使和分页符励磁重新审查机制： 自相矛盾中断励磁期间舒张的刺激。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Feb, 2002  |  Pubmed ID: 11788404

发病和终止电刺激可能导致的心脏组织的"让"和"打破"激发。Wikswo 等人 (30) 虚拟电极极化的解释两种类型的刺激。使励磁传播从消偏地区 （虚拟阴极）。分页符励磁传播从极化区域 （虚拟阳极）。然而，这些研究都局限于强刺激强度。我们审查了弱近阈值舒张刺激时激发。我们光映射时兔心心 4 x 4 毫米地区的电活动 （n = 12） 中存在起搏电极周围 (n = 12) 和缺乏 (n = 2) 的 15 mM 2，3-丁二酮肟。应用不同强度的阳极和阴极 2 ms 刺激了。528 Micro 决议与励磁波前拍下照片。我们发现这种强刺激 （x 5 阈值） 结果使励磁，开始从虚拟的阴极。与此相反的是，近阈值刺激导致中断励磁，来自虚拟的阳极。虚阴极地区特色双相 upstrokes 观察到。打破，使励磁分别代表两个极端的情况下接近阈值和远高于阈值的刺激。这两个机制有可能在中间的临床相关优势作出贡献。

Re-revisited 风车实验。

Journal of Theoretical Biology. Jan, 2002  |  Pubmed ID: 11812169

虚拟电极诱导奇异性假说解释的人工电感应的转子，即类似旋涡的自我维持来源的活动所致的心律失常起源的阶段。这一机制被认为是刺激所致的心律失常和休克除颤治疗的基础。在此文件中，我们将扩展此假说对使用心脏组织的 bidomain 模型的三个维度。我们预测虚拟电极极化可以产生三种拓扑不同类型的锚定到的转子： (1) 壁形滚动波的细丝 ；(2) 表面附近 U 形滚动波细丝 ；和 (3) 校内 O 型滚动波细丝。

房室使用光学相干断层扫描成像。

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Jan, 2002  |  Pubmed ID: 11843494

第一阶段和短期机械归还灌流的大鼠左心室中的第二阶段。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 11893566

我们审查了经渠道肌膜和肌浆网机电归还的贡献。搏动 （F(1)) 被插补的 40 600 毫秒后稳态节拍 (F(0)) 在 2 或 3 Hz。 地块的 F(1)/F(0) 与 extrasystolic 的间隔踱来踱去的灌流的大鼠脑室中包括阶段一、 松弛的稳态节拍和发生后的第二阶段之前发生。我展出一个动作电位延长，正值的增强左心室压力发展时期的阶段。我被淘汰了的-湾 K 8644 阶段 （100 nM） 和第 64176 四方 (150 nM）、 增强 3 microM thapsigargin 加兰尼碱 nM 200 和受 KN-93 和 KB R7943。阶段二加速，经通道受体激动剂异丙肾上腺素，但 thapsigargin 加兰尼碱被淘汰了。结果表明这一阶段我机电归还造成的瞬态的当前 L 型经简化手续，而二表示能力的肌浆网释放经复苏的阶段。

SHHF 大鼠左的心室肌电归还和机械的交替。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 11893567

我们审查了机械的交替和机电归还在正常和故障的大鼠心脏。交替控制心中还是 9 Hz 失败发生 5 hz 和，扭转了 300 nM 肾上腺素，6 毫米胞外经，300 nM-K 8644 湾或 50 nM 兰尼碱。归还曲线组成第松弛的稳态节拍之前，完成了一期和二期，以后发生。第一阶段行动潜力领域与发达国家的压力比率控制心与失败都有大幅度减少。阶段二是相对发达国家压力增加了 monoexponential 的 extrasystolic 间隔是增加。阶段 II 被大大提升失败的心在高原。Thapsigargin (3 microM) 加兰尼碱 (200 nM) 强化的阶段明显更大程度的控制而不是失败我心和废除第二阶段在两个组中。研究结果表明这两条经跨肌膜和肌浆网经释放大量涌入可能有助于改变兴奋-收缩偶联在失败中自发性高血压心衰易感大鼠心脏。

在急性脑缺血致休克致心律失常机制。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Jun, 2002  |  Pubmed ID: 12003822

漏洞和缺血条件下的除颤的机制了解甚少。我们在 75%减少流缺血期间调查这些机制在 18 时-兔心中。电活动光期间适用的心脏周期的不同阶段而兴奋收缩解耦 2，3-丁二酮肟 （BDM ； 15 毫米） 用来遏制心脏的收缩所致的运动伪影的右心室冲击前的起源从映射。在缺血，易受伤害的窗口宽度增加 [从 30-90%的在-10 到 100%的缺血 APD 到控件中的动作电位时程 (APD)]。此外，心律不齐的严重程度增加的 APD 减少 (176 + 9 ms 控制和 129 26 ms 缺血，P + /-< 0.01) 和复极离散度增加 (+ 17 ms 控制和 73 28 ms 缺血，P + /-45 < 0.01）。激波诱导虚拟电极极化被保留下来。（与超极化） 去极化响应时间常数的增加。虚拟电极诱导波前的激励了更多曲折的途径导致波前分馏。四心说，除颤失败在自己所有的冲击力量。光学映射透露休克熄灭心律失常 ；然而，心律失常 self-originated 等电聚焦窗口 339 + /-189 女士在结论中，在大多数情况下，虚拟的电极诱导阶段奇异性 （VEIPS） 负责致休克心脏在急性脑缺血后。致心律失常增强增加离散度有关联，并且改变灭。中四心，心脏不能解释的 VEIPS。

在虚拟现实中的除颤器的虚拟电极。

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Jul, 2002  |  Pubmed ID: 12139291

阳极中断励磁期间结束舒张刺激解释是锈双层放电。

IEEE Transactions on Bio-medical Engineering. Oct, 2002  |  Pubmed ID: 12374349

阳极中断励磁期间心脏舒张末刺激的现象被发现许多年前 B.霍夫曼。然而，存在与此效应的机械解释仍有争议。我们寻求以确认它的存在，并确定可能的锈潜力发挥的作用。我们使用隔离的作用-兔心 (n = 6） 这是沾上 di-4-ANEPPS 和灌 15 毫米丁二酮肟 (BDM)。膜电位光录高时空分辨率 (200 microm/343 micro) 左心室起源在靠近笔尖的 120 microm 铂铱特氟龙涂层单极起搏电极检测虚拟电极极化和重建激活模式。在一个周期长度 300 ms 的阳极平方米脉冲幅值的 0.1-10 马，时间为 5-60 女士数据与显示阳极中断励磁不会存在，而且伴随着冲当前起搏的录音，心被踱来踱去。另外一个刺激电路中的二极管消除过冲和分页符励磁。研究结果表明潜在起搏电极金属盐渍界面上的锈表面可能期间提供"打破"单极阳极心脏的刺激影响的起搏电流-喜欢激活。我们还证实，"分页符"的门槛-像励磁是低于使励磁。我们建议进一步探讨这种效应的需要，以设计改进的多起搏波形。

Cx43 和双通道电生理的房室结及房室结折返。

Circulation Research. Mar, 2003  |  Pubmed ID: 12600895

荧光成像表明后节点扩展提供解剖衬底的房室 (AV) 节点的双通道电生理期间正常传导和折返。再入可以是 intranodal，或者同时作为后节点扩展，它可以作为 AV 折返 (AVNR) 电路的一部分涉及的心房/心房-节点 (A/AN) 细胞内膜层。使用荧光成像与电压敏感染料和 Cx43 的应用，我们映射的电活动和过早心房刺激 8 兔心的 3 种类型的 AVNR 结构底物诱发。在 6 的情况下，AVNR 通路参与 (1) 快速通道 (FP)、 (2) A / 层和 (3) 缓慢通路 (SP)。在 4 的情况下，再入了路径 (1) SP，(2) A / 层和 (3) FP。在 2 的情况下，再入是 intranodal，2 后节点扩展之间传播。应用揭示 Cx43 表达束不 Cx43。 Cx43 表达后节点扩展基板 AVNR intranodal 和淋巴结外重返期间进行包围组织成立了 FP 和 SP。

光学测绘技术应用于双心室起搏： 室性心律失常发生的潜在机制。

Pacing and Clinical Electrophysiology : PACE. Jan, 2003  |  Pubmed ID: 12687812

虽然有人建议多站点的心室起搏通过恢复室电气同步，输出电压，各自的作用缓解心衰心室间的延迟和发展发生室性心律失常的起搏网站尚未得到研究期间双心室起搏或 LV 起搏。电压敏感染料用于在八缺血性 Langerdorff 灌注豚鼠心脏测量心室激活时间和检查期间从三 RV 和 LV 的四个地点多站点起搏传导模式。心中被沾上 di-4-ANEPPS 和映射 16 x 16 光电二极管阵列中，每个二极管 625 微米的一项决议。RV 和 LV 激活井地图的绘制。缺血是逐渐减半灌注输出超过 5 分钟，而产生的。起搏 RV 尖和 LV 前壁的基础是与最均匀、 快速激活模式关联 (+ /-9 vs 41 + /-12 ms 与其他配置，P 28 < 0.01），和没有诱导型心律失常。在六人的心中，可以诱发心室性心动过速时起搏从左、 右室迟延地在六次起搏阈值输出为 20 毫秒免费墙。在四人的心中，同时 RV 和 LV 在高电压输出起搏诱导心室颤动与复杂的三维传播模式，独立于起搏的站点。期间双心室起搏缺血，在高电压输出长室滞起搏是诱发室性心律失常，特别是在左、 右心室心肌纤维方向到起搏传导模式正交的结果时，才有可能。

阈下虚拟电极极化中的非线性效应。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Jun, 2003  |  Pubmed ID: 12742834

引入虚拟电极极化 (VEP) 理论建议解决办法几个世纪老困惑的心脏电生理检查包括解释性刺激和除颤的机制。Bidomain 理论预言焦视觉诱发电位应该也存在于任何刺激强度。虽然强阈上声脉冲焦视觉诱发电位的存在已经得到充分证明，它们的存在在阈下优势舒张期间仍有争议。我们研究了心脏膜产生极化的阈下刺激的 1) 兔心室肌与电压敏感染料吡啶 4-[2-[6-(dibutylamino)-2-naphthalenyl]-ethenyl]-1-(3-sulfopropyl)hydroxide (di-4-ANEPPS) 和罗鲁迪离子通道动力学 2） 积极的 bidomain 模型使用高分辨率荧光成像。在广播和体外模型显示期间收缩和舒张常见的狗骨形的视觉诱发电位是出席任何刺激强度。舒张阈下焦视觉诱发电位展出非线性属性依赖于时间非对称膜极化对刺激极性逆转所表示的。Bidomain 模型揭示了这种不对称是由于内向整流钾电流的非线性特性。我们的研究结果表明活性离子通道动力学调制的跨膜偏振模式，由心脏胞体的线性 bidomain 模型预测。

