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Articles by Gina Beck in JoVE
JoVE General
파지 디스플레이 도서관에서 펩티드는 Mesenchymal 세포의 유전자 발현을 조절하고 Unicortical 뼈 결함에 Osteogenesis을 힘을 주다
1Orthopaedics Research, University of Virginia, 2Biological Sciences, University of Delaware, 3Orthopaedic Surgery, University of Virginia
파지 디스플레이 라이브러리는 대상 뼈되는 펩타이드 시퀀스를 식별하는 데 사용되었다. 목표는 mesenchymal 세포 분화에서 이러한 펩티드의 효과를 조사하고 뼈 재생에 대한 그들의 영향을 결정하는 것이었다.
Other articles by Gina Beck on PubMed
Fibronectin 조각 추 간판 변성 생체 조건 자극
방사선, 조직학, 생화학, 진 식 연구 다양 한 제어 물질 함께 척추 디스크에 N 맨끝 30 kDa fibronectin 조각 (Fn f)의 주입의 효과 결정 하는 토끼 모델에서 vivo에서 실시 했다.
GDF 5 불충분 한 쥐와 재조합 성장 인자와 셀 디스크 치료 시 분자 변경 내용에 있는 콜라겐과 Proteoglycan 이상
자기 공명 이미지, 조직학, 생화학, 고 진 식 연구 되었다 척추 디스크 건강에 성장과 개발 요인-5 (GDF-5) 부족의 효과를 나타냅니다.
성인 마우스 좌 골 신경에서 Schwann 세포를 선택 하는 새로운 방법입니다
선택과 Schwann 세포 생체 외에서의 정화 laminin 사용 방법을 설명 합니다. 우리는 또한 alginate 구슬 생체 외 및 생체 조건에 선택 된 셀의 생존 능력을 공부 했다. 우리가 관찰 Schwann 세포 배양의 동질성 laminin 선택의 각 라운드 증가 5 구절 후 85-90%에 도달. In vivo alginate 비드 내에서 부 화 한 후 세포 생존 능력 73 사이 단층 문화에서 유지 된 셀에 대 한 90% 생존 보다 큰에 비해 76% 이었다. Laminin 코팅 서피스를 사용 하 여 시리얼 선택의 새로운 방법이는 셀 마우스 성인 좌 골 신경에서가 걷이에서 확장 Schwann 세포 배양의 정화를 최적화. 이 메서드는 다른 설명 하는 방법 및 결과: 80-90% 균질 성 Schwann 세포 배양 보다 기술적으로 더 쉽게 되 고 하는 장점이 있습니다.
아데노신 A2A 수용 체 길 항 제 인터 루 킨-8 식 및 정화 조 Arthrosis 다음 Glycosaminoglycan 손실 감소
이 연구의 목적은 길 항는 아데노신 A(2A) 수용 체 제 (ATL146e) 현재 치료 처방 항생제 플러스 관개 및 debridement 공동 패 혈 증과 관련 된 관절염 효과 방지 하기 위해 보강 수 있습니다 여부를 결정 했다. 황색 포도 상 구 균 박테리아 4 치료 그룹 (그룹당 12 토끼)으로 분할 되었다 토끼의 무릎에 주입 했다: 치료, atl146e만,만, 항생제 또는 항생제 플러스 ATL146e 없음. 1, 3 및 7 일 분석 총 공동 모양, synovial 유체, 혈 청, 조직학, immunohistochemical, 및 생 화 확 적인 분석으로 이루어져 있다. 제 7 일에 synovial 유체 문화 모든 항생제와 항생제 플러스 박테리아의 클리어런스를 나타내는 ATL146e 처리 무릎에 부정 했다. 평균 WBC 혼자 항생제와 항생제 플러스 atl146e의 치료와 크게 감소 synovial 유체 aspirates에서 계산 됩니다. 치료 항생제 플러스 atl146e와 크게 다른 치료 그룹에 비해 인터 루 킨-8 콘텐츠 감소 (p < 0.001) 나타내는 염증 반응을 억제 합니다. 항생제 플러스 ATL146e 그룹 다른 치료 그룹에 비해 현저 하 게 향상 된 점수 귀착되 었 다 더 그레이 딩 (p < 또는 = 0.001). Glycosaminoglycan 분석 결과 값 크게 치료 대조 군에 비해 ATL146e 및 항생제 그룹에 큰 했다 (p < 0.04) chondroprotection를 나타내는. 이 연구 결과 항생제 치료와 함께에서 아데노신 A(2A) 길 항 제 관리 공동 WBC chemotaxis 감소 관절 염증을 줄여주 며 토끼 모델에 intraarticular 박테리아의 클리어런스 손상 되지 나타냅니다. 염증 반응의 변조와 초기 세균 클리어런스 공동 패 혈 증의 초기 degradative 효과 방지 하기 위해 나타납니다.
