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Articles by Heidi M. Mitchell in JoVE
JoVE Neuroscience
콜드 preconditioning에서 Neuroprotection 연구를위한 전략
Department of Neurology, The University of Chicago Medical Center
우리는 부상 발병하기 전에 두뇌를 보호하는 치료제 개발을위한 새로운 목표를 식별하는 수단으로 추위 preconditioning에 대한 책임 신경 면역 신호를 정의하기 위해 추구합니다. 우리는 생물 학적 시스템, 실험 조작 플러스 높은 재현성 및 민감 기술 용량을 필요로 이러한 작업을위한 전략을 제시한다.
JoVE Neuroscience
스프 레딩 우울증을 사용하여 에피소드와 만성 두통의 신경 면역 신호를 모델링 체외에서
1Department of Neurology and Committee on Neurobiology, The University of Chicago Medical Center, 2Department of Neurology, The University of Chicago Medical Center
편두통과 만성 편두통하기 위해 변화 개선 치료 옵션을 필요로 엄청난 의료 부담입니다. 우리는 모델로, 신경 면역 신호가 편두통에 느끼기 쉬운 상태를 modulates 방법을 정의하는 추구
Other articles by Heidi M. Mitchell on PubMed
TNF-α와 신경 건강 & 편두통에 Microglial Hormetic 참여
환경 농축, 즉, 지적, 사회적, 및 신체 활동 증가 뇌를 이후의 신경 질환을 탄력을 만든다. 이 효과 대 한 메커니즘을 불완전 하 게 정의 된 유지 하지만 증거 보여줍니다 종양 괴 사 요인 알파 (TNF-α) 참여. TNF-α, 심하게 상부에 내장 용량을 부상 신경 질환과 관련 된 향상을 있다. 반대로, 낮은 수준에서 TNF-α의 효과 생리 조절 hormesis 일치 시간이 지남에 영양. 증거를 보여주는 신경 활동 TNF-α와 관련 된 낮은 수준의 프로-염증 성 신호를 트리거합니다. 이 낮은 수준의 TNF-α 신호 질병에 향상 된 복구에 따른 유전자 발현을 변경 합니다. 활동을 증가 감소 활동 영양 적응에 필요한 충분 한 기간 없이 만성 때 뇌 면역 신호 maladaptive 될 수 있습니다. 이러한 tonically 증가 활동, 예를 들어, 우울증,이 질병의 가장 큰 근본적인 원인은 확산에 관련 된 증가 자화 율과 만성 편두통 에피소드의 변환을 설명할 수 있습니다. 따라서, TNF-α, 누구의 기능 유전자 발현 및 세포 주 소스, microglia, 변경 하는 hormetic 면역 신호 신경학 상 건강 및 질병 뇌 활동에서의 표현 형을 설정 하는 조정에 강력 하 게 배치 된 것.
찬 Pre-conditioning Neuroprotection TNF-α에 의존 하 고 인터 루 킨 11의 봉쇄에 의해 향상 됩니다
찬 pre-conditioning 작은 동물에서 후속 뇌 손상 줄어들지만 근본적인 메커니즘 정의 되지 않은 상태로 유지 됩니다. 저체온증 유발 조직의 대 식 세포 종양 괴 사 요인 알파 (TNF-α) 생산으로 다른 신경 pre-conditioning 자극이이 사이토카인에 따라 우리는 microglia 및 TNF-α 관련 되어있을 것 이다 마찬가지로 찬 pre-conditioning neuroprotection와 권유. 또한, 슬라이스 문화는 밀접 하 게 대략적인 그들의 생체 조건 대응 하 고 무부하 microglia 포함, 우리 데 쥐 hippocampal 슬라이스 문화가이 가설을 확인. 또한, 염증 성 사이토카인 유전자 상영 이후 PCR 및 타겟된 Mrna와 단백질 관련된 변경 찬 pre-conditioning microglia 및 인터 루 킨 (IL)-11 hippocampal 피라미드 뉴런을 주로 지역화 하 고, 더 드물게,에 상당한 증가를 지역화 하는 TNF-α에 상당한 증가 유발 했다 immunostaining 확인 이다. 감기로 중요 한 것은, co-stimulation 및 IL-11, TNF-α 식을 억제 하는 항 염증 성 cytokine 그렇지 않으면 분명 보호 폐지. 대신, 찬 pre-conditioning IL-11 찬 pre-conditioning 혼자 볼에서 더욱 향상 된 neuroprotection 시그널링의 봉쇄와 결합 하 여. 따라서 뇌 프로-염증 성 cytokine 신호, 및 일치 항 염증 성 cytokine 시그널링의 저해에 의해 그 증폭의 생리 활성화 찬 pre-conditioning에서 본 보호를 흉내낼 수 있는 새로운 치료제 개발을 위한 좋은 기회 대상 수 있습니다.
