5-HT(3) 세로토닌 수용 체에 의해 Unmyelinated 주변 쥐 신경 섬유 Axonal 흥분의 활동에 종속적인 변조

Journal of Neurophysiology. Dec, 2006  |  Pubmed ID: 16956988

활동 종속 변동 axonal 흥분에 interspike 간격의 변화 수정 작업 후보 unmyelinated 주변 신경 섬유에서의 열차의 전도. 신경 트렁크의 염증, 중 축 삭의 긴 뻗 기는 5-hydroxytryptamine [5-HT] 등 염증 성 중재자에 노출 됩니다. 현재의 연구에 고립 된 쥐 sural 신경 세그먼트의 unmyelinated C-섬유 axons의 멤브레인 임계값 및 전도 속도에 활동 및 잠재력 종속 변형에 m-chlorophenylbiguanide (mCPBG) 5-HT(3) 세로토닌 수용 체에 길 항 제 효과 테스트 했습니다. Mcpbg의 적용 하는 동안 axonal 흥분의 증가 행동 잠재력의 및 axonal 막 hyperpolarization 중 더 높은 주파수에서 훨씬 더 강력한. Postspike 복구 주기 효과 또한 자극의 속도에 의존 한다. Hyperpolarized 축 삭 또는 1hz의 활동 전위 주파수, mCPBG superexcitability의 손실을 생산. 반면, 0.33 Hz에서 postspike subexcitability에 있는 작은 증가 관찰 했다. 흥분 변경에 대 한 비슷한 효과 높은 활동 전위 주파수에서 하지만 대기 시간 임계값 대신 기록 된 발견: 1.8 Hz에서 mCPBG 전도 속도 증가 및 감소 postspike supernormality. 후자의 효과 행동 잠재력의 쌍 염증이 신경 트렁크에 몇 cm을 따라 실시 하는 경우 interspike 간격을 증가 시킬 것입니다. 이러한 데이터 axonal 5-HT(3) 수용 체의 활성화 뿐만 아니라 막 흥분을 강화 하지만 또한 unmyelinated에서 활동 전위 열차를 변조, nociceptive 포함 하 여, 신경 섬유 높은 충 동 가격에.

과민 증 통증 쥐 실험 자가 면역 신경 염, 인간의 선 동적인 Demyelinating 신경 병의 동물 모델을

Brain, Behavior, and Immunity. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17005365

실험 자가 면역 신경 염 (EAN) T 세포 중재 Guillain-바레 증후군 (GBS)에 급성 염증 성 demyelinating polyradiculoneuropathy의 동물 모델로 말 초 신 경계는의 자가 면역 질환 이다. 통증의 경우 55-85%에서 발생 하는 GBS의 일반적인 증상 이지만 종종 간과 하 고 근본적인 메커니즘을 제대로 이해. 여기 우리는 EAN와 동물 neuropathic 고통 hyperalgesia 용어인, 등의 흔적을 전시 그들의 말 초 신경 면역 염증 평가 여부 검사. 우리가 예방 접종을 완료 Freund의 보조 제, 또는 컨트롤로 보조 유화 주변 myelin P2 펩타이드 (아미노산 57-81)와 루이스 쥐. P2 예방 접종 쥐는 하루 8, 15-17 일에 피크에서 겸손 monophasic EAN 질병 발병에 약한 개발 그리고 하루 28 전체 복구 다음과 같은 예방 접종. EAN과 쥐 상당한 감소를 했다 열 자극에 철수 대기 시간 및 기계적 자극에 철회 임계값, hindpaws 및 forepaws, 질병 과정. 우리 alphabeta 수용 체, 베어링 T 세포의 중요 한 침투를 관찰 하 고 크게 증가 항 원 제시 세포 표현 MHC 클래스 II 뿐만 아니라, EAN의 영향을 받는 쥐에서 대 식 세포. 우리의 결과 동물 활성 EAN 상당한 열 hyperalgesia 및 주변 신경에 뚜렷한 자기 면역 염증 동반 기계적 용어인 개발 하는 방법을 보여 줍니다. 이러한 결과 EAN 많은 GBS 환자에서 통증에 대 한 유용한 모델 이며, 기본 면역 neuropathies 통증 neuroimmune 메커니즘의 연구를 촉진 수 있습니다 좋습니다.

