다, 종양, 아마도 개발. EOMA 셀 MCP-1 중화 항 체와 coinjected 했다, 종양 치료 마우스, syngeneic 129 P 3, C57Bl/6 (와일드 타입), MCP-1(-/-) 등의 개발 실패. 이러한 결과 MCP-1 그 확산에 필요 하며 내 피 세포의 자극 angiogenic 동작에 의해 이러한 병 변의 성장을 촉진 수 있습니다 첫 번째 증거를 제시. 이 연구는 모든 암, 구체적으로 혈관 병 증식 변, 그대로 면역 체계를 가진 동물에 안티-MCP-1 치료에 대 한 전체 응답의 첫 번째 vivo에서 증거를 생산 하고있다.

돼지 몸에 붙이기도 적용 순수 산소 치료 다음에 치유 피부 Excisional 상처

Mutation Research. Nov, 2005  |  Pubmed ID: 16105672

Hypoxia, 교란된 혈관 및 주변 vasculopathies로 인 한 피부 상처의 치유를 제한 하는 핵심 요소입니다. 보충 산소, 따뜻함, 공감 봉쇄 등 지역 조직에 산소 공급을 증가 시킬 수 있는 요인을 치유를 가속화할 수 있습니다. 부속 hyperbaric 산소 치료 (HBOT) 만성 상처 치료에 임상 경험과 그 상처를 보여준 hyperoxia 알갱이 만듦 조직 형성을 높인 상처 수축 및 보조 폐쇄를 가속 수 있습니다. 그러나, HBOT 모든 상처 환자에 게는 적용 되지 않습니다 하 고 산소 독성의 위험이 있을 수 있습니다. 따라서, excisional 피부 상처 돼지와 관련 된 전 모델을 사용 하 여 실험 설정에 국 소 산소 치료의 효능을 평가 했다. 열린 피부 상처의 국 소 산소 치료 노출 표면 상처 조직의 조직 pO2 증가. 반복된 치료는 상처 폐쇄를 가속. 조직학 연구 상처 치료에서 혜택을 공개 했다. 산소 치료 상처 개선 된 혈관 신생 및 조직 산소의 흔적을 보여주었다. 몸에 붙이기도 적용된 순수 산소 상처 유형도 혜택의 가능성이 있다. 한국내 임상 설정에서 국 소 산소의 잠재력을 테스트 하는 추가 연구가 보증 됩니다.

인간의 피부와 만성 상처에 지 조직에서 캡처한 혈관 레이저의 Transcriptome 수준 분석

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Sep, 2007  |  Pubmed ID: 17728400

만성 상처 상당한 공중 보건 문제를 나타냅니다. 임상 상처 조직 소재의 정교한 감시 있도록 도구의 개발은 매우 바람직한. 이 작품 성공적인 고밀도 (U133A) microarray 분석 하는 방식으로 인체 조직에서 혈관의 급속 한 특정 식별 및 레이저 캡처를 사용 하면 증명 정보를 제공 합니다. 이러한 transcriptome 후보 유전자와 해당 제품의 실시간 PCR 및 immunohistochemical 확인 뒤 심사 3mm biopsies을 사용 하 여 수행 되었습니다. 18,400 성적표 및 변형 상영의 53 위로 24 아래로 유전자의 초점 을된 설정 그대로 인간의 피부에서 혈관에 비해 혈액 혈관 상처 파생에서 지적 했다. 상처 사이트 혈관에 periostin의 말은 풍부한 96-fold 높았다. Periostin 혈관 부상에 대 한 응답에서으로 유도 될 것으로 알려져 및 그 식 부드러운 근육 세포 분화 체 외 연결 되며 셀 마이그레이션 추진. Forty-fold 높은 표현 heparan 황산 6-O-endosulfatase1 (Sulf1)의 상처 사이트 혈관에서 지적 했다. Sulf1 안티 angiogenic 될 최근 인정을 받고 있다. 배아 vasculogenesis 동안 CD24 식은 인간 배아 줄기 세포에서 다운 규제입니다. 상처-사이트 혈관 낮은 CD24 식을 했다. 이 작업의 결과 혈관 손상 피부와 상처 지 조직에서 수집한 transcriptome 구성에서 눈에 띄는 대조를 주셔서 감사 합니다 독특한 기회를 제공 합니다. 절대 상처 치유에 연결 하지만 알려진된 혈관 기능을 가진 유전자의 세트 상처 파생 혈관 혁신적인 임상 관련 가설에 대 한 방법을 포장 단위로 차동 수 하 확인 되었다.