颤动或 Neurillation： 回到未来在我们的心脏性猝死的概念吗？

Circulation Research. May, 2003  |  Pubmed ID: 12775654

利多卡因致休克的脆弱性的影响。

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Oct, 2003  |  Pubmed ID: 14760929

利多卡因众所周知，增加除颤阈值 (DFT) 的单相冲击 (MS) 和离散傅立叶变换的双相冲击 （BS） 没有影响。这项研究的目的是加强我们的脆弱性和除颤器通过这种差异的调查机制的理解。

源站点和分子基板兔心脏房室交界性心律。

Circulation Research. Nov, 2003  |  Pubmed ID: 14563715

期间窦房结的故障，可通过房室 (AV) 缝隙连接心脏起搏器驱动的心。领先 AV 缝隙心律起搏器站点的位置是进行辩论。在此研究中，我们介绍家兔离体房室 (菌性） 筹备工作，在大多数情况下 （11 个 14），AV 交界性心律起源从朝三尖瓣 （结后延伸，尿床） 沿冠状静脉窦菌性延伸地区高分辨率荧光成像的电活动的证据。组织学和免疫组化调查显示尿床了相同的形态和 neurofilament160 的表达独特模式 (NF160) 和缝隙连接蛋白 (Cx40、 Cx43、 和 Cx45) 作为菌性本身。当前，如果由 2l • Cs + 增加 AV 交界性心律周期长度从 + /-84 至 949 + /-120 ms 611 起搏器块 (平均为 + /-SD，n = 6，P < 0.001）。免疫组化调查表明，校长如果通道蛋白，HCN4，盛产尿床。以及 AV 交界性心律，这项研究中所述的尿床可能还会涉及在传导到菌性以及菌性慢径路折返和 Cx43 的表达，以及 Cx45 中所示的尿床的存在主要缺乏能够帮助解释其缓慢的传导。

令人震惊的经验的舒张压： 收缩期只做虚拟电极存在吗？

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Nov, 2003  |  Pubmed ID: 14678139

虚拟电极理论解释起搏阈值增加心脏组织损伤所致。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Jun, 2004  |  Pubmed ID: 14726298

虚拟电极极化 (VEP) 效应被认为在心脏肌肉电刺激中发挥了关键作用。然而，在某些条件下，包括临床、 它的存在和重要性仍然未知。急性软组织损伤产生的连续起搏与强电流 （40-马 4 ms 双向脉冲 4 Hz 频率为 5 分钟） 对刺激生成焦视觉诱发电位和起搏阈值的影响，我们对此进行调查。荧光光学测绘技术被用来获取周围应用于心室表面的作用-兔心脏起搏电极刺激诱导跨膜电位分布 （n = 5)。地图和起搏阈值录之前和之后组织损伤。电穿孔和单元格解耦的空间范围进行评估，碘化丙锭 (n = 2） 和连接蛋白 43 (n = 3) 抗体染色，分别。根据这些数据，被动和主动的三维 bidomain 模型建成，确定 VEP 模式和损坏区域大小不同地区的阈值。电生理的结果表明急性软组织损伤导致的起搏阈值关联显著增加 VEP 失踪。中电穿孔和单元格周围的电极尖端约 1.0 m m 直径范围内解耦有人损害。根据计算机模拟解耦单元格，而不电穿孔，原因可能是区域的增加的直接的视觉诱发电位消除和阈值，这是区域的增加的非线性依赖的已损坏的大小。纤维旋转与深度不大大影响数值的结果。这项研究说明未能刺激受损的组织内的视觉诱发电位理论概念。

光学成像的心。

Circulation Research. Jul, 2004  |  Pubmed ID: 15242982

光学技术具有革命性的心脏细胞生理学的调查和先进的我们的电活动、 钙稳态和代谢的基本机制的理解。虽然光学方法已被广泛接受，并一直走在前列的科学发现，他们已经主要应用在细胞和亚细胞水平及至整个心脏器官生理少得多。许多技术上的困难不得不克服用光学方法来动态映射生理过程中保持不变的心。问题收缩文物、 细胞非均质性、 空间和时间分辨率、 表面图像、 深度的字段和需要大字段的视图 （从 2 × 2 mm2 到 3 x 3 cm2） 的限制，所有导致新设备和光纤探针的发展监测生理参数中不变的心。这一审查旨在提供当前的做法，其贡献领域的心脏电生理，关键概述和各种光学成像方式适用于心脏生理器官和组织各级的未来方向。

在 AV 交界处的结构与功能关系。

The Anatomical Record. Part A, Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology. Oct, 2004  |  Pubmed ID: 15368340

在正常的心脏，房室 (菌性） 是心房和心室之间的唯一通路的一部分。在正常生理条件下，菌性控制适当频率依赖时滞的收缩。菌性在病理学中也发挥着重要的作用： 它在心房的快速性心律失常，过程中保护脑室和窦房结出现故障期间 AV 缝隙连接起搏器可以驱动的心。最后，AV 交界处提供解剖基板折返。电压敏感染料和免疫组化与荧光成像，我们调查了 AV 交界处的结构与功能关系期间正常传导、 折返及缝隙连接的节奏。我们确定提供基板双通路菌性传导的分子和结构异质性。我们观察到的三个异构体的缝隙连接蛋白表达的异质性： Cx43、 Cx45 和 Cx40。我们确定的缝隙中 79%的 AV 节点后延长时节奏的源站点的 （n = 14) 的研究心。这种结构是类似于紧凑 AV 节点由形态学和分子的调查认定。尤其是后, 扩展和紧凑的节点表示起搏通道 HCN4 （负责当前 I(F)） 和丝 160。在兔心，AV 交界处传导、 折返性心律失常和自发节律受几种亚型的缝隙和离子通道表达的异质性。统一丝表达，表明 AV 结后延伸的心脏起搏传导系统的一个组成部分。另一方面，在此区域中的 Cx 异构体的差异表达提供纵向分离双通路生理和 AV 结折返心脏的解释。

动态的 3D Bidomain 模型中的虚拟电极诱导滚动波折返。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Oct, 2004  |  Pubmed ID: 15371264

心脏功能再入可致波前面的励磁旋转其边缘周围。Monodomain 电缆方程的基础上以前模拟预测自我维持的像涡的波阵面 (滚动波) 围绕三个维度中的丝旋转的存在。在我们的模拟，我们用于更精确的 bidomain 模型修改比勒路透离子动力学与动力学的滚动波丝直纤维心室组织 16 x 8 x 1.5 毫米板坯。波阵面被确定为领域内电流。其边缘表示的细丝。壁和校内回美与我-和 u 型细丝，分别获得由 S1 S2 点刺激协议通过虚拟电极致相奇异性机制。丝迂回地沿细长的轨迹，倾向于将附加到暴露空气 （没有当前流），而不是浴 (零胞外潜在） 的组织边界。他们完全脱离转 (零跨膜电位) 边界。在我们的模拟，洗过澡的存在导致只 u 型丝，其中幸存下来为 1.5 m m 厚板而不是 0.5 或 3 毫米厚度的板一代。因此边界条件可能类型的另一个决定因素和动态的折返。

在过去的 150 年的功能成像研究胚胎起搏和心脏传导系统： 技术来克服的挑战。

The Anatomical Record. Part A, Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology. Oct, 2004  |  Pubmed ID: 15372434

心脏起搏和传导系统 (CPC) 发展的早期分析依赖经典组织学和心脏跳动的视觉检测。便利的 CPC 划定的当前技术包括使用特定抗体标记和具体表达报告基因的转基因小鼠行。测定微小胚胎心脏的功能需要增加的空间和时间分辨率水平。目前的这种分析方法包括使用细胞内和细胞外微电极、 超声心动图、 快速光学成像使用荧光染料和最近期的光学相干断层扫描。这项检讨将重点开发调查功能出现了胚胎心脏传导系统的方法。在适当情况下，还将讨论用于描绘的解剖通路的方法。技术来捕获来自 CPC 的形态和功能的数据组合将进一步改善与继续跨学科协作。这篇文章中提到的补充材料可以发现在解剖记录网站 (http://www.interscience.wiley.com/jpages/0003-276X/suppmat)。

激波诱导心脏是由 2，3-丁二酮肟相比 Cytochalasin D.增强

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Jan, 2004  |  Pubmed ID: 12958029

心律失常成因和维护机制调查受益于雇用兴奋收缩偶联的光学测绘技术的使用。我们调查了兴奋收缩偶联 2，3-丁二酮肟 (BDM) 和 cytochalasin D (细胞 D) 诱导的影响和维护性心律失常的电刑。电活动从前起源的兔心光映射 （n = 9) 冲击 （-100 V，8 毫秒） 从心室铅在各阶段的动作电位时程 (APD) 应用的过程。恢复原状曲线获得了 70%的复极使用 S1 S2 协议和 APD 值的测量。与细胞 D 相比，BDM 大大缩短 APD 90%的复极，虽然有人指出复极离散度无显著差异。BDM 还缩短了波长。一般情况下，BDM 与细胞 D 休克所致的心律失常是心室 tachycardic 性质。致休克持续心律失常，对易受伤害的窗口更为广阔，发病率较高，具有与细胞 D.比 BDM也是在两个代理之间不同形态的室性心动过速 (VT)。心律失常 BDM 通常类似于单形 VT，尤其是那些持续 > 30 s。相比之下，心律失常细胞 D 更类似于多态 VT.然而，相奇异的平均数下 BDM 细胞 D 与增加，而致休克持续性心律失常的主导频率存在显著差异，有人指出。BDM 减少相比细胞 D、 归还曲线的斜率，但根据 BDM 心律失常持续时间被大大增加与细胞 D.相比最后，BDM 增加心律失常成因及与细胞 D.维护

古尔维奇波形在兔心比直线的波形和截断指数波形除颤阈值下限。

Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. Feb, 2005  |  Pubmed ID: 15791288

埋藏式心脏复律除颤器研究已确立单相波形双相波形的优越性。但是，体外除颤器研究的双相波形不一样普遍。我们的目标是，即比较临床使用双相波形的除颤疗效，截断 fibrillating 心脏模型中的指数、 直线，和 quasi-sinusoidal (古尔维奇） 波形。时兔心 (n = 10） 电压敏感的荧光染料，Di-4-ANEPPS 染有血迹。跨膜动作电位从前起源是光的映射。我们发现古尔维奇波形大大优越 （p < 0.05） 直线和截断指数波形。除颤阈值 （+ /-SE 的平均值） 如下： 古尔维奇，0.25 + /-0.01 J ；直线-1、 0.34 + /-0.01 J ；直线-2，0.33 + /-0.01 J ；和截断指数，0.32 + /-0.02 J.使用光学记录跨膜的反应，我们决心冲击响应的传输功能，使我们能够预测的高精度波形的细胞反应。被动并联电阻电容模型 （RC 模型） 预测古尔维奇波形少于 2 女士古尔维奇波形在体外模型中的外部除颤与除颤门槛较低的这一发现表明古尔维奇波形可能是重要的未来体外除颤器设计的膜时间常数 (taum) 与心肌极化优势。