Post-spike 흥분 격리 된 C-섬유의 막 잠재력의 변화를 나타냅니다

Muscle & Nerve. Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17487863

Microneurography에 의해 단일 unmyelinated 신경 섬유에서 행동 잠재력의 기록은 인간의 neuropathies의 주변 신경 기능을 조사 하는 중요 한 도구 이다. 그러나, axonal 멤브레인 잠재적이 방법에 의해 표시 되지 않습니다 때문에 microneurography 녹음 해석 어려운 수 있습니다. 단일 활동 전위 후 흥분의 복구 주기 잠재적인 axonal 멤브레인의 변화와 상관 가설을 테스트 했습니다. 이 위해 막 잠재력에 알려진된 효과와 어떻게 다른 화학 중재자, C 섬유 복합 작업 후보 sural 격리 된 쥐와 미주 신경에서의 post-spike superexcitability 영향을 임계값 추적 기법을 사용 했습니다. 우리가 발견 하는: (1) 일부 화학 중재자 (예를 들어, 아데노신 5'-삼인산) 생산 감소 또는 증가 axonal 흥분 함께 superexcitability의 손실을 나타내는 막 depolarization; (2) 봉쇄 axonal hyperpolarization 활성화 (Ih) 해류의 생성 감소 흥분, 멤브레인 hyperpolarization; 나타내는 함께 superexcitability의 향상 그리고 칼슘 (3) 응용 표면 충전에 관련 되지 않은 증가 및 나트륨 채널의 전압 종속 활성화의 변화를 나타내는 superexcitability에서 변경 없이 막 임계값 증가 생성 합니다. 또한, 우리는 막 depolarization 및 hyperpolarization post-spike 대기 시간 교대 (supernormality 변경) 쥐와 인간의 신경 세그먼트에서 반대 유도 시연 했다. 따라서, post-spike 흥분 하 고 대기 시간에 교대의 녹음 unmyelinated 주변 axons의 막 잠재력의 변화와 상관 하 고 인간의 주변 neuropathies의 microneurography에 의해 얻은 관측을 이해 하는 데 도움이 neuromodulation, 다양 한 종류의 검색에 대 한 민감한 기술이 있습니다.

통증과 궁입니다

Pain. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17761388

보완 활성화 백혈구 신규 모집 및 쥐에서 말 초 신경 손상에 따라 Neuropathic 고통에 기여 한다

The European Journal of Neuroscience. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 18052971

보완 활성화 염증 유발 및 통증과 관련 된 신경 질환에 연루 되어있다. 그러나 neuropathic 고통에 보완 역할 명확 하 게 정의 되지 않은. 이 연구에서는 우리 보수 쥐 좌 골 신경의 neuropathic 고통 널리 사용 되는 모델의 부분 결 찰에 의해 활성화 되는지 여부를 테스트 하 고 활성화를 보완 하는 여부 또는 말 초 신경에 저해 영향을 백혈구 신규 모집 그리고 neuropathic 고통. 우리는 C3 증 착 크게 다친된 신경 7 일 6 h에서 증가 하 고 열 hyperalgesia 및 기계적 용어인의 범위와 관련 된 발견. 그러나, 막 공격 복합물의 공 술 서 아무 검색 되었습니다. 정상 좌 골 신경으로 집계 된 쥐의 면역 글로불린 G의 endoneurial 주입 하 여 보완 활성화 생산 상당한 열 hyperalgesia 동측 hindpaw의 기계적 용어인 주입 후 2-7 일에. 이것은 c 3의 증가 증 착 및 주입에 따라 7 일에서 대 식 세포의 채용에 의해 동행 했다. 수용 성 보수 쥐로 수용 체 1 (AVANT Immunotherapeutics, Inc., Needham, 미국)은 현저 하 게 억제 C3 증 착 및 T 세포와 macrophage 모집의 부상 신경 조직의 주사를 사용 하 고 열 hyperalgesia 및 기계적 용어인 상당한 완화를 생산 억제를 보완. 이 결과 신경에서 C3 활성화 기여 염증 세포의 증가 침투와 말 초 신경 손상에 따라 neuropathic 고통 동작 하는 방법을 보여 줍니다. 보완 저해 neuropathic 고통에 대 한 잠재적인 치료 치료 될 수 있습니다.