국 소 산소 치료 혈관 내 피 성장 인자 식을 유도 하 고 임상적으로 만성 상처를 제시의 폐쇄에 향상 시킵니다

Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18430064

1. 만성 상처, 당뇨병 환자, 특히 인간의 건강에 심각한 위협을 나타냅니다. 2. 보충 O(2) 관리 하 여 조직의 산소의 손상된 상태를 수정 상처 치유에 도움이 되는 것으로 알려져 있습니다. 영양소와 항생제로 서의 역할을 넘어 O(2) 상처 치유 운전 redox 신호에 의해 지원 합니다. 3. 고압 산소 (HBO) 요법 광범위 하 게 사용 하 고 특정 ulcerations가 치료 메디케어 및 메디 케이드 서비스 센터에 의해 승인. 현재의 문학 접근 몸에 붙이기도 상처를 산소를 생산 수 있습니다 개념을 지원 합니다. 4. 여기, hbo가 휴대용 국 소 산소 (TO) 요법의 효과 테스트 하는 두 개의 동시 연구 결과 선물이. 이 두 가지 치료 방법 대비 되는 몇 가지 기능이 있다. 5. 전체에서에서 1854 환자 아닌 무작위 재학생은 hbo가에 대 한 상처는 외래 환자 클리닉에서 상영 됐다 (n = 32; 31% 당뇨병) 및 TO (n = 25; 52% 당뇨병) 연구. 6. 현재의 연구 조건 하에서 hbo가 치료 하지 혜택을 다른 하는 동안 몇 가지 상처의 혜택을 받을 것 같았다. 전반적으로, hbo가 현재의 연구에서 모니터링 하는 동안 특정된 인구에 상처 크기에서 통계적으로 유의 한 개선 되지 않았다. 그러나 7., 크게 향상 된 상처 크기에. 가운데에 3 개의 O (2)-민감한 유전자 (VEGF, TGFbeta1 및 COL1A1)에서 공부 하는 상처 가장자리 조직 생 검, 치료 상처 치유에 더 높은 VEGF165 식과 연관 되었다. 언급 한 다른 유전자의 표현에 영향을 받지 했다. Hbo가 연구에서 환자에서 공부 하는 유전자의 표현 수준에 상당한 변화가 있었다. 이 VEGF 유전자 발현과 치료에 대 한 치료 결과 사이의 링크를 설정합니다. 8. 함께 찍은, 현재의 연구 증거는 치료 혜택을 상처 치유 만성 상처 고통 받아 환자에서 보여주는 제공 합니다. 치료 상처 가장자리 조직에 VEGF 표현과 상처 크기에 개선의 유도 연결 됩니다.

증거 기반의 권장 사용에 대 한 더 낮은 말단 상처의 치료에 국 소 산소 요법

The International Journal of Lower Extremity Wounds. Jun, 2009  |  Pubmed ID: 19443899

국 소 산소 요법 armamentarium 굴절 낮은 말단 상처를 치료 하는 임상의 다른 도구를 제공 합니다. 기기 임상 설정에서 국 소 산소 치료를 제공 하는 최근에 사용할 수 있습니다. 이 문서에서는 데이터 생체 외에서, 전 임상 및 임상 데이터를 포함 하 여이 치료 양식 적임을 사용 하 여 정당화 하기 위해 증거를 검토. 또한 국 소 산소 요법으로 환자 선택 하 고 결과 최적화 하기 위해 관리에 대 한 지침을 관리 하는 방법에 대 한 프로토콜을 제공 합니다. 보고이 고 명확 하 게 필요한 무작위 통제 실험 아직 있습니다. 증거의 현재 신체 국 소 산소 요법 내 화 상처에 대 한 치료의 두 번째 라인으로 간주 될 수 있습니다 제안 합니다.

