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Articles by György Buzsáki in JoVE
JoVE Neuroscience
Großflächige Aufnahme von Neuronen durch Movable Silicon Probes in Behaving Nagetiere
1Center for Molecular and Behavioral Neuroscience, University of New Jersey, 2Center for Interdisciplinary Research in Biology, Collège de France, 3Janelia Farm Research Campus, Howards Hughes Medical Institute, 4Deptartment of Psychology, University of Wisconsin at Milwaukee
Wir beschreiben Methoden zur großflächigen Erfassung von mehreren Einzelgeräten und lokalen Bereich Potential in Nagetieren verhalten mit Silizium-Sonden. Antrieb Fertigung, Sonde Befestigung an der Antriebs-und Sonde Implantation Prozesse sind in ausreichender Details für eine einfache Replikation dargestellt.
Other articles by György Buzsáki on PubMed
Auswirkungen Von Ketoprofen (NSAID) Auf Die Pharmakokinetik Von Pefloxacin Und Ofloxacin Bei Gesunden Probanden
Der Einfluss von Ketoprofen (K), einem nicht steroidalen entzündungshemmenden Arzneimittel (NSAR) auf die Pharmakokinetik von zwei Fluorchinolon-Derivate: Ofloxacin (O) und Pefloxacin (P) wurde bei zehn gesunden erwachsenen männlichen Probanden untersucht. Alle Probanden erhielten oral alle 12 h die Fluorchinolon-Derivat (entweder O oder P) für drei Tage und die Kombination aus dem Chinolon und Ketoprofen (einmal täglich) während der drei folgenden Tage. Zwei pharmakokinetische Studien wurden für jede Chinolon durchgeführt, an den Tagen vier und acht der Behandlung. Blutproben wurden zu den Zeitpunkten 0, 1, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12 und 24 h nach der Dosierung entnommen. 0-4 h, 08.04 h, 12.08 h und 24.12 h: Urin wurde während vier Zeiträume gesammelt. Plasma und Urin-Konzentrationen des aktiven Arzneimittels aus O und P, wurden durch einen mikrobiologischen Test gemessen. Ketoprofen nicht signifikant verändern die pharmakokinetischen Parameter von den beiden Fluorchinolonen in Bezug auf die maximalen Plasmaspiegel, Zeit bis zum Peak, Fläche unter der Kurve, Eliminations-Halbwertszeit, Verteilungsvolumen und totale und renale Clearance untersucht.
Weitere Fortschritte in Richtung Auf Einen Katalog Aller Arabidopsis-Gene: Analyse Eines Satzes Von 5000 Nicht-redundanten ESTs
Die Analyse Einer 14-kb-Fragment, Das Für Eine Putative Zellwand-Gen Und Ein Kandidat Für Die ARA1, Arabinose-Kinase, Gen Auf Chromosom IV Von Arabidopsis Thaliana
Die Arabinose-Kinase, ARA1,-Gen Aus Arabidopsis Ist Ein Neues Mitglied Der Galactose-Kinase-Gen-Familie
BRCA2 Wird in Der Meiose in Arabidopsis Thaliana, Wie Durch Seine Wechselwirkung Mit Dmc1 Vorgeschlagen
Arabidopsis FIERY1, XRN2 Und XRN3 Sind Endogene RNA Silencing Entstörer
Die eukaryotischen Verteidigung Antwort Posttranscriptionale gen silencing (PTGS) unter der Regie von kurz-Einmischung RNAs und vereitelt eindringenden Nukleinsäuren über die RNA Aufschneiden Aktivität der konservierten ARGONAUT (AGO) Proteine. PTGS können werden konterkariert durch exogene oder endogene Entstörer, einschließlich der zytoplasmatischen Exoribonuclease XRN4, die auch MicroRNA (MiRNA) verschlechtert-geführte mRNA-Zerfallsprodukte aber spielt keine offensichtliche Rolle in der Entwicklung. Hier zeigen wir, dass die nukleare Exoribonucleases XRN2 und XRN3 endogene PTGS Unterdrücker sind. Wir identifizieren excised MIRNA-Schleifen als Vorlagen für XRN2 und XRN3 und zeigen, dass XRN3 für die richtige Entwicklung entscheidend ist. Unabhängig, wir identifiziert die Nukleotidase/Phosphatase FIERY1 (FRY1) als eine endogene PTGS-Schutzbeschaltung durch ein Tumorsuppressor-Bildschirm in einem hypomorphen ago1 genetischen Hintergrund. FRY1 ist einer der sechs Arabidopsis Thaliana Orthologen Hefe Hal2. Hefe hal2 Mutanten overaccumulate 3'-5′ 5'-Phosphat, die die 5'--> 3' Exoribonucleases Xrn1 und Rat1 unterdrückt. fry1 mutierten Pflanzen rekapitulieren Entwicklungsbiologie und Molekulare Eigenschaften Xrn Mutanten und PTGS wahrscheinlich in ago1 hypomorphen Mutanten wiederherstellen, indem corepressing, XRN2, XRN3 und XRN4, wodurch sich RNA silencing Trigger. Wir erwarten, dass die Bildschirme, die teilweise Einbeziehung kompromittierte silencing Komponenten zusätzliche PTGS Entstörer aufdecken werden, die mit robuste silencing-Systemen nicht offenbart werden kann.
Ein Neomorphic Sgs3 Allel Stabilisierung MiRNA-Zerfallsprodukte Enthüllt SGS3 Fungiert Als Ein Homodimer
Das vermeintliche RNS-bindene Protein SUPPRESSOR OF GENE SILENCING 3 (SGS3) schützt RNA vor Erniedrigung vor der Umwandlung in sequenzspezifischen durch die RNS-abhängige RNS-Polymerase-RDR6 während der Pflanze Posttranskriptionale gen-silencing und Trans wirkende kleine störende (SiRNA) Wege. In dieser Studie zeigen wir, dass SGS3 als ein Homodimer fungiert und die Punktmutation sgs3-3 beeinträchtigt Posttranskriptionale gen zum Schweigen in einer Dominant-negativer Weise durch die Bildung von SGS3/sgs3-3 Heterodimere. Im Gegensatz zu vervollständigen-Verlust-von-Funktion sgs3 Mutanten, die in der Anhäufung von Mikro-RNA-verwiesene TAS Zerfallsprodukte und reif Trans wirkende SiRNAs beeinträchtigt werden, das sgs3-3-Mutant overaccumulates TAS-Zerfallsprodukte und Exponate leicht verringert Trans wirkende SiRNA Akkumulation. Zusammen, deuten diese Ergebnisse, dass sgs3-3 ein Neomorphic-Allel, die erhöhten Aktivität der RNA-schützenden zeigt, was zu verminderten RNA Verarbeitung durch nachgeschaltete Posttranskriptionale gen-silencing und Trans wirkende SiRNA Weg Komponenten.