말 초 신경 손상에 따라 기계적 Hyperalgesia의 히 스타 민 및 H4 H3 수용 체의 역할

Neuroimmunomodulation. 2007  |  Pubmed ID: 18401194

히 스타 민은 히 스타 민 수용 체의 4 개의 알려진된 형식에서 작동 하 고 nociception 및 neuropathic 고통을 개발에 광범위 하 게 연루 되어 화학 중재자입니다. 히 스타 민 H(1) 및 H(2) 수용 체를 hyperalgesia 신경 손상, 다음을 줄이기 위해 표시 되었습니다 하지만 neuropathic 고통에 히 스타 민 H(3) 및 H(4) 수용 체의 역할을 공부 하지 않은. 여기에, 다음에 오는 말 초 신경 손상 neuropathic 고통 동작과 마스트 셀 숫자에 대 한 그들의 효과 평가 하기 위해 히 스타 민 H(3) 및 H(4) 수용 체 차단제를 사용 했습니다. 또한, 우리 neuropathic 고통 행동에 H(4) 수용 체를 활성화 하는 효과 평가.

Neuropathic 고통에서 신경 면역 균형: 염증 성 면역 세포, 면역 같은 Glial 세포 Cytokines의 참여

Journal of Neuroimmunology. Dec, 2010  |  Pubmed ID: 20870295

개인 신경 시스템의 큰 비율에 쇠 약 만성 neuropathic 고통을 손상 발생할 수 있습니다. 같은 고통은 지금 간주 될 수 있습니다 신경 면역 질환 때문에 최근 데이터를 나타내는 신경 손상에 따라 타고 난 및 적응형 면역 반응의 중요 한 참여. 부상된 신경, 느 루트 ganglia 및 프로 및 안티 inflammatory cytokines 뿐만 아니라 algesic와 진통 중재자의 릴리스에서 척수 결과 면역과 면역 같은 glial 세포의 활성화는 균형 통증 chronicity 설정 여부를 결정 합니다. 이 검토 비판적으로 변조 신 경계 손상 동물 모델에서 만성 통증에 면역 시스템의 역할을 검사 하 고 개발 및 유지 보수 neuropathic 고통에 개입 가능한 치료 기회 강조.

인터 루 킨-17 Neuroinflammation와 생쥐에서 말 초 신경 손상에 따라 Neuropathic 고통에 기여 한다

The Journal of Pain : Official Journal of the American Pain Society. Mar, 2011  |  Pubmed ID: 20889388

