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Articles by Hann Low in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Essai efflux de cholestérol
Baker IDI Heart and Diabetes Institute
Le dosage du cholestérol est conçu pour quantifier le taux de cholestérol efflux partir de cellules cultivées et la capacité de plasma accepteurs d'accepter le cholestérol libéré par les cellules. Le test se compose de marquage des cellules avec le cholestérol, l'équilibration du cholestérol entre les pools intracellulaires et la libération de cholestérol à un accepteur extracellulaire.
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Mondial Knockdown Fonctionnelle De Liaison De L'ATP Transporter Cassette A1 Stimule Le Développement De L'athérosclérose Dans ApoE K / O Souris
ABCA1 est un élément clé de l'homéostasie cellulaire du cholestérol. ApoE K / O souris nourries avec haute teneur en graisses ont été perfusés avec des anticorps anti-anticorps ou IgM ABCA1 contrôle. Infusion d'anti-anticorps ABCA1 conduit à augmentation de 72% dans la zone de la plaque d'athérome dans l'aorte. Après 16 semaines de haute graisse au niveau du plasma régime de cholestérol lipoprotéines de haute densité (HDL-C) a été réduit dans le groupe témoin, mais est resté inchangé chez les souris infusées avec des anti-ABCA1 anticorps. Total des taux de cholestérol plasmatique a été élevée, tandis que la capacité du plasma pour soutenir le cholestérol efflux ex vivo a été réduite après 16 semaines sur haute teneur en graisses, les effets étaient similaires dans les deux groupes. Nous concluons que le blocage fonctionnels de l'efflux de cholestérol ABCA1-dépendante stimule le développement de l'athérosclérose chez apoE K / O souris indépendamment du HDL-C.
Mécanisme D'efflux De Cholestérol Chez L'homme Après La Perfusion De La Solution Reconstituée Lipoprotéines De Haute Densité
Infusion Objectifs du HDL reconstitué (rHDL) conduit à des changements dans le métabolisme des HDL, ainsi que d'une capacité accrue de plasma pour soutenir l'efflux de cholestérol fournir une occasion d'étudier les mécanismes qui lient l'efflux de cholestérol HDL à des changements dans le plasma. Méthodes et résultats des patients plasmas après la perfusion de rHDL ont été testés ex vivo pour leur capacité à stimuler l'efflux de cholestérol. HDL reconstitué une meilleure mobilisation du cholestérol des tissus in vivo comme le montre l'augmentation des concentrations de cholestérol HDL au cours de la période de perfusion. Infusion de rHDL in vivo conduit à l'augmentation du cholestérol in vivo efflux ex; étonnamment, la suppression des lipoprotéines contenant apoB tout en préservant tous les sous-fractions de HDL éliminé cette augmentation. Infusion de rHDL conduit à la rénovation de HDL du plasma, mais la capacité du plasma à soutenir l'efflux de cholestérol ne sont pas corrélés avec les changements dans les concentrations de tout des sous-fractions de HDL. Unmodified rHDL ne représentaient qu'une proportion de l'augmentation de la capacité d'efflux de cholestérol. En outre, des études utilisant des cellules HeLa et BHK surexprimant ABCA1, ABCG1, et SR-B1 a montré que la contribution de ces médiateurs cellulaires de l'efflux de cholestérol à l'amélioration de la capacité du plasma de l'efflux a été minime. Efflux de cholestérol Conclusion améliorée à partir de tissus nécessite la présence de lipoprotéines contenant apoB et peut impliquer un débit accru de cholestérol par le biais de multiples composants de la voie de transport inverse du cholestérol plutôt que d'être déterminé par une sous-fraction HDL spécifique.