优越的升序匝道波形的机制： 致休克的脆弱性和除颤的机制的新见解。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Aug, 2005  |  Pubmed ID: 15792989

单相坡道 （AR） 的升序和降序坡道 (DR) 波形已知有显著的不同除颤阈值。我们假设: 由于两个波形的心律失常诱导机制的差异产生这一差异。兔心 (n = 10） 被灌流，作用和 AR 和博士波形 （7、 20 和 40 ms) 随机脱离两线电极放前心室起源相距 10 毫米。我们光映射的细胞应答反应的各种长处 （5、 10、 20 V/cm) 和耦合间隔的冲击 （独联体 ； 120、 180、 和 300 ms)。光学映射透露最大的虚拟电极极化 (VEP) 达成时间大大不同 AR 和相同的工期博士 (P < 0.05) 为所有测试独联体。其结果是，AR 视觉诱发电位都比博士末尾的冲击。Postshock 中断励磁引起 AR 生成更快地传播和通常不能形成折返。相比之下，部分消退视觉诱发电位造成的博士生成速度较慢的传播 ；波前能够传播到 deexcited 的组织，从而形成冲击波再入电路。因此，对于相同的传送能量，AR 是相比博士少致心律失常。积极的 bidomain 模型被用于确认电生理的结果。视觉诱发电位假说解释与单相 AR 和博士波形相关漏洞的差异和通过扩展，AR 波形的优越除颤疗效比较和博士的波形。

光学相干层析成像的浦肯野网络。

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. May, 2005  |  Pubmed ID: 15877631

增强致休克致心律失常在陈旧性心肌梗死兔心的机制。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Sep, 2005  |  Pubmed ID: 15879480

致休克的脆弱性和除颤了主要被研究在结构上正常人的心中。然而，除颤治疗通常都被适用患者病的心，经常有陈旧性心肌梗死 （MI）。致休克的脆弱性和除颤不也曾经在此情况下。我们寻求研究治愈 MI (4 wk 或更多 postinfarction) 兔模型中致休克心脏及心律失常维护机制。外侧司或后外侧司一级从顶点 40-70%的左冠状动脉结扎术是执行的 53 + /-急性实验前 21 天。致休克的脆弱性的评估心肌梗死 (n = 8) 和结构正常 （n = 8) 通过提供在不同冲击优势和交付阶段内部单相冲击的心。电活动前的起源从休克所致的心律失常和休克应用程序期间被光学记录和量化分析。结扎导致经组织学证实主要位于根尖区域具有一致的心内膜边界区 (BZ) 壁左心室游离壁梗死。有发生率、 严重性和致休克心律失常在梗死 BZ 附近经常起源的 1) postshock 分页符励磁波前的控件与心肌梗死的持续时间和梗死 BZ 创建解剖折返通路和促进心律失常维修 2） 的存在显著上升。最后，梗死 BZ 有助于增加致休克心脏和治愈 MI 家兔心律失常维修。

左、 右心室室几何之间的差异会影响心脏易受电击。

Circulation Research. Jul, 2005  |  Pubmed ID: 15976315

虽然已广泛地记载了冲击强度和波形对电击心脏漏洞的影响，已永远不会被量化的心室解剖激诱导分化和 postshock 繁殖和冲击的结果，因此，所作的贡献 ；这被由于缺乏实验方法能够映射三维脑电活动。这项研究的目标是利用光学成像实验和三维 bidomain 模拟来调查中易受电击兔心在左和右心室之间的结构差异的作用。脑室 apically，节奏和均匀场、 截断指数，单相冲击的反极性的实验与模型中的耦合间隔 (独联体) 的范围内适用。试验及模拟显示扭转外部应用领域 （RV-或 LV-冲击) 的方向会改变漏洞区域 (VA) 包括心律失常感应剧集 2 D 网格的形状。VA 为 RV-冲击，近矩形指示 CI postshock 致心律失常少依赖。LV-震荡，心律失常感应的概率较高的时间更长，要比短独联体。三维模拟表明这些影响这一事实从干的字段方向结果中主要 postshock 激动从区 LV 墙 （RV 冲击） 到间隔 （LV 冲击) 搬迁逆转。此外，发现面积的影响 （但不是 LV) 间隔激动 postshock 繁殖是强烈依赖 preshock 状态。三维心室容积内主要 postshock 可激发区域的位置有关的知识可能是重要的提高除颤疗效。

心房颤动的棋盘： 折返或焦点吗？单个或多个源？神经源性或肌源性吗？

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Sep, 2005  |  Pubmed ID: 16100254

电穿孔的心。

Europace : European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology : Journal of the Working Groups on Cardiac Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Cellular Electrophysiology of the European Society of Cardiology. Sep, 2005  |  Pubmed ID: 16102512

除颤冲击通常用于终止危及生命的心律失常。除颤的激励理论，这种冲击的目的去极化导致心脏电活动的重新同步的多数心肌细胞的膜。如果休克引起的跨膜电位变化足够大，他们可以导致穿孔瞬态组织损伤。在这次审查证据 (a) 电穿孔的心脏组织可能会发生临床相关的外部电场的强度和 (b) 穿孔可以影响结果的除颤治疗 ；正在这两个 pro-和抗心律失常。

Hibernator 源地内人们维护安全心脏传导和针对心律失常在极端低温时受到保护： Cx43 和 Cx45 上调的可能作用。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Sep, 2005  |  Pubmed ID: 16171752

大多数哺乳动物体验期间低温心脏骤停。相比之下，hibernators 仍然对即使在 0 摄氏度的身体温度窦性心律

房室交界处的光学映射。

Journal of Electrocardiology. Oct, 2005  |  Pubmed ID: 16226086

在正常的心脏，房室 (菌性） 是心房和心室，之间的唯一通路的一部分，负责适当的心房心室延迟。在正常生理条件下，菌性控制适当频率依赖时滞的收缩。菌性在病理学中也发挥着重要的作用： 它保护脑室心房的快速性心律失常，期间并在故障窦房结房室 (AV) 交界处假定心脏起搏器的作用。最后，AV 交界处解剖基板为提供 AV 结折返心动过速，这是人类最普遍的心动。电压敏感染料和免疫组化与荧光成像，我们调查了 (AV) 房室交界处的结构与功能关系期间正常传导、 折返及缝隙连接的节奏。我们发现在 AV 中的节点 （菌性) 78%后延长缝隙节奏的源站点的 （n = 23） 的研究的心和我们发现这个起搏器是自主神经控制对敏感。例如，自主神经系统被激活时使用阈下刺激，瞬态加速缝隙节奏指出阈下刺激时被终止。慢径路 ablations 治疗 AV 结折返心动过速 (折返) 期间，临床上发现一个非常相似的现象。房室交界的自主控制使用显示房室交界的兔子非常密集支配与胆碱能和肾上腺素能神经元的免疫组织化学方法进行了调查。AV 结后延伸是类似于紧凑菌性由形态学和分子的调查认定。尤其是后, 扩展和紧凑的节点表示起搏通道 HCN4 （负责如果电流） 和丝 160。在兔子心、 AV 交界处传导、 折返性心律失常和自发节律受几种亚型的缝隙和离子通道表达的异质性和这些属性受自主神经系统。统一丝表达，表明 AV 结后延伸的心脏起搏传导系统的一个组成部分。

荧光成像的高强度聚焦的超声心肌消融的实时监控。

Annals of Biomedical Engineering. Oct, 2005  |  Pubmed ID: 16240084

副作用和局限性的射频消融治疗心律失常的提示寻找替代能源和其应用程序的手段。高强度聚焦的超声 (HIFU) 变得越来越有吸引力的方式因其独特的能力，为无创或微创消融，非接触局灶性消融在 3D 体积不影响干预和周围的单元格。这项研究的目的是开发实时监测技术，澄清的心脏组织中的电传导特性的高强度聚焦超声致修改并调查高强度聚焦超声心肌消融过程，以帮助实现最佳的高强度聚焦超声消融治疗结果。我们进行了应用高强度聚焦超声 4.23 mhz，ablate (AV) 房室和左室组织的作用-兔心的实验研究。我们雇用了电压敏感的荧光染料成像和表面电极监视电气传导活动致高强度聚焦超声实时的应用程序。在高强度聚焦超声消融心室起源，荧光成像透露的高原阶段逐渐减少和动作电位振幅。随后，传导阻滞和细胞死亡消融现场观察到。高强度聚焦超声应用到 AV 节点时, 荧光成像和电图揭示发展的房室传导阻滞。这项研究建立了实时荧光成像技术提供了新的监测和评估研究高强度聚焦超声心肌消融，这也许能够提供更好地了解高强度聚焦超声心肌消融过程和有用的成功临床应用发展的机制。

早期胚胎兔心脏传导系统的三维解剖。

The Anatomical Record. Part A, Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology. Jan, 2006  |  Pubmed ID: 16287158

完整胚胎心脏传导系统难查看三个方面，主要是因为一直不正常系统发展的各个阶段的所有阶层的一个标志。在心房内传导系统组件的成像一直是特别有争议，因为不同标记揭示不同的途径，可能或不可能代表传导系统组件。传导系统的成人和胚胎兔，然而，可以进行标记在其整个使用丝标记，NF-160。兔胚胎心脏分隔跨越式发展的几个阶段的传导系统因此进行了调查。光映射的电气签名的传导系统以前发现心脏激活模式和解剖的串行节所示的密切相关性。仅可以从 2D 剖面推断出 3D 传导系统的组件之间的关系。因此重建了部分使用商业软件程序 （AutoQuant）。这是首次展示三维完整正常兔胚胎心脏传导系统发展的几个阶段。

在培养皿中的龙卷风： 揭示的室性心律失常机制工程化心肌组织。

Cardiovascular Research. Feb, 2006  |  Pubmed ID: 16325163

导联噔和视网膜 Cordis： 选题反馈在心脏中的阴阳。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Feb, 2006  |  Pubmed ID: 16443534

室性心动过速的终止与解除固定机制。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Jul, 2006  |  Pubmed ID: 16501014