Cytokines, 염증 및 면역 반응의 필수 중재자 neuropathic 고통과 말 초 신경 손상에 따라 연관 pathophysiological 프로세스에서 중요 한 역할을 한다. 최근, 소설 proinflammatory cytokine, 인터 루 킨 (IL)-17, 다양 한 신경 계통의 염증 성 자가 면역 질환에서에서 염증 성 반응을 취할 발견 되었습니다. 여기, 우리가 쥐에서 좌 골 신경의 부분 결 찰의 neuropathic 고통을 모델을 사용 하 여 neuroinflammation 및 통증 과민 증을 중재 IL-17의 역할 조사. 야생-타입에 비해, 일리노이 17 녹아웃 (KO) 마우스 크게 감소 기계적 통증 과민 증을 표시로 서 T 세포와 대 식 세포 손상된 좌 골 신경 및 L3-L5 지 루트 ganglia의 침투를 감소 및 microglia 및 척수의 L3-5 지와 복 부 경적에 이다의 활성화를 감소. 뒷 발과 좌 골 신경으로 재조합 IL-17의 더, intraplantar 및 intraneural 주사는 각각 intrathecal 사출 생산 열 hyperalgesia 반면 기계적 용어인 및 열 hyperalgesia 유발. IL-17 관리 호 중구 및 삽입 된 뒷 발에 활성화 된 수지상 세포에 침투 하 고 침투 주입 된 좌 골 신경에 호 중구의 숫자에 있는 상당한 증가와 관련이 있었다. 함께 찍은, 우리의 결과 입증 IL 17 규제 면역 세포 침투 및 말 초 신경 손상 후 뒤이어 neuropathic 고통을 교 활성화에 기여 한다. 관점: IL 17 면역 반응의 중요 한 레 귤 레이 터 이며, 유도 하 고 중재 proinflammatory 반응에 관여 합니다. IL-17 코 마우스를 사용 하 여, 우리는 IL-17 neuroinflammatory 응답 및 다음 neuropathic 부상 통증 과민 증에 기여 증명 하고있다. 이 작품 neuropathic 고통에 잠재적인 치료 대상으로 IL-17을 식별합니다.

인터 루 킨-17 결핍 쥐에서 척수 타 박상 부상 후 조직을 살려주는 운전 복구 됩니다

Neuroscience Letters. Jan, 2011  |  Pubmed ID: 21034793

초기에 미치는 영향에 따라 척수 상해 (SCI) 코드에서 조직 손상이 악화 하 고 기능 회복에 악영향을 줄 수 있는 선 동적인 응답 수를 트리거합니다. SCI의 보조 퇴행 성 메커니즘에 몇 프로 염증 성 cytokines의 참여는 잘 설립 되었습니다, 인터 루 킨-17 (IL-17) 역할 불분명 남아 있지만. 현재의 연구에 우리 IL 17 녹아웃 (KO) 및 wildtype (WT) 마우스 C57BL/6J 운전 복구, 병 변의 크기, 교 활성화 및 염증 성 세포 응답 척수 타 박상 부상 뒤에 IL 17 결핍의 효과 조사 하기 위해 사용. 쥐 WT 쥐, 일리노이-17 코에 비해 우리의 결과 표시가 했다 현저 하 게 작은 병 변 크기, 과학에 따라 현저 하 게 향상 된 운전 기능 복구에 해당 그러나 부상, B 세포, 채용 후 6 주에 수지상 세포와 호 중구는 부상된 척수에 활성화 된 microglia 및 반응성 이다 존재 차이가 없었다 WT 쥐 보다 현저히 낮은 IL-17 코에. 이러한 연구 결과 것이 좋습니다 IL-17 neuroinflammation에 기여 하 고의 행동에 따라 과학 교 활성화 영향을 주지 않습니다 있지만 기능적 복구를 방해 하는 2 차 변성의 중재자

Preconditioning 신경 병 변 이후의 Neuropathic 부상에 따라 기계적 통증 과민 증을 억제 한다

Molecular Pain. 2011  |  Pubmed ID: 21205324

Preconditioning 자극 신 경계에서 신경 보호 형을 트리거할 수 있습니다-preconditioning 신경 병 변 axonal 재생에 상당한 증가 원인 및 후속 허 혈에 대 한 보호 대뇌 늘어진. 우리 preconditioning 신경 병 변 유도 유전자/단백질 수정, 신경 변화와 면역 활성화 다음 후속 신경 손상 통증 감각에 영향을 미칠 수 hypothesized 있습니다. 우리는 preconditioning 병 변 neuropathic 고통 및 neuroinflammation를 영향을 미치는 말 초 신경 손상 후 여부를 검사 합니다.