Micromanaging 혈관 생물학: 작은 MicroRNAs 빅 밴드 연주

Journal of Vascular Research. 2009  |  Pubmed ID: 19571573

마이크로 RNAs (miRNAs) 변환 억압을 통해 주로 인간 게놈의 30%를 규제 추정 됩니다. 2005-2008, 관찰 Mirnas의 키의 혈관 생물학의 규제 수립의 첫 번째 시리즈 혈관 조직 및 세포의 miRNA 풀 고갈 하 미르 속 체포에 관련 된 실험 연구에서 왔다. 미르의 dicer 의존 속은 embryogenesis 및 상처 치유 하는 동안 혈관 개발에 대 한 필요 합니다. miRNAs redox 내 피 세포, 혈관 세포 생물학의 주요 레 귤 레이 터 신호 조절. 신생을 조절 하는 Mirnas는 miRNA 17-5 p, 17-92, 21, 27a & b, 126, 클러스터 130a, 210, 221, 222, 378과 let7 가족. Mirnas는 또한 고혈압 및 증식 혈관 질환의 치료에 대 한 새로운 치료 대상을 나타냅니다. Mirna에 의해 유도할 수 있는 접착 분자의 레 귤 레이 션을 지 원하는 증거는 혈관 염증 조절에 Mirnas의 역할을 지원 합니다. 생산 전략을 안전 하 게 최대 규제로 다운 규제 miRNAs vivo에서 장소와 질병 개입에 그들의 가치에 대 한 테스트 되 고 있습니다. 차례로 코딩 유전자의 조절, Mirnas와 같은 비 코딩 유전자의 신중한 대상으로 유전자 치료에 약속을 보유 하고있다. 미르 생물학의 최근 개발 혈관 건강을 관리 하는 유리한 기회를 제공 합니다.

인간의 피부 상처: 공중 보건 및 경제에 대 한 눈금과 급증 위협

Wound Repair and Regeneration : Official Publication of the Wound Healing Society [and] the European Tissue Repair Society. Nov-Dec, 2009  |  Pubmed ID: 19903300

추상 미국에, 만성 상처에 650만 환자에 영향을 미칠. 예상된 초과 25 억 매년 만성 상처 치료에 소요 되 고 부담 급속 하 게 증가 하는 의료 비용, 고령 화 인구와 전세계 비만 당뇨병의 발생률의 급격 한 증가 때문에 성장 하 고 있습니다. 연간 상처 관리 제품 시장 2010 년까지 15.3 억 달러에 도달할 전망 이다. 만성 상처는 그렇지 않으면 건강 한 개인에서 거의 볼 수 있습니다. 사실, 만성 상처 환자는 자주 "높은 브랜드" 질병 당뇨병과 비만에서 고통. 이 상처의 의미를 중요 한 건강 문제를 본질적으로 유명해 진 할 것으로 보인다. 예를 들어, NIH의 연구 포트폴리오 온라인 보고 도구 (보고서, http://report.nih.gov/), 다양 한 질병 상태에 대 한 자금 조달의 견적에 대 한 액세스를 제공 하 고 감독 여러 희귀 질환 목록지 않습니다 하지만 상처를 나열 하지 않습니다. 40만 입원 환자 수술 절차는 2000 년 31500000 외래 수술 뒤에 밀접 하 게 미국에서 수행 된. 수술 후 상처 치료에 대 한 필요성은 급격 하 게 증가. 급성 속에서 비상 상처 치료 전쟁 설정 뿐만 아니라 자연 재해 뿐만 아니라 반대로 테러 공격에 대 한 국토 대비에도 큰 의미가 있다. 상처 치유의 추가 부담 피부 흉터, 12 억 달러 연간 시장의 문제입니다. 우리 사회에서 상처의 엄청난 경제적, 사회적 영향의 더 높은 수준의 주의 피부 상처 합병증 기본 생물 학적 메커니즘을 이해 하는 리소스 할당에 대 한 호출 합니다.

대 식 세포 기능 장애 손상 당뇨병 쥐의 상처에 염증의 해상도

PloS One. 2010  |  Pubmed ID: 20209061

만성 염증 당뇨병 피부 상처의 특징적인 기능입니다. 우리 소설 메커니즘 당뇨 피부 상처에 염증의 해결의 장애에 관련 된 윤곽을 그리 다 하고자 했다. 상처 사이트에서 효율적인 죽은 셀 클리어런스 (efferocytosis)은 염증과 성공적인 치유 적시 해결을 위한 필수.

