JoVE General
Lisa L. Abler, Vatsal Mehta, Kimberly P. Keil, Pinak S. Joshi, Chelsea-Leigh Flucus, Heather A. Hardin, Christopher T. Schmitz, Chad M. Vezina
Department of Comparative Biosciences, School of Veterinary Medicine, University of Wisconsin-Madison
在这里,我们描述了一个高效的高吞吐量
Toxicological Sciences : an Official Journal of the Society of Toxicology. Dec, 2008 | Pubmed ID: 18779384
前列腺导管的发展是由胎儿泌尿生殖窦 (UGS) 间质刺激前列腺芽形成 UGS 上皮细胞中的雄激素依赖的信号启动。2,378-四-p-二恶英 5 microg/kg 产妇剂量子鼠) 抑制腹侧和背外侧但不是前前列腺崭露头角。我们设法确定哪一阶段的萌芽,规范或印心,被抑制。腹侧前列腺芽形成了最大限度地抑制时子鼠曝光跨越 E15.5 16.5 和前列腺的背外侧芽形成时它跨越了 E14.5 15.5。因为在这些时间指定的腹侧和背外侧芽,子鼠受损芽规范。我们假设子鼠抑制腹侧芽规范通过组建 UGS 间质和上的皮细胞前列腺 UGS 腹侧,之间的连续的平滑肌障碍阻止间质上皮的信号,但没有这种屏障被发现。我们假设烃受体增加的芳 (AHR) 信号在腹侧和背外侧 UGS 增加及其对子鼠,但机场障碍物高度管制核转 (位子) 蛋白,机场障碍物高度管制 mRNA 水平的敏感性和机场障碍物高度管制相关基因的表达并不高于前 UGS 在萌芽并没有受到影响。然而,我们发现重叠表达的机场障碍物高度管制、 ARNT 和前列腺周围结构间质密切接触 UGS 上皮芽中被指定的机场障碍物高度管制所致的成绩单。这被视为行动中抑制的腹侧和背外侧的前列腺芽规格 UGS 的假定子鼠站点。因此,组成的机场障碍物高度管制信号出现扰乱亲阵列的 UGS、 重新指定前列腺芽的位置,hyperactivation 和前列腺的叶。中断轴阵列提供新的范例,对于理解如何子宫内子鼠暴露导致腹侧前列腺发育不全和可能揭示子鼠如何损害其他器官发育。
Toxicological Sciences : an Official Journal of the Society of Toxicology. Jan, 2010 | Pubmed ID: 19805408
2,378-四-p-二恶英 (子鼠) dorsalizes 前列腺芽从泌尿生殖窦 (UGS) 雄性小鼠胚胎,同时阻止他人形成在不恰当的位置造成一些芽到窗体的发展的模式。这致畸的子鼠行动大大减少前列腺主风道和暴露的男性会导致腹侧前列腺发育不全。这项研究的目的是确定是否抑制成纤维细胞生长因子 10 (FGF10) 信号由子鼠机械化链接到鼠标前列腺萌芽受损。在子宫子鼠暴露诱导芳香烃受体敏感细胞色素 p450 氧化 1b1 信使 RNA (mRNA) 腹侧 UGS 地区 Fgf10 和碱性成纤维细胞生长因子受体 2 (Fgfr2) mRNA 表达了和子鼠最严重抑制了萌芽。然而,子鼠曝光并未减少 Fgf10 或 Fgfr2 mRNA 丰度的 UGS 或改变其分布。另外 FGF10 蛋白对 UGS 机关文化媒体增加丰度的磷酸化细胞外信号调节激酶 (ERK) 的 UGS 基底上皮细胞阳性。FGF10 还增加了 5-溴-2'-deoxyuridine (BrdU)-标记 UGS 上皮细胞和前列腺芽形成每 UGS 的数目增加。UGS 机关文化传媒子鼠的除了 UGS 基底上皮细胞诱导 FGF10 ERK 活化这并没有改变,但阻止 FGF10 诱导 BrdU 纳入和阻止 FGF10 诱发前列腺芽形成。这些结果确定基底的泌尿生殖窦上皮细胞作为 FGF10 行动期间胚胎前列腺发育的主要场所和建议可能子鼠行为下游的 FGFR2 和 ERK 限制 UGS 上皮细胞增殖和防止前列腺芽形成。