高能除颤休克是唯一治疗室性心律失常。然而，由于不良的副作用，降低除颤能量是可取。我们调查机制解除固定、 不稳定，和终止心室性心动过速 (VT) 的兔离的体右心室的筹备工作在低能量冲击 （n = 22）。稳定 VT 发起突发起搏和光学映射。在整个折返周期的各个阶段应用了单相"取消"冲击 (10 ms) 的不同的优势。8 22 的筹备工作，在心动起搏 (ATP： 8-20 脉冲、 期 50-105%、 0.8-10 马) 也适用。只有 5 8 筹备工作取得了折返的三磷酸腺苷终止。正在取消固定终止发生在 22 的所有筹备工作。瑞利的测试显示，其间可以解锁并随后终止与 E80 折返统计学意义正在取消固定阶段窗口 （80%的回美会上已取消固定的规模） = 1.2 V/cm。所有回美是固定字段的长处与 < 或 = 2.4 V cm。 Unpinning 是通过诱导虚拟电极极化和中学励磁核心折返的来源。光学映射透露阶段依赖解除固定的折返的机制。这些结果表明 20-fold 能源可减少相比常规高能除颤和取消的方法可能是更多比三磷酸腺苷终止稳定、 有效固定再入此实验模型中。

交感节后神经刺激诱导兔窦房结兴奋性的时态抑制。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Aug, 2006  |  Pubmed ID: 16565321

迷走神经刺激导致起搏器兴奋性窦房结 (SAN) 中的复杂变化。调查中兔 SAN 的迷走神经效果，我们使用光学映射，这就是唯一的技术，它允许解决同时激活模式和动作电位形态的变化。应用的使用，我们确定 SAN 为丝 160 阳性但间隙连接蛋白 43 负区域 （n = 5)。正常励磁起源于 SAN 中心 405 + /-14 ms 周期长度 (CL) (n = 14)、 各向异性沿嵴 (CT)、 传播和未能向鼻中隔进行。交感节后神经刺激 (期票，400-800 ms) 暂态减少 74 + /-7 %cl 和转移领先起搏器 inferiorly （78%） 或较优 (22%) 从 SAN 中心由 2-10 毫米。SAN 中心和间隔块区之间的 intercaval 地区，期票制作 8 + /-瞬态极化和 inexcitability 1-mm(2) 区域。之后期票的第一次自发的或节奏激励不能进入这一区域为 500-1,500 女士应用透露该期票诱导的 inexcitable 地区位于 SAN 中心和块区之间和已 2.5-fold 密度较高的胆碱乙酰基转移酶比 CT 但低于三倍 SAN 中心。Inexcitability 区域不符合重建最感觉领域的事实表明肌细胞本身的属性，以及细胞间的耦合，必须在 inexcitability 感应中发挥作用。光学测绘透露期票导致瞬态和损失的起搏细胞兴奋性的 SAN 的外围入口单向传导阻滞。

基因打印机： 激光扫描目标转染的新生大鼠心脏细胞。

Cell Communication & Adhesion. Jul-Aug, 2006  |  Pubmed ID: 16916749

异类基因表达心脏细胞和组织中，需要开发新型疗法需要外源 dna 导入选定的单元格或区域的有针对性地的开展。几种技术一直采用的有针对性的转染，直接注射细胞或有针对性的电穿孔等。但是，这些技术有有限的带宽或转染的空间分辨率。我们旨在发展为心肌细胞的基因转染的方法通过使用标准的共聚焦显微镜激光辅助 optoporation。这种技术允许选定的单元格类型存在其他细胞类型的基因转染，只要它们是用显微镜分辨。这种技术可以任意创建的"基因打印机"形转染细胞的领域工作。

目前内部除颤器的冲击极性的理解： 对明显并无明显的临床意义。

Pacing and Clinical Electrophysiology : PACE. Aug, 2006  |  Pubmed ID: 16923006

电极的最佳配置的不确定性，加上现代植入式心脏复律-纤 (内陆集装箱站) 导致植入物处理高除颤阈值 （DFT） 期间例行极性反转的编程灵活性。我们觉得这种做法不总是支持的临床数据和目前的科学认识的除颤。

Na + 通道异构体在房室结和房室大鼠的本地化。

Circulation. Sep, 2006  |  Pubmed ID: 16966585

房室 (菌性） 的电活动的功能多样化，但如何这涉及到不同的单元格类型和菌性的 3 维结构是未知之数。若要解决此问题，我们已经学习了 Na (V) 1.5 和 AVN.其他 Na + 通道异构体的表达

连接、 连接、 缝隙： 对心律失常的系统生物学范式。

Journal of Molecular and Cellular Cardiology. Dec, 2006  |  Pubmed ID: 17030039

泰瑟枪设备对神经和肌肉的电场效应的有限元模型。

Conference Proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Conference. 2006  |  Pubmed ID: 17946454

泰瑟枪提供可以暂时丧失能力科目的电脉冲。本文的目的是分析在肌肉层中电流的分布情况和了解电肌失常安全和疗效的泰瑟枪。分析描述骨骼肌和运动神经激活、 皮肤、 脂肪和肌肉层，泰瑟枪电极渗透和分离假设最坏的情况下通过细胞电穿孔和电流与电场分布。肌肉层，分析预测最坏情况的电流密度和场强值 94 mA/cm(2) 和 47 V/cm。两个值都高于神经肌肉激活所需的阈值，但大大低于所需的永久性细胞电穿孔或组织损伤水平。结果表明电击枪是安全和有效地生产临时主题失常。

光子散射在光学信号失真期间心律失常和除颤中的作用。

Biophysical Journal. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17978166

心律失常和除颤的光学映射提供了重要的见解 ；然而，技术的局限性是由于光子散射信号失真。此模拟实验研究的目的是调查中期间心室性心动过速 (VT) 和除颤的光信号失真的三维光子散射的作用。三维现实 bidomain 兔心室模型被联合光子传输的模型。冲击了应用通过外部电极诱使持续的 VT 和膜电位 （V(m)) 与作了比较综合光学信号 (V(opt))。在离体的兔心来验证仿真结果进行了荧光的录音。结果证明了激波诱导膜极化幅度是在 V(opt) 和 V(m) 与实验信号较小。这是由于转导的起源从弱极化部位的潜能。在致休克折返和持续的 VT，光子散射，加上复杂的波前动力学，结果在光学动作电位附近展示我长丝)、 高架静息电位，二），减少起搏，和第三幅），双弓起的形貌。时相比 V(m) 映射的达 4 毫米的奇异性位置在 V(opt) 中观察到的阶段转变。这种加模拟实验研究提供了解释的光学录音期间 VT 和除颤。

期间除颤强度冲击的膜时间常数的直接测量。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17399638

除颤冲击施加重大能源需求对植入式心脏复律-除颤器 (内陆集装箱站）。几个建模研究一直致力于优化冲击参数和大量的这些研究将心视为一个简化的集中网络。膜极化的时间常数 （tau(m)) 是这种建模努力的一个关键变量。

对缝隙连接蛋白 40 和 43 心房不育心包炎的影响： 与异常传导和房性心律失常的关系。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17434983

犬不育心包炎模型的特点是受损的传导和房性心律失常的漏洞。电气和结构重塑的进程引起的炎症可能促进这些异常。在本研究中，我们测试了这个假设，改变心房缝隙连接蛋白分布是明显异常心房传导，从而有助于易 (利武装部队) 心房扑动和心房颤动 (房颤) 的诱导和维持与相关联。期间快速起搏和诱导、 持续利武装部队或中五育心包炎 (SP) 和五个正常 (NL) 犬 AF，心外膜的心房电图录同时从这两个心房 (380 电极) 或右心房 (RA) 和巴赫曼的捆绑 (212 电极）。从 RA 站点组织遭到免疫和免疫印迹法评估连接蛋白 (Cx) 40 和 Cx43 分布和表达。跨室壁心肌细胞 （α-actinin） 和碱性成纤维细胞 （波形） 卷还评审的标本。RA 起搏地图显示 SP，与均匀传导的 NL 明显异常传导。总 RA 激活时间在 300 ms 和 200 ms 起搏周期长度在 SP 与 NL 是大大延长。持续性心律失常只是在 SP 中诱导型 [总数： 4/5 (利武装部队: 3/5 ；AF： 1/5)]。NL、 Cx40、 Cx43、 α-actinin 和波形蛋白在均匀分布的 transmurally。在 SP，Cx40、 Cx43、 和 alpha actinin epicardially 旷课、 endocardially 下跌 midmyocardially 和正常。SP 增加波形心外膜蛋白的表达，这表明成纤维细胞增殖。免疫印迹法分析证实降低表达的 Cx40 和 Cx43 在 sp。壁梯度的 Cx40 和 Cx43 在 SP 中的体积分数明显异常心房传导与关联，可能是一个重要的因素，在易受诱导和维持武装部队/自动对焦的 sp。

作为电生理研究大鼠和兔心中的兴奋收缩偶联 Blebbistatin 的应用。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. May, 2007  |  Pubmed ID: 17467631

荧光成像心脏电活动的应用被有限运动伪影和 （或） 当前可用药理兴奋收缩偶联剂的副作用。

房室传导与房室结延迟： 两种途径到兔心脏在他的包。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17496219

传统上的过早刺激右心房起搏交付调查了 (AV) 双房室结电生理特性。但是，了解甚少的 AV 此上下文的外部节点输入的功能特征。Superfused 的兔三角形的 Koch 的筹备工作 （n = 8) 和灌注时心 (n = 10) 被整个的 Koch 三角节奏和映射电和光的激活模式、 心电图和光学动作电位形态、 刺激阈值和时间间隔 (S-H) 刺激他。光学测绘和他心电图形态的变化用于确认激活通路。起搏刺激 > 或 = 2 毫米以上三尖瓣阈值为 + /-1.6 2.4 造成快速通路激活 AV 节点和他的马。冠状静脉窦的正下方的区域有高阈值 (8.6 + /-1.4 马) 这也导致在快速通道励磁 (P < 0.001)。快速通路激活的间隔 S H (+ /-19 ms 81） 保持不变整个 Koch，反映房室延迟的三角形。应用刺激 < 三尖瓣从 2 毫米导致缓慢通路 (SP) 励磁或直接他励磁 (+ /-2.2 马阈值 ； 4.4P < 0.001 相比快速途径）。对于 SP / 他起搏、 S H 的时间间隔显示距离的强烈依赖从他电极和大大低于 S H 快速通路激活的时间间隔。SP / 他起搏还显示在他心电图形态的变化特点。在缔结、 光学地图和 SP S H 间隔 / 他激活建议通过 SP AV 传导绕过契约的 AV 节点，通过较低的节点包，这可以用来实现长期心室同步。

创新的光学成像： 心脏里找。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17599679

克隆、 序列分析和系统发育缝隙连接蛋白 43 株北美黑熊的心。

DNA Sequence : the Journal of DNA Sequencing and Mapping. Oct, 2007  |  Pubmed ID: 17654014

心脏传导需要缝隙。这些哺乳动物的心室肌细胞组成的缝隙连接蛋白 43 (Cx43)。心中的非冬眠的物种，在降低温度显示传导紊乱。这些可能加剧成致命性心律失常。冬眠的物种，针对这些心律失常受非解决的机制。要分析是否从冬眠的北美黑熊 Cx43 的氨基酸组成显示特定的功能，我们克隆 Ursus 上产 Cx43 完整编码序列和与其他 （非） 冬眠物种相比。UaCx43 显示 99.7%标识以兔 Cx43 在氨基酸水平。在 UaCx43 时相比以前克隆 Cx43 从冬眠和非冬眠哺乳动物出现了无特定功能。这和其他已发布的全长 Cx43 序列的系统发育树重建揭示了非常高的男子从鱼类养护。最后，以前确定六个哺乳动物特征氨基酸，之一不是守恒的黑熊。