쥐 Neuropathic 부상에 따라 신경-면역 반응의 상세한 특성 분석

Brain Research. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21741621

부분 좌 골 신경 손상의 설치류, neuropathic 고통 일반적인 모델 이며 모두 기계적이 고 열 통증 과민 증을 생성. 여러 가지 종류의 면역 세포 신경 부상; neuropathic 고통 pathogenesis에 연루 되어 그러나, 그들의 외관의 타이밍 있다 하지 되었습니다 완전히 해명. 여기, 우리 시간 코스와 선 동적인 세포 침투 및 좌 골 신경, L3-5 지 루트 중추 (Drg) 및 척추 세그먼트 C57BL/6J 쥐의 좌 골 신경 (PSNL)의 부분 결 찰에 따라 거주 면역 세포 활성화의 규모를 특징 기술 사용 하 여. PSNL 현저 하 게 감소 기계적 자극에 철회 임계값을 발 고 철수 대기 시간 부상된 측면에 열 자극을 발. 변경 없이 손상 되지 않은 contralateral 측면에서 관찰 되었다. 기계적 용어인 유지 및 열 hyperalgesia 부상 후 2 주에 의해 해결. 우리는 호 중구, 대 식 세포, 수지상 세포 및 세포 손상된 좌 골 신경 및 각 셀 형식에 대 한 모집의 다른 타임 라인을 사용 하 여 가짜 운영 컨트롤에 비해 동측 Drg에 침투 수가 크게 증가 발견. DRG 뉴런의 세포 기관에서 atf3의 식 표시 된 약 30 ~ 40% 신경 손상. 아니 호 중구, 수지상 세포 또는 세포는 척수에서 발견 됐다. 그러나, microglial 및 astrocytic 활성화 수준에서 크게 증가 척수 등 쪽 뿔와 복 부 경적, 신경 손상 후 7, 14 일에 정점에서 떨어지는 정도 관찰 되었다. 이러한 변경 내용은 크게 증가 NMDA 수용 체와 동측 등 쪽 뿔에 IB4 라는 비-peptidergic nociceptive 터미널에서 크게 감소의 phosphorylated NR1 소 단위에 대 한 immunoreactivity에 대응. 우리의 발견은 neuropathic 고통 생산에서 주변 중앙 neuroimmune 상호 작용에 대 한 차등 역할 건의.

만성 통증에서 갭 교차점의 역할입니다

Journal of Neuroscience Research. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 21971745

갭 접합은 급속 한 전기 신호 및 유지 보수 및 정상적인 세포 활동 및 항상성 조정에 대 한 직접적인 세포 통신을 허용 하는 특수 한 막 횡단 채널입니다. 신 경계에서 갭 정션 채널 중재 glial 세포 및 신경 세포 사이의 세포 결합, 비록 그들은 또한 2 차 손상 및 염증 병 적인 조건 하에서 확산에 기여. 지금 신 경계 손상이 나 조직의 염증으로 인 한 만성 통증에 갭 접합의 참여의 증거가입니다. 이 미니 리뷰 우리 신 경계 부상에 대 한 응답에서 간격 접합의 동적 소성 및 신경 생존에 갭 정션 봉쇄 효과 고통 neuropathic 하 고 염증 성 통증의 동물 모델에서의 변조를 보여주는 최근 연구 결과 강조 표시 합니다. 지 루트 중추와 척수 격차 접합 만성 통증 및 신 경계 손상 및 질환에서 발생 하는 다루기 힘든 통증 증후군의 치료에 대 한 소설 양식 적임으로 connexins을 타겟팅에 대 한 잠재력을 중재에 참여는 설명 합니다.