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Articles by Heather A. Hardin in JoVE
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높은 처리량 현장에서 하이브리드화 방법
여기, 우리는 효율 높은 처리량을 설명
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다이옥신 개발 마우스 전립선 Dorsoventral 패턴화를 방해 하 여 복 부 전립선 Agenesis를 발생 합니다
전립선 ductal 개발 UGS 상피에서 전립선 꽃 봉 오리 형성을 자극 하는 태아의 비뇨 생식 기 부 비 동 (UGS) mesenchyme에 androgen 종속 신호에 의해 시작 됩니다. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-다이옥신 (증대, 5 microg/kg 모성 복용량) 복 부 및 dorsolateral 하지만 하지 앞쪽에 전립선 신진 저해. 우리는 신진, 규격의 단계를 결정 하고자 또는 개시를 억제 했다. E14.5-15.5 스팬 때 증대 노출 스팬 E15.5 16.5 및 dorsolateral 전립선 꽃 봉 오리 형성 하는 경우 복 부 전립선 꽃 봉 오리 형성 저해 maximally 했다. 복 부와 dorsolateral 싹이이 시대에서 지정 하기 때문에 증대 버드 사양 장애인. 우리 가설 증대 저해 복 부 새싹 사양 UGS mesenchyme 복 부 전립선 UGS 지역의 상피 사이 지속적인 부드러운 근육 장벽을 형성 하 여 중간 엽 상피 신호 차단 하지만 이러한 배리어를 찾았습니다. 증가 aryl 탄 화 수소 수용 체 (a h R) 복 부와 dorsolateral UGS에 신호 증가 하지만 a h R 핵 translocator (ARNT) 단백질, a h r mRNA 수준의 증대, 그들의 감도 및 a h R 종속 유전자 발현 된 신진이 영향을 받는 앞쪽에 UGS에 보다 높은 가설을 세웠다. 그러나, a h r, ARNT, 속속들이 UGS 상피 싹 지정 된 연락처는 periprostatic mesenchyme에서 a h R을 이용한 성적 증명서의 겹치는 식 파악. 이 복 부와 dorsolateral 전립선 버드 규격의 억제를 위한 UGS에 행동의 putative 증대 사이트를 여겨졌다. 따라서, hyperactivation a h R 신호 방해 전립선 싹 지정 된 프로그래밍 UGS의 dorsoventral 패턴화 할 듯하다 고 전립선 돌출부가 형성 된다. 교란된 축 패턴화 제공 어떻게 utero 증대 노출 이해의 새로운 패러다임 복 부 전립선 agenesis 원인과 어떻게 증대 개발 다른 장기의 손상에 설명 해 주실 수 있습니다.
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-다이옥신 마우스 비뇨 생식 기 부 비 동에서 섬유 아 세포 성장 인자 10 유도 전립선 꽃 봉 오리 형성을 억제 한다
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-다이옥신 (증대) 비뇨 생식 기 부 비 동 (UGS)에서 개발 하는 타인의 형성을 차단 하는 동안 부적절 한 위치에 양식 싹이 일부 원인이 남성 태아 쥐의 전립선 싹 패턴 dorsalizes. 크게 않았음 증대 이렇게 전립선 메인 덕트 번호 줄어들고 복 부 전립선 agenesis 노출 된 남성에서 발생 합니다. 이 연구의 목적을 결정 하는 mechanistically 증대 하 여 마우스 전립선 신진 장애에 연결 되어 있는지 여부의 섬유 아 세포 성장 저해 요소 10 (FGF10) 신호. Utero 증대 노출에서 Fgf10 및 섬유 아 세포 성장 요소 수용 체 2 (Fgfr2) mRNA 표현 했다 고 신진 증대에 의해 가장 심각 하 게 저해 했다 aryl 탄 화 수소 수용 체 반응 시 토 크롬 P450 1b1 메신저 RNA (mRNA) 복 부 UGS 지역에서 유도 된다. 그러나 증대 노출 Fgf10 줄어들지 않았다 나는 UGS에 Fgfr2 mRNA 풍부 또는 그들의 분포를 변경. UGS 기관 문화 미디어 FGF10 단백질의 phosphorylated 세포 외 신호 규제 니 (ERK)의 UGS 기저 상피 세포 immunopositive의 풍부한 증가. Fgf10는 또한 deoxyuridine (BrdU)-5-브로 모-2'의 수를 증가-UGS 상피 세포를 분류 하 고 UGS 당 형성 전립선 싹 수를 증가. 증대의 UGS 기관 문화 미디어에 추가 UGS 기저 상피에 FGF10 유도 된 ERK 활성화를 변경 하지 않았다 하지만 FGF10 유도 BrdU 설립을 방해 하 고 fgf10을 이용한 전립선 꽃 봉 오리 형성을 차단. 이 결과 태아 전립선 개발 하는 동안 FGF10 작업의 주요 사이트로 기저 비뇨 생식 기 공동 상피 세포를 식별 하 고 증대 가능성이 하류 역할 제안 UGS 상피 세포 증식을 제한 하 고 전립선 꽃 봉 오리 형성을 방지 하는 fgfr2와 ERK의.