光学相干断层扫描作为循环心脏形态发生变形测量的工具。

Anatomical Record (Hoboken, N.J. : 2007). Sep, 2007  |  Pubmed ID: 17721979

光学相干断层扫描 （OCT） 被用来循环 （c 循环） 作为心脏弯曲和扭曲成 c 形管第一阶段调查的胚胎鸡心形态发生。本研究报告的重点 morphomechanical splanchnopleure (SPL)，表明在心脏扭转中发挥主要作用对心脏的腹面压膜的影响。SPL，无延迟向右扭 （旋转）。图像显示为施加的 SPL 压缩力改变形状的心管和原始心房，以及它们之间的空间关系。SPL 通常在胚的平面中保存的心，和部队心脏果冻 (CJ) 心房的相邻地区。SPL 删除时，剖面变得更圆、 CJ 更均匀分布，和心脏腹侧取代。此外，基于华侨城的形态发生应变地图测量期间循环通过跟踪微球放对心肌的三维运动。菌株的时空模式以及与之心，包括发生的延迟的扭 SPL 缺乏胚胎中观察到的行为相关。这些结果说明 OCT 的潜力作为工具的研究形态发生，以及提供的机械部队更好地理解该驱动器心脏循环播放。

兔心脏心律失常的三维全景成像。

Journal of Biomedical Optics. Jul-Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17867823

心脏的荧光光学成像提供了独一无二的机会去调查动态的电波传播期间室性心律失常和心律失常的强烈电击的终止。全景成像系统使用电荷耦合器件作为光电探测器 (CCD) 摄像机已经克服无法监视从整个心脏表面的电活动。光电二极管阵列 （Pda） 已知有较高的时间分辨率和信号质量，但相比 CCD 相机的低空间分辨率。我们构建三个 Pda 全景成像系统及图像时灌注兔心脏 (n = 18) 期间正常窦性心律、 心外膜起搏，和心律失常。纹理映射到特定于每个心脏研究重建三维几何心脏模型记录时空动态的电活动。基于 PDA 的系统提供足够的空间分辨率 （无插值的 1.72 mm） 中兔心脏波前传播的研究。重建三维脑电活动为我们提供了强大的工具来调查的心律失常维护和终止的基本机制。

增强跨壁纤维旋转和连接蛋白 43 异质性未关联增加上限的转基因家兔模型的人类肥厚型心肌病中的漏洞。

Circulation Research. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17885214

人类肥厚型心肌病、 心肌肥厚和心肌细胞混乱的特点是心脏性猝死在年轻人中最常见的原因。肥厚型心肌病通常是由心肌基因突变造成的。我们设法确定心律失常倾向及心律失常的转基因 （TG） 作出贡献的基本机制兔模型 (beta 肌球蛋白重链-Q403) 人类肥厚型心肌病。从 TG 作用心 (n = 6） 和野生型 (WT) 兔 (n = 6) 光被映射。测量的脆弱性、 动作电位持续时间 (APD) 恢复原状和传导速度的上限和下限限制了。壁纤维角 shift 决心使用扩散张量磁共振成像。间隙连接蛋白 43 的壁分布被量化与免疫组化。漏洞的上限是显著增加，TG 与 WT 心 (+ /-2.1 与 7.4+/-2.3 V/cm ； 13.3P=3.2e(-5))，而下限的漏洞都类似。APD 归还、 传导速度和各向异性也是类似的。左心室壁纤维旋转是与 WT 心 (+ /-10.9 度 79.2+/-7.8 度 ； 与 95.6 明显较高 TGP = 0.068)。连接蛋白 43 密度是显著增加，相比 WT (+ /-2.44%和 + /-0.77%； 2.68 5.46 TG 心中的 mid-myocardiumP = 0.024)，和远藤和起源中观察到类似的密度。因为近二折中的漏洞上限升幅 TG 心不 APD 归还、 传导速度或各向异性比率发生重大变化的情况下，我们的结论结构重构可能作为基础的人类肥厚型心肌病中的漏洞提升的上限。

自主神经控制和支配的房室交界区心脏起搏器。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Oct, 2007  |  Pubmed ID: 17905339

房室交界的主要生理功能是时间的控制励磁心房和心室之间。但是，在病理条件下，AV 交界处可能成为的心脏起搏器。与人们熟知窦房结 (SAN)，不同不研究了 AV 缝隙连接心脏起搏器的自主控制。

连接蛋白 43 表达阐述了人类房室交界区两个离散通路。

Anatomical Record (Hoboken, N.J. : 2007). Feb, 2008  |  Pubmed ID: 18085635

差距交界处表达已过在房室交界处 (AVJ) 的许多物种，但是，他们在人类的 AVJ 分配是未知。间隙连接蛋白 43 (Cx43) 的 AVJ 表达式是物种依赖 ；因此我们对人类的 AVJ 及其分布进行调查。我们使用马尾松三色组织学，重建三个正常的人类心灵的 AVJ 和扩张型心肌病三个维度之一。Cx43 是 immunolabeled 与波形蛋白和 α-actinin 来确定 Cx43 的细胞来源，量化的以下结构： 房间隔 (IAS) 他束，紧凑节点 (CN)、 较低的节点束 （LNB）、 向左和向右扩展节点 (LE 和 RE) 和劣质、 心内膜，和左侧的过渡单元格。组织学显示两个节点扩展中的三个四心。Cx43 肌细胞，但不是成纤维细胞的 AVJ 中找到。LE 和 CN Cx43 低于国际会计准则 (P < 0.05) RE、 LNB 和他所有表示 Cx43 同样，大约有半数的 IAS 表达 (RE: + /-36%； 44LNB： 50 + /-26%；他： 48 + /-12%，P = NS 与 IAS 相比）。过渡细胞 Cx43 水平是类似于国际会计准则 (P = 不重要）。Cx43 被发现人类 AVJ，肌细胞和其表达式模式阐述了两个单独的连续结构： 一个由包含的 LE 和 CN 小 Cx43，和其他组成的他，LNB，和稀土的 IAS 的大约一半 Cx43 表达。微分 Cx43 的表达可能提供每个结构具有独特的传导性能，有助于 AVJ 所引起的心律失常。

计算机三维重建房室结。

Circulation Research. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18309098

由于其复杂性，房室 (菌性） 仍然是心脏的 1 最神秘地区。研究的目的是构建菌性详细解剖模型和它与菌性函数关联起来。一只兔子菌性制备电活动进行映像使用电压依赖性染料。然后，编写是固定和剖切。六十五节 60-340 microm 隔有血迹的组织学和丝 （节点组织标记） 和连接蛋白 43 immunolabeled (间隙连接蛋白)。这显示多个结构内和周围菌性，包括过渡组织，劣质的节点扩展，穿透束，他束、 心房和心室的肌肉，纤维的中央机构，托达罗和阀门的肌腱。3D 解剖学上详细数学模型 (约 1300 万一个元素的数组） 菌性及周围心房和心室，纳入所有的单元格类型，建成。在实验中记录的电活动与模型的比较表明劣质节点扩展窗体的缓慢的途径，而过渡的组织形式的快速途径到 AVN.此外，它建议房室交界处的起搏器活动起源于劣质节点扩展。传播的动作电位通过解剖模型的计算机模拟演示如何，由于菌性的复杂结构，再入 （快-慢和快慢速） 发生。总之，菌性解剖的数学模型已生成，它允许菌性传导有待探索。

心血管医学图像。人类房室交界处的光学映射。

Circulation. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18347223

心房是对电穿孔脑室比任何时候都更容易影响： 对心房顿抑、 休克所致的心律失常和除颤器故障的影响。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18362029

除颤休克众所周知，诱使心房令人惊叹，这是电气和机械功能障碍。

电穿孔对心脏电生理的影响。

Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 2008  |  Pubmed ID: 18370220

除颤冲击通常用于终止危及生命的心律失常。除颤的激励理论，根据这种冲击旨在去极化膜的大多数的心肌细胞，导致心脏电活动的重新同步。如果休克所致的膜电位都足够大，他们会导致电穿孔的瞬态组织损伤。这种审查证据电穿孔的心脏组织可能会发生临床相关的外部电场强度和该电穿孔可以影响正在 pro-和失常，除颤治疗的结果。在这里，我们介绍心肌组织，从丙锭碘摄取、 瞬态舒张的去极化，和动作电位振幅减少和及其衍生物作为明显 25 V/cm 的阈值以上发生电穿孔的实验证据。这些生理变化可以诱使快速性心律失常，由于传导阻滞，可能触发活动 ；然而，我们的研究结果为奠定了未来设计的有效方法提供基因和药物心脏组织，同时避免可能产生的副作用，如心律失常、 机械叹为观止。

空间分布和电穿孔的完整结构正常和慢性心肌梗死兔心强内部冲击的程度。

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18479336

虽然拯救生命的强大内部除颤休克可能暂时或永久损坏通过细胞膜 (穿孔) 中断的心。不调查了完好、 正常、 或心肌梗死心脏电穿孔的空间范围。在这项研究，致休克穿孔完好兔心和无慢性 (> 4 周） 的特点是左心室心肌梗死 (MI)。

使用光学相干层析成像的心脏纤维取向的量化。

Journal of Biomedical Optics. May-Jun, 2008  |  Pubmed ID: 18601522

心脏组织的微观结构非均质性是生成和维护性心律失常的潜在机制。纤维取向的异常变化增加心律失常的可能性。我们目前光学相干断层扫描 （OCT） 作为一种方法对图像 myofibers 离体完好心的筹备工作。从兔右心室游离壁 （RVFW） 使用显微镜集成 OCT 系统收集了三维 (3-D) 图像集。自动的算法中平面平行于墙体表面的纤维方向量化了。该算法是手动测量与验证。量化到墙体表面的 OCT 图像中的平行平面中纤维取向可以用于帮助用户了解传导系统正在拍摄的具体示例。

自然与心脏传导的培育： 迈向一体化范式的心脏组织工程。

Circulation Research. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18635826

定量全景成像的心外膜电活动。

Annals of Biomedical Engineering. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18654852

与电压和/或钙敏感染料的荧光成像心脏生理学研究彻底改变了。在这里我们提出改进全景成像的光学测绘从整个起源的作用-兔心脏电活动。结合 3D 心脏表面的重建，功能数据可以在现实的心几何上方便地可视化。量化全景数据集的方法被介绍了第一次描述一种简单的方法来网经常网格形式的心。经常网格网提供基板容易翻译的二维数组数据以前可用的非线性动力学方法。它还简化了展开到 2D 图面全球心外膜可视化功能数据的三维曲面。翻译的量化方法包括激活地图 (等流时线）、 相位图、 相奇异性、 和电刺激诱导的虚拟电极极化 (VEP) 地图。我们还适应所采取的考虑到心脏表面的曲率计算全球心外膜表面上的传导速度的方法。