재조합 성장/분화 요인 5 Osteogenic 지방 유래 기질 세포 체 외 분화를 자극 한다
지방 유래 기질 세포 다양 한 골격 조직으로 구분할 수 있습니다. 현재 osteoblasts로 stromal 세포 분화 여부를 결정 하는 메커니즘이 명확 하지 않습니다 하 고 성장/차별화 요소 (GDF)-5 지방 유래 기질 세포의 분화에의 역할은 완전히 이해 되지 않습니다. Stromal 세포의 분화 GDF-5 공동 형성, 유지 보수의 힘 줄, 뼈 형성 등 근 골격 계 프로세스의 다양 한 역할을 하 여 크게 향상 된 나타납니다. 우리의 연구는 GDF 5 osteogenic lineages 체 외로 쥐 지방 유래 기질 세포의 분화를 촉진 했다. 또한, 이러한 연구 결과 조직학, 알칼리 성 인산 가수분해 효소 활동, 및 유전자 발현의 분석에 대 한 생 화 확 적인 분석 결과 의해 확인 되었다. 우선적으로 osteogenic 통로 아래로 지방 유래 기질 세포를 자극 하는 능력 보유 한 임상 시나리오에 의미.
성장과 분화 요인-5 (GDF-5) Osteogenic 분화를 자극 하 고 지방 유래 기질 세포 체 외에서 혈관 내 피 성장 인자 (VEGF) 레벨을 증가 시킵니다
지방 유래 중간 엽 줄기 세포는 다양 한 골격 조직 재생성을 그들의 잠재력을 반영 하는 다른 고기에 구별할 수 있습니다. 이러한 속성을 골격 조직으로 지방 협회와 함께 지방 유래 기질 세포 성장 및 분화 요인-5 (GDF-5) 또는 뼈 전체적 단백질-2 (BMP-2)의 영향 아래 체 외 osteogenic 차별화를 사용 하기 위한 실험 모델 확립 연구 기초를 형성. 단백질의 BMP/GDF 가족의 골격 morphogenesis 유도 하는 그들의 기능에 대 한 알려져 있다 하지만 약간가 면이 morphogens 지방 유래 기질 세포의 osteogenic 분화에 미치는 영향을 발휘 하는 메커니즘에 대 한 알려져 있다. 우리는 질적 및 양적 강화, 세포 외 기질, 세포 증식, 생화학, 및 유전자 발현에 미치는 영향을 검토 하 여 stromal 세포를 파생 하는 지방의 osteogenic 차별화에 그들의 영향을 결정 하는 재조합 양식에서 GDF-5와 BMP-2의 효과 비교. GDF-5 뿐만 아니라 osteogenic 쥐 지방 유래 기질 세포 분화를 촉진 하지만 체 외 혈관 내 피 성장 인자 (VEGF) 유전자 발현을 증가 시켜 stromal 세포의 angiogenic 활동 홍보 수 있습니다 식별 합니다. 이러한 데이터 여러 가지 규제 메커니즘 osteogenic 차별화와 관련에서 있을 수 있습니다 것이 좋습니다.