미 립 자 β-글 루 칸 Redox 민감한 NF κβ 종속 통로 통해 상처 대 식 세포에서 TNF-α 생산을 유도합니다

Wound Repair and Regeneration : Official Publication of the Wound Healing Society [and] the European Tissue Repair Society. May-Jun, 2011  |  Pubmed ID: 21518092

Glucans 홍보 상처 복구 알려져 있습니다. Noncellulosic β-glucans는 강력한 면역 활성으로 인식 됩니다. Β-Glucans는 일반적으로 안전 하 고 수술 후 감염의 속도 감소 하는 것으로 알려져 있습니다. Glyc101 글 루는 미 립 자 β-칸 Saccharomyces cerevisiae에서 절연 이다. 이 연구에서는 Glyc101 상처 대 식 세포 기능을 조절 하는 가설을 테스트 했습니다. Glyc101 유도 murine에서 고립 된 대 식 세포에서 종양 괴 사 인자 (TNF) α 전사 상처 사이트. 멀티플렉스 분석 결과 인간의 피 monocyte 파생 된 대 식 세포에서 생성 하는 glyc101에 의해 유도 된 두 cytokines 인터 루 킨 (IL)-10 및 TNFα 식별 합니다. Glyc101 이용한 TNFα 생산 TLR-2 및 dectin-1 수용 체, 수용 체 tyrosine kinases와 NFκB 활성화를 통해 중재를 관찰 했다. Murine에서 대 식 세포, 호흡기 버스트를 13 초 산 유도 하는 Glyc101 potentiated phorbol 12 myristate 상처. Vivo에서 이식 Glyc101 농축 폴 리 비닐 알코올-스폰지 상처 사이트에서의 대 식 세포에 TNFα 식 유도. 일관 되 게, Glyc101 만성 상처를 가진 두 환자에서 분리 된 상처 사이트 대 식 세포에 TNFα 식 유도. 이러한 관찰이이 연구의 순 결과의 변환의 설정. Glyc101에 의해 상처 대 식 세포의 활성화는 β-글 루 칸이 만성 상처 어디 비효율적인 염증 반응 장애 치유의 근본 원인 중 하나는 혜택을 수 있습니다 잠재적인 메커니즘 중 하나를 나타냅니다.

구강 Tocotrienols는 인간의 조직에 운반 하 고 말기 간 질환 환자에서 점수에 대 한 모델의 진행을 지연

The Journal of Nutrition. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22298568

천연 비타민 E 패밀리 2 클래스로 나누어 똑같이 8 회원의 구성: (TCP) tocopherols과 tocotrienols (테). 증거의 성장 시체 테 TCP에서 공유 되지 않는 강력한 생물 활성을가지고 나왔다. 테의 농도 결정 하는이 작품의 기본 목표 (200mg 혼합 TE b.i.d.) 및 TCP [200 ㎎ α-TCP, b.i.d.)] 에 중요 한 조직 및 구두 보완을 받는 성인 인간의 장기. 80 인간 참가자를 공부 했다. 피부와 피 비타민 E 농도 테 또는 TCP의 구두 보완의 12 주 다음 건강 한 참가자에서 결정 했다. 중요 한 장기 비타민 E 수준 지방, 뇌, 심장 근육 및 구두 테 또는 TCP 보완 (평균 기간, 20 주; 1-96 wk 범위)에 따라 수술 환자의 간 HPLC에 의해 결정 했다. 테의 구두 보완 상당히 시간이 지나면서 혈액, 피부, 지방, 뇌, 심장 근육과 간 테 조직 농도 증가. Α-TE 뇌졸중 실험 모델에서 신경 보호 보고 농도에서 인간의 두뇌에 전달 했다. 예비 간 이식 환자에서 구강 테 TCP 보완 환자의 20%만 입증 병합 점수에서 감소 하는 반면 모델 보완, 환자의 말기 간 질병 (병합) 점수에 50% 낮 췄 다. 제공 하는이 작품 우리의 지식을 이용할 수 있으며 구두로 보여주는 최초의 증거 테는 이송 성인 인간의 중요 한 장기. 현재 문학의 맥락에서이 연구의 결과 선과 말기 간 상대로 테의 효능 테스트 단계 II 임상 시험에 대 한 토대 인 간에 있는 질병.