双峰 Biophotonic 成像的心脏组织中的结构与功能关系。

Journal of Biomedical Optics. Sep-Oct, 2008  |  Pubmed ID: 19021392

系统生理学的发展受到阻碍，涉及组织结构和功能的完整的器官，体内或体外的能力有限。在这里，我们显示成像方法，它采用光学相干层析成像和荧光成像，调查在心脏组织一级的结构与功能关系的双峰 biophotonic 应用的程序。心脏兴奋和结构的重建约 2 毫米的心房组织和大约 1 毫米的心室肌双峰成像的深度渗透受到限制。亚细胞的光学相干层析成像分辨率清楚地表明微观纤维方向控制功能特点的兔窦房结和房室结筹备中波的传播规律和揭示结构非均质性贡献室性心律失常。这双峰 biophotonic 成像与组织学和/或免疫组化的方法的结合可以跨越多尺度的决议，调查的完整组织生理学分子和结构的决定因素。

抗心律失常中的保护与 Nonhibernating 哺乳动物冬眠冬季低温的电生理机制。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Nov, 2008  |  Pubmed ID: 18984537

鲁棒的细胞耦合是心脏传导和心室颤动 (VF) 防护的安全中占有重要位置。冬眠的哺乳动物进化自然保护机制对 VF 低温和再灌注损伤所致。

全景成像显示感应的基本机制和慢性梗死兔心脏心室性心动过速终止： 低电压复律的影响。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Jan, 2009  |  Pubmed ID: 18996057

心脏性猝死因心律失常慢性心肌梗死 （MI） 的设置中是一个重要的临床问题。即使心脏衰竭和急性缺血不存在因瘢痕和边境区 (BZ) 组织解剖学基板心律失常风险 MI 后继续无限期。

时值除颤： 走向进一步优化除颤波形的途径吗？

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19175836

用于连接的犬窦房结及心房的离散的退出途径结构和功能的证据。

Circulation Research. Apr, 2009  |  Pubmed ID: 19246679

因为它们是校内结构表面电极录音不能描绘人类或犬窦房结 (SAN) 内的激活。因此，这些哺乳动物在 SAN 中的兴奋和传导 pathway(s) 源站点的仍然是未知的。犬右心房的筹备工作 （n = 7) 光被映射。SAN 的三维结构及蛋白表达了映射使用免疫组化。SAN 光学动作电位了舒张去极化和多个上行组件对应的节点和心房的表层的单独激发。起搏 SAN 退出块消除心房光学动作电位组件，但保留光学动作电位的 SAN 组件。励磁起源于 （周期长度，557 + /-72 ms） SAN，SAN，未能直接激发嵴相互和 intraatrial 间隔内慢慢蔓延 （1.2 至 14 厘米/秒）。经过 49 + /-22 ms 在 SAN 中的传导延迟，励磁达成通过优异和/或劣质窦房结退出途径 8.8+/-3.2 mm 从领先的起搏器站点的心房肌。椭球 13.7+/-2.8/4.9+/-0.6 毫米 SAN 结构功能上是从中庭绝缘的。此绝缘正值缝隙连接蛋白 43 负节点、 结缔组织，和冠状动脉的边境地区。正常窦性心律，犬 SAN 功能从周围的心房肌除 2 个 （或更多） 的窄上级绝缘和劣质窦房结退出路径分隔 12.8+/-4.1 毫米.在这些窦房结传导故障退出途径潜在顾客到 SAN 退出块是调制器的心率。

既定的心肌肥厚和纤维化及转基因家兔模型的巯基敏感机制通过人类心肌收缩功能障碍的预防的决议。

Circulation. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19255346

心肌肥厚、 肥厚型心肌病 (HCM) 的临床特点是发病率和死亡率不仅在 HCM 但还在大量的心血管疾病的一个主要决定因素。没有有效的治疗 HCM 和一般心肌肥厚。心肌氧化应激和巯基敏感信号分子有牵连的肥厚和纤维化的发病机制。我们认为与 N-乙酰半胱氨酸、 谷胱甘肽的前体，对氧化应激，最大的游离巯基池治疗可能逆转心肌肥厚和纤维化 HCM。

拉扎列维奇古尔维奇 Naum (1905年-1981) 和除颤史上所作的贡献。

Cardiology Journal. 2009  |  Pubmed ID: 19387971

多个单相冲击改善慢性梗死兔心室性心动过速的电疗。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19560090

我们以前显示心室性心动过速 (VT) 的复律阈值 (CVT) 是的阶段依赖单一单相冲击 （1MP） 使用时。

后植入型心律转复除颤器冲击电流的右心室心电图的瞬态本地损伤预测心衰进展。

Journal of the American College of Cardiology. Aug, 2009  |  Pubmed ID: 19695461

这项研究旨在识别功能损害的早期标记后除颤可植入型心律转复器 (ICD) 休克心衰进展的预测价值。

心脏复律： 过去、 现在和未来。

Circulation. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19841308

虚拟组织学的光学相干断层成像的人类心脏。

Journal of Biomedical Optics. Sep-Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19895104

光学相干断层扫描 （OCT） 允许非透明生物组织内的微米级结构的可视化。首次我们演示使用 OCT 的确定组件的心脏传导系统和其他结构 explanted 人的心中。重建的心脏结构达 2 毫米以下组织表面达到并验证与马尾松 Trichrome 组织学的心房、 心室、 窦房结房室，结及房室结筹备。高空间分辨率的华侨城提供了可视化心脏纤维内心肌，以及元素的心脏传导系统 ；然而，一个限制因素仍然是其深度渗透，证明是在心脏组织中约 2 毫米。尽管其目前有限的成像深度，使用 OCT 来识别正常和非正常功能的完整的人类心脏的结构决定因素的是心腔心律失常诊断和治疗的潜在援助作为其发展的关键。

增强的易患慢性心肌梗死兔模型中的交替。

Conference Proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Conference. 2009  |  Pubmed ID: 19964643

这项研究的目的是审查如何结构不连续和功能重构慢性心肌梗死 (MI) 兔模型中更改交替动作电位时程 (APD) 的易感性。14 兔心中进行了光学测绘试验使用电压敏感染料。我们发现，（1） APD 交替启动速度显著变慢节奏速度在心中与 MI (n = 7) 比正常心脏 (n = 7），与原始网站设在梗死区和梗死相邻地区的 APD 交替。(2) 交替激活周期长度 (CL) 前面 APD，与激活 CL 交替位于脑梗死相邻区域的区域的空间非协调性交替的发生。根据这些结果，我们得出的结论交替易感性大大增强了慢性 MI，此兔模型和增强施加的梗死的结构和功能的非均质性密切相关。

期间保持不变的心在内部除颤器强度冲击膜时间常数： 影响 Na + 和 Ca2 + 通道阻滞剂。

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Jan, 2009  |  Pubmed ID: 18775052

我们评估除颤强度致休克变化的膜时间常数 （头） 和膜电位 (DeltaVm) 在完好兔心中的利多卡因用药后、 钠 （Na(+)) 通道阻滞剂或硝苯地平、 L-型钙 (Ca(2+)) 通道阻滞剂。

分子重构的离子通道、 换器和泵在心房和心室心肌细胞缺血性心肌病。

Channels (Austin, Tex.). Mar-Apr, 2010  |  Pubmed ID: 20090424

现有分子知识基础心血管疾病的简陋，这是缺乏具体归属于单元格类型和函数的。这项研究的目的是调查特定细胞的分子重构的心房和心室肌细胞与缺血性心肌病相关联。我们的战略将两项技术革新，确定心脏细胞的心和拼接窄目录的调节离子稳态平衡的最重要功能基因芯片的选定解剖区域激光捕获显微切割技术结合在一起。我们专注于表达的基因主要家庭编码离子通道、 换器和泵 (CE & P 基因），参与心脏的电气、 机械和信号传输功能，并构成最利用的药物靶点。我们发现 (1) 行政长官 & P 基因改造中的特定单元格的方式： 缺血性心肌病影响 63 CE & P 基因的心室肌细胞和心房肌 12 本质上是不同的基因。(2) 只有少数已查明的 CE & P 基因以前挂钩，人类心脏 disfunctions。(3) 缺血影响 CE & P 基因包括核氯通道、 adrenoceptors、 环核苷酸门控通道、 Na(+)、 K(+) 和经渠道和邮编细胞表面 CE &: (4) 在这两个心房和心室肌细胞缺血性心肌病的辅助亚基减少 CACNG7 的表达及诱导的 FXYD1、 Na(+) 和 K(+) 稳态的关键基因过度表达。因此，我们特定细胞的分子分析定义正确的缺血性心肌病的分子建模和发展的基础的靶向治疗的新地标。

跨壁离散度在失败和 Nonfailing 人体心室。

Circulation Research. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20093630

跨壁离散度表明在心室性心动过速及颤动的心力衰竭 （HF） 不同动物模型中的成因中发挥作用。异构的复极时程人口的心室肌细胞内的变化已考虑高频表型的一个重要贡献。然而，有从人的心脏电生理数据有限。

映射心脏起搏器电路： 窦房结光映射的方法困惑。

Circulation Research. Feb, 2010  |  Pubmed ID: 20133911

从历史上看，在科学中的里程碑，通常与方法上的突破。同样，心电图、 微电极记录和更多最近光映射的到来已迎来了新时期的地位在阐明基本机制在心脏电生理意义。任何新的技术，但是，数据的解释具有挑战性和应谨慎，因为它不能简单地从推断出以前用过的方法和经验与时间最终成为验证。一个很好的例子是使用光学制图窦房结 (SAN)： 从同一站点中心肌获得，微电极和光学录音，大大不同的结果可能信号形态就注意到，并因此必须要由一组不同的原则解释。鉴于使用光学制图的迅速蔓延，必须从潜力敏感荧光染料的光学传感器收集到的数据的解释的方法方面取得仔细评估。不同的实验数据的解释可能会导致不同的机械结论。这项检讨试图解决的起源与"双组件"形态的光学动作电位从 SAN 区域获得解释。一种观点认为是这些 2 组件表示独特信号从 SAN 和心房细胞可以完全分隔与信号处理。第二个视图是前阶段 0 激活的第一个组件表示膜电流和钙瞬变致从 SAN 舒张去极化。虽然从这两个群体的共识是离子的机制，即膜和钙自动化程度、 联合行动 》 是重要的 SAN 函数中，它是未解决是否双组分源自录制的方法，或表示的基本生理。本概述的目的是促进共同理解的光映射在复杂的 3D 解剖结构的基本原则。

解剖和生理的人类房室结。

Pacing and Clinical Electrophysiology : PACE. Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20180918

房室 (菌性) 已大惑不解调查员一百年世代和今天继续处于震中的解剖学家、 实验和 electrophysiologists 之间的辩论。多年来，关于菌性结构的相关组件，到功能，从微电极、 光学映射和电生理实验室的研究可以看出有存在着差异。从历史上看，已由经典的组织学方法 ； 定义菌性然而，在分子生物学技术的最新进展，更精确的结构表征成为身心健康。不同的分子车厢越来越明显基于连接蛋白染色和基因分型，以前提供深入了解新特点菌性和及其周围结构的功能方面。光学映射中的进展提供了一个独特的机会，相关的结构和功能--揭露本机菌性心脏起搏器的属性，并提供进一步深入了解所涉及的 AV 传导的基本机制。此外，explanted 人类心灵的采购提供了一个独特的机会来进一步描述人类菌性结构上和功能上与分子生物学技术和光学映射。与澄清这种基本元素的结构和功能通过分子调查和光学映射，新的机会正在变得明显在利用菌性追求小说有关的临床电生理的临床应用的独特性能。

小鼠窦房结功能解剖： 锚 B 杂合性小鼠的高分辨率光学映射。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20525877

鼠标是广泛用于作为遗传平台调查 (SAN) 窦房结起搏的分子机制。最近，已表明隔离的 SAN 细胞从锚 B (AnkB)-缺陷小鼠显示严重的起搏功能障碍类似于个人窝藏锚 2 等位基因变种。不过，这些结果已离 SAN 细胞仅限于，因此无法计算分布广泛心房起搏复杂 （如，小学和附属心脏起搏器的动态交互） 的功能解剖。我们研究了起搏器功能完好鼠标心房准备，其中包括 SAN、 房室交界区 (AVJ) 和两个心房，不包括鼻中隔大部分。与电压敏感染料和 CMOS 摄像头 ULTIMA L 光学映射被用于映射自发起搏器活动有无自主神经 (WT) 野生型小鼠 （n = 7） 和杂合性 AnkB (AnkB (+ /-) ； n = 9) SAN 人类疾病小鼠模型。WT 小鼠异丙肾上腺素加速 SAN 率 (为 10 microM： 从 325 + 或-19 到 510 + 或-33 节拍/min，P < 0.01) 和移动领先的起搏器网站优 0.77 + 或-0.11 m m 在 SAN 中。ACh 下跌 SAN 率 (从 333 + 或-26 到 96 + 或-22 节拍/min，P < 0.01) 和转移 inferiorly SAN 或内突然朝 AVJ 领先心脏起搏器。后异丙肾上腺素，AnkB(+/-) 小鼠表现出较大的拍的变异性 (SD 的周期长度： 13.4 + 或-与 2.5 3.6 + 或-0.8 ms，P < 0.01 WT 小鼠与)，杂乱无章的 shift 领先起搏器 (2.04 + 或-0.37 m m，P < WT 小鼠与 0.05)，和多个心脏起搏器，导致拍改变领先起搏器位置站点与 SAN AVJ 区域之间的竞争。值得注意的是，AnkB(+/-) 小鼠也显示敏感性降低到 ACh (率放缓了 32 + 或-12%的回报 67 + 或-4%，P < 0.05、 AnkB(+/-) 与 WT 小鼠，分别)。最后，AnkB 功能障碍导致小鼠离体的心房制备 SAN 异常。虽然 AnkB 功能障碍大大改变单个 SAN 细胞功能、 心脏自律性机制清楚复杂，而且表型可部分补偿的动态相互作用的细胞内复杂的心脏起搏器。这些新的研究结果突出显示复杂，包括 SAN 和 AVJ，整个心房分布式起搏功能解剖学的重要性，并清楚地表明在心脏自律性的 AnkB 的作用。

颤动的机制： 神经源性或肌源性吗？折返或局灶性吗？多个或单个吗？仍令人费解经过 160 多年的研讯。

Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 20550608

之间复杂的相互作用窦房结及心房在犬心脏折返性心律失常。

Circulation. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20697021

无数的研究参与者的房性心律失常，包括心房扑动 (利武装部队) 和心房颤动 (房颤) 作为指证窦房结 (SAN)。但是，永远不会被描述的 SAN 直接作用。

光映射的离体冠状动脉灌注人类窦房结。

Journal of the American College of Cardiology. Oct, 2010  |  Pubmed ID: 20946995

我们寻求确认我们人类窦房结 (SAN) 功能绝缘电桥节点组织的几个退出途径除了周围的心房肌和心房肌的假说。

在完整小鼠心脏差 K(ATP) 通道药理学。

Journal of Molecular and Cellular Cardiology. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 19744493

传统上，以为心肌细胞膜 K(ATP) 渠道由 Kir6.2 (KCNJ11) 和 SUR2A (ABCC9) 亚基。然而，证据是强还对 SUR1 （磺酰脲类 1 型受体，ABCC8） 亚基表示的心和他们在心房中发挥着重要的职能作用。审查这进一步，我们有评估药物的影响同种特定钾通道开放，二氮嗪 （特定于 SUR1 > SUR2A) 和吡那地尔 (SUR2A > SUR1)，从野生型小鼠不变心中 (WT，n = 6)，SUR1(-/-) (n = 6)，和 Kir6.2(-/-) 小鼠 (n = 5)。由光学映射后表面的作用心估计在心房和心室的动作电位工期 （评审）。要确认这两个开证人的心房疗效，孤立心房的筹备工作都映射在这两个 WT (n = 4） 和 SUR1(-/-) （n = 3) 小鼠。玻璃微电极技术也被用来验证光学动作电位。二氮嗪 (300 microM) 在 WT 心中，减少 APD 心房 （从 33.8+/-1.9 ms 24.2+/-1.1 ms，p-< 0.001) 但并不影响在脑室 （APD 60.0+/-7.6 ms 60.8+/-7.5 ms，与分别，NS)、 符合 SUR1 心房特定作用。SUR1 没有造成的损失 SUR1(-/-) 心房嗪的疗效 (APD 36.8+/-1.9 ms 36.8+/-2.8 ms，与分别，NS)。相比之下，吡那地尔 (300 microM) 大幅度减少心室 APD WT 和 SUR1(-/-) 心中 (从到在 WT，p 29.8+/-3.5 ms 60.0+/-7.6 ms < 0.001，和从 63.5+/-2.1 ms 24.8+/-3.8 ms SUR1(-/-)，p 在向 < 0.001），但不是能减少心房 APD WT 或 SUR1(-/-) 心中。格列本脲 (10 microM） 扭转匹脑室中的影响和恢复 APD 到控件的值。Kir6.2 亚基 Kir6.2(-/-) 心中的缺乏造成的损失两个开证人疗效 (APD 47.2+/-2.2 ms 47.6+/-2.1 ms 50.8+/-2.4 ms，与 90.6+/-5.7 ms 93.2+/-6.5 ms 和 117.3+/-6.4 ms，心房和心室中控制而不是二氮嗪和匹，与分别)。集体，这些结果表明在相同的鼠标心里，重大差异 K(ATP) 药理学在心房和心室，引起 SUR1 优势在形成心房的通道，导致钾通道开放剂的差别影响 APD 的两个分庭上。

结构光成像的心外膜力学。

Conference Proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Conference. 2010  |  Pubmed ID: 21095816

体外和体内都有需要机械应变的精确测量和心脏的议案。我们开发了新结构光成像系统可心外膜形状测量在 333 fps 768 × 768 像素的分辨率。在这里我们提出概念证明数据从应用到体外来衡量心外膜力学的心脏跳动兔我们系统。此方法将允许的心外膜应变高分辨率映射和虚拟固定化的去除从心外膜录音与荧光染料的运动伪影的心。这将允许跨膜电位及钙瞬变的映射在一个跳动的心脏，包括体内。

人的心脏的多尺度成像： 建设人类系统生理学和转化医学的基础。

Conference Proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Conference. 2010  |  Pubmed ID: 21095821

人体心血管系统的生理的发展，故缺乏多尺度功能生理数据，表示在分子、 细胞、 组织、 器官和系统各级人类心脏生理。我们开发了一个试验方法研究 explanted 的人心体外多生理尺度具有各种各样的影像。这种方法已经产生了数据表明疾病的动物模型和实际人类心脏疾病之间的重大差异。我们的数据为多尺度的心血管系统的生理模型提供了定量的基础，并将允许改进在医疗技术和治疗动物模型从药理学的翻译。

跨壁异质性与重塑心室兴奋-收缩偶联在人类心衰。

Circulation. May, 2011  |  Pubmed ID: 21502574

励磁-收缩 (EC) 耦合被改变对终末期心衰。但是，此重构的空间异质性不已在组织级别中没有人的心脏。这篇文章的目的是研究兴奋收缩偶联和钙处理故障和 nonfailing 功能重塑人们的心。

影响 KATP 通道开证人二氮嗪和吡那地尔在冠状动脉灌注心房和心室从失败和非故障人心。

Journal of Molecular and Cellular Cardiology. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21586291

这项研究比较影响的三磷酸腺苷调节钾通道 (K(ATP)) 开证人、 二氮嗪和吡那地尔对病和正常人类心房和心室。我们光映射的冠状动脉灌注右心内膜 (n = 11) 或向左 (n = 2) 从充血性心衰的人类内心的心房心室免费后壁筹备工作 (瑞士法郎，n = 8) 和非故障人心无 (NF，n = 3) 或与 (INF，n = 2) 梗死。我们还分析了 mRNA 表达的 K(ATP) 目标 (ir) 6.1 K、 K (ir) 6.2、 SUR1 和 SUR2 左心房和心室的 NF (n = 8) 和瑞士法郎 （n = 4) 的心。瑞士法郎和 INF 心中二氮嗪大幅度减少心房的动作电位工期 （脱壳） （由-21±3%和 27±13%，p < 0.01) 及脑室 （由-28±7%和 28±4%，p < 0.01）。二氮嗪没有改变的 NF 心房 APD (0±5%)。吡那地尔大大减少两心房脱壳 （-46-80 到 %、 p < 0.01) 及脑室 (-65 到-93%，p < 0.01) 研究所有心中。吡那地尔对 APD 是大大高于这两心房嗪及脑室的所有组 （p < 0.05）。吡那地尔灌注期间突发起搏诱导颤振/颤动中占主导地位的 14.4±6.1 Hz 频率的所有心房和心室筹备工作及 17.5±5.1 Hz，分别。格列本脲 (10 微米) 终止这些心律失常和恢复脱壳到控件的值。K(ATP) 目标相对 mRNA 表达水平被相关功能的意见。充血性心力衰竭和/或以前梗死回应重塑强化二氮嗪诱导 APD 缩短。激活的心房和心室 K(ATP) 渠道增强了 arrhythmogenicity，这表明这种激活可能有助于折返性心律失常缺血性心。

解剖定位和自主神经失败人的心脏房室交界性心律。

Circulation. Arrhythmia and Electrophysiology. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21646375

各种动物房室交界处 (AVJ) 中的结构与功能关系已进行调查的详细信息 ；但是，较少是了解人类的 AVJ。在此研究中，我们执行的人类 AVJ 高分辨率光学映射 （n = 6) 来定义其心脏起搏器属性和自主神经刺激反应。

Pyk2 在心脏心脏的作用。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21666110

富含脯氨酸的酪氨酸激酶 2 (Pyk2) 是细胞内的经、 CaMK 和 PKC 受规管的 nonreceptor 蛋白激酶和可以激活的不同应力信号参与心衰。然而，Pyk2 已不在人的心脏，进行调查并不阐明了 Pyk2 信号全心一级的功能作用。我们推测 Pyk2 Ca(2+) 依赖激活参与心脏电生理检查。我们审查了表达的 Pyk2 nonfailing 缺血性与非失败人心 (n = 6 心/组)。调查 Pyk2 函数，我们光映射从野生型灌流的心 (WT ； n = 7） 和挖空 （Pyk2(-/-) ； n = 8） 期间自主神经刺激小鼠。实验都是控制小鼠和后 1 wk 的横向主动脉缩窄。我们可以用于照排胶片 beadarray 方法的 WT 和 Pyk2(-/-) 鼠标脑室转录分析。印迹分析揭示 Pyk2 激活失败 nonfailing 人心与非缺血型中增加一倍。在鼠标的心中，我们将在乙酰胆碱灌注的 Pyk2(-/-) 与 WT 小鼠中观察到多高概率的室性心律失常。副交感神经的刺激导致的心房的动作电位时程 (APD) WT 和 Pyk2(-/-) 小鼠剂量依赖性减少而脑室它诱导 APD 缩短 Pyk2(-/-) 小鼠中但不是在 WT 小鼠。Pyk2 虚证废除 ACh 诱发延长 Pyk2(-/-) 鼠标心脏房室延迟的但并不影响心率。Pyk2(-/-) 心相比 WT 心中中发现低 mRNA 和蛋白水平的萨尔 (远藤) 血浆内质网 Ca(2+) ATPase 2 和更高的换热器 Na(+)/Ca(2+) 1 的 mRNA 水平。横向主动脉缩窄协议并没有改变表型。最后，我们的研究结果表明 Pyk2 对室性心律失常的保护作用过程副交感神经的刺激与经处理相关的基因表达调控的。我们推测这激活的 Pyk2 在人心脏衰竭的心脏可能有助于对心律失常的保护。

兔心脏心率时空控制。

Journal of Electrocardiology. Nov-Dec, 2011  |  Pubmed ID: 21937057

窦房结负责的激励，其中心脏里蔓延，并协调通过介导钙兴奋收缩偶联心脏收缩波的起源。P 波表示心房励磁的蔓延。众所周知自主神经系统控制心率，通过动态改变细胞离子的通量和领先的心脏起搏器的解剖位置。在此研究中，我们用兔离的体右心房和兔心脏起搏器区域的数学模型。异丙肾上腺素的应用导致剂量依赖性加速心率和领先的心脏起搏器的优越转变。在数学模型中，这种行为可以进行复制的渐变沿上下级轴 β1-肾上腺素受体的表达。乙酰胆碱的应用导致的心脏起搏器的优先劣质 shift 和减慢心率。数学模型转载与施加梯度的乙酰胆碱敏感钾通道表达的这种行为。我们得出的结论这种解剖转变领先起搏器兔心可通过梯度的 I(K,ACh) 和 β1-肾上腺素受体的表达。

低能量多级房颤治疗终止心房颤动与较少的能源比一次冲击。

Circulation. Arrhythmia and Electrophysiology. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 21980076

植入式设备治疗心房颤动 (房颤) 的受限制高能冲击引起的疼痛。我们制订了一种低能量多级除颤治疗及 AF 犬模型中对其进行测试。

终止持续心房扑动和颤动使用低电压多休克疗法。

Heart Rhythm : the Official Journal of the Heart Rhythm Society. Jan, 2011  |  Pubmed ID: 20969974

除颤治疗心房纤颤 (AF) 和颤振 (利武装部队) 受到高能冲击所致痛的限制。因此，除颤能量降低为武装部队/自动对焦是可取的。

动态的不稳定和波长的心律失常维修所显示的与 2，3-丁二酮肟 Blebbistatin 全景成像的作用。

American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22037192

不同于其他兴奋收缩偶联 blebbistatin 副作用极少电生理和作为兴奋收缩偶联光学测绘实验中获得了越来越接受。然而，blebbistatin 室性心律失常中的可能作用迄今一直未知。此外，blebbistatin 和 2，3-丁二酮肟 (BDM) 的实验提供了一个机会，以评估波长的感应到的脉冲传播和维护的室性心律失常和动态不稳定的贡献。录制的单相动作电位被用来评估时兔心中 blebbistatin 的影响 （n = 5)。此外，全景光学映射进行了各种试验中兔心 （n = 7），按顺序灌 BDM，然后冲出，并随后灌 blebbistatin。心律失常易感性调查了使用休克上 T 协议。我们发现，1） blebbistatin 的应用并没有改变动作电位持续时间 (APD) 恢复原状 ；2） 相对于 blebbistatin，BDM 拼合 APD 归还曲线和减少波长 ；和 3） 的持续性心律失常的发生率是根据 blebbistatin 比下 BDM (2/123 与 23/99) 要低得多。虽然下 BDM 心律失常得以稳定下 blebbistatin, 心律是不稳定和终止自发性。最后，根据 blebbistatin 比下 BDM 指示该 blebbistatin 心律失常低易感性已较少对心律失常动态的影响。下 blebbistatin 归还陡边坡是关联较高的动态不稳定，表现的不仅是波符，也波灭绝发生率高。这种相对较高的动态不稳定导致心律失常自终止由于足够长波长下 blebbistatin。

兔梗死后心脏重塑的纵向研究。

The Canadian Journal of Cardiology. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22265993

背景： 心脏改建下列心肌梗死 (MI) 是一个复杂、 动态的过程。有几个这些变化的纵向研究。方法： 2 维的经胸超声心动图对执行 20 兔，之前和 1、 2、 4、 8、 和 12 周后 MI (n = 14) 和两次控件 （n = 6)。慢性左心室 （LV） 梗死大小是组织学特点和机械功能与相关。线性混合的模型用于分析纵向和大小有关的脑梗死 LV 最终收缩量 (申根)、 舒张末容量 (EDV)、 射血分数 (EF)、 球形、 周向应变和壁运动评分指标的变化。结果： 平均 LV 梗死面积为 28.9%± 9.3%。MI，快速重构发生后在 LVESV、 左室射血分数和球形 2 周和 LVEDV 4 个星期，后来随速度较慢。LV 脑梗死体积与 LVESV 相关 (r = 0.76），LVEDV （r = 0.71），和左室射血分数 (r = 0.69）。大梗塞造成更大的 LVESV 扩张 (P = 0.04) 和更快的 LVEDV (P < 0.01)，左室射血分数 (P < 0.01)，和球形 (P < 0.01) 重塑。 全球根尖周向应变和墙运动得分指数上升 1 周，然后稳定下来后，无论规模大小，脑梗死和根尖周全球周向应变与心尖梗死相关 (r = 0.58)。 此外，区域的圆周应变下降严重的阶层中 (> 80%) 梗死更快地 (P < 0.01) 和更大程度的 (P = 0.04) 相比 （< 20%） 的未成年人梗死段。结论： 最具活力改建的心脏的功能，在此模型中出现在第 4 个星期，期间稳定之后，更改保持达 12 周。梗死面积影响的早期率和长期的机械改造的程度。

失败的高强度聚焦超声消融治疗心脏组织中的三个潜在机制。

Circulation. Arrhythmia and Electrophysiology. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22322367

背景：-高强度聚焦超声 (HIFU) 介绍治疗心律失常的因为它提供了能够不直接接触心肌在密闭的卷创建快速组织修改。高强度聚焦超声的好处，尽管一些局限性的报道，这妨碍了其临床通过。方法和结果：-在本研究中，我们用多式联运的办法来评价高强度聚焦超声在心脏消融的散热和非热影响。我们设计的电脑控制的系统，能够同时荧光映射和高强度聚焦超声消融治疗。使用此系统，在离体的兔心房中创建线性病变 (n = 6） 和在整个心的脑室中创建点病变 (n = 6) 通过在临床剂量 （4-16W) 应用高强度聚焦超声的筹备工作。此外，我们计算消融行必要传导的心房的筹备工作中的差距大小 (n = 4）。电压敏感染料 di-4-ANEPPS 被用来评估产生的高强度聚焦超声的功能损害。光学相干层析成像和一般组织学被用来评估病变程度。传导阻滞与单个消融线 6 心房筹备工作取得了 1 （17%）。经过 10 分钟的休息，0 (0%) 的 6 心房筹备工作从单一消融行表现出持续的传导阻滞。组织的 1-3 毫米的位移指出由于病变线沿线的声辐射力的高强度聚焦超声应用期间。此外，过度的声压和高温高强度聚焦超声从生成气蚀造成宏观组织损伤。1.5 M m 的最小间隙大小被发现进行电活动。结论：-这项研究发现的心脏组织中的高强度聚焦超声消融失败负责的三个潜在机制。声辐射力和不一致的热沉积结合声空化可以增加病变不连续性和间隙的大小，以促进消融失败导致的风险。

长期 HL 1 心肌细胞培养模块化 Poly(ethylene Glycol) 基于微球的支架交联中的相分离的状态。

Acta Biomaterialia. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 21920469

HL 1 心肌细胞产生高度多孔的模块化支架周围聚集了 Poly(ethylene glycol) (PEG) 微球。在这项研究中我们利用聚乙二醇与葡聚糖，以改善我们前面所述的模块化脚手架制作方法相的分散问题的了。相分离葡聚糖溶液中的聚乙二醇微球造成他们迅速 deswell 和交联在一起，消除对血清蛋白交联需要。这也导致在支架的刚度的急剧增加，大大提高处理特性。HL 1 心肌细胞在场微球交联参展后支架形成高细胞活性的细胞相容性葡聚糖溶液中。过去的 2 周内有人指出 9-fold 扩展中的单元格数目。心脏功能标志物心肌 α-actinin 和间隙连接蛋白 43 有人在脚手架形成后的 13 和 24 天。HL-1 细胞都自发地去极化脚手架形成，这可视化的共聚焦显微镜使用钙敏感染料后 38 天。电刺激导致的整个支架激活高峰同步。这些研究结果表明葡聚糖存在捏造的 PEG 微球支架可以支持长期三维培养细胞，这表明在心血管组织工程中的应用。