Versican 是在中枢神经系统损伤的增高，是一种产品的少突胶质细胞系细胞分化。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Mar, 2002  |  Pubmed ID: 11896162

硫酸软骨素蛋白多糖 (CS-PG) 表达对中枢神经系统损伤反应增加和轴突再生能力的限制。以前我们已经表明，neurocan 是一个 CS 前列腺是上调 (Asher et al，2000年)。我们在这里展示的蛋白聚糖家庭中其他成员 versican，也是在中枢神经系统损伤反应增高。标签的冰冻切片 7 d 后到大脑皮层的单方面刀病变周围病变部位 versican 免疫反应中透露明显增加。从受伤和受伤组织编写的提取物的印迹分析还显示更多 versican 损伤的组织提取物中。体外研究表明，versican 的少突胶质细胞系细胞分化 (OLCs) 的产品。A2B5 阳性晚期和 O1 阳性 pre-oligodendrocyte 阶段之间，看到标记。未成熟、 两极 A2B5 阳性细胞，既有区别、 形成髓鞘少突胶质细胞被标记。Versican 增加作为这些细胞的培养液中的金额有区别。在 OLCs，Versican 和韧-R colocalized 和 coimmunoprecipitation 表示作为一个复杂少突胶质细胞培养液中存在两个。Pre-oligodendrocytes 透明质酸酶治疗导致 versican，表明其在细胞表面的保留依赖于透明质酸钠 (医管局） 的释放。在大鼠脑组织中大约一半 versican 绑定到透明质酸钠。我们还提供证据证明作用为 CS 前列腺轴突中少突胶质细胞生长抑制属性。因为大量的 OLCs 被征聘到中枢神经系统病变，这些结果表明，法律顾问室派生 versican 有助于受伤的中枢神经系统的荒凉环境。

造一座桥： 脊髓修复工程。

Experimental Neurology. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 11922655

弥漫性轴索连续性中断导致脊髓受伤受伤病人带来灾难性后果。当前的疗法，使用生物活性剂促进神经元存活和/或增长产生了微小的成功，使受损伤的神经元，通过与病变区域再生。成功再生战略将需要工程的方法。我们建议无细胞移植的生物相容性材料的设计，通过它可以再生轴突受害地区建立一座桥梁。有的这座桥的三个关键区域： 匝道上、 表面的本身，这座桥和匝道关闭。这些地区的每一个具有特定的设计要求，其中，如果满足，可以促进轴突损伤脊髓的再生。这些要求，并提出解决办法，讨论了。

软骨 ABC 促进脊髓损伤后的功能恢复。

Nature. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 11948352

轴突无法重新生成后成年哺乳动物中枢神经系统 (CNS) 脊髓损伤可导致永久性瘫痪。在中枢神经系统损伤的地盘，胶质瘢痕形成发展，包含包括硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPGs) 的细胞外基质分子。CSPGs 是到体外，轴突生长抑制和再生纤维停止在体内 CSPG-丰富的地区。删除 CSPG 糖胺聚糖 （GAG） 链抑制 CSPG 抑制活性。若要测试功能的影响，有辱人格的硫酸软骨素 (CS)-压制脊髓损伤后我们送交软骨 ABC (ChABC) 的成年大鼠巴胺背列。我们显示 ChABC 鞘内注射治疗退化 CS GAG 在受伤部位，受损伤的神经元和促进的再生的都感觉预测的升序和降序皮质脊髓束神经轴突再生相关蛋白增高。ChABC 治疗还后电刺激皮质脊髓神经元，恢复以下病变部位的突触活动和促进功能恢复的自发和本体感受的行为。我们的研究结果表明 CSPGs 是体内重要的抑制分子，建议他们操纵将有助于人类脊髓损伤的治疗。

在成人视觉皮层的眼优势柱可塑性的重新激活。

Science (New York, N.Y.). Nov, 2002  |  Pubmed ID: 12424383

在年轻的动物，单眼剥夺导致一眼优势的转变，而在成人后的关键时期，有没有这种转变。硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPGs) 是细胞外基质 (ECM) 抑制轴突发芽的组成部分。我们测试是否发育成熟的 ECM 是依赖于经验的可塑性在视觉皮层的抑制作用。CSPGs 组织成胰头部网正值关键时期的结束和推迟被黑暗饲养。后与成年大鼠的软骨 ABC CSPG 退化、 单眼剥夺造成 nondeprived 眼眼优势转向。因此，成熟的 ECM 是抑制的可塑性，和退化 CSPGs 重新激活皮层可塑性。

硫酸软骨素硫酸蛋白多糖在中枢神经系统损伤反应。

Progress in Brain Research. 2002  |  Pubmed ID: 12440375

正如前面的讨论表明，实验数据现在指示数目的不同 CSPGs 表达式增加中枢神经系统损伤后。Hyalectans neurocan、 versican 和 [图： 请参见文本] 上调，加上 NG2 和 phosphacan 上调损伤后，所有已就表现出对突起体外抑制作用。因此增加的分子表达的这些贡献的胶质瘢痕形成非许可性质是可能的。然而，单个分子的相对贡献仍然待定。它是重要的是还记得胶质瘢痕形成并不只包含许多不同的抑制分子，但这些产品的不同的单元格，包括不只是星形胶质细胞，但也少突胶质细胞前体细胞和脑膜细胞的数量。这是值得商榷的是后者的两个单元格类型到受伤的中枢神经系统的抑制环境作出更大的贡献比星形胶质细胞。最近，教科文组织试图改变，希望这将有助于改善轴突再生的胶质瘢痕的 CSPG 组件。三项研究 (白普理广田 et al，2002 年 ；益 et al，2000 年 ；月亮 et al，2001年） 报告说，伤者中枢神经系统与软骨素酶治疗后改善蓄热式反应。CSPGs 是抑制的重要来源内受伤的中枢神经系统 ；这些研究表明，可能会带来成功的中枢神经系统再生的干预措施，针对这些分子和/或生产它们的单元格。

成年大鼠脑与透明质酸酶治疗后的断指中枢神经系统神经轴突的增长有限。

Journal of Neuroscience Research. Jan, 2003  |  Pubmed ID: 12478611

很多硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPGs) 表明，影响中枢神经系统轴突生长在体外和体内。通过核心蛋白或硫酸软骨素 (CS) 糖胺聚糖 （GAG） 侧链，可以介导这些交互作用。我们以前所示有辱人格的 CS 压制侧链使用软骨 ABC 增强体内多巴胺黑质纹状体轴突再生。我们测试的假设干扰完整 CSPGs 还限制轴突生长的实验研究。Neurocan、 versican、 蛋白聚糖，上调 CSPGs 可以固定在细胞外基质内通过绑定到透明质酸糖胺聚糖。我们检查是否使用透明质酸酶透明质酸的退化可能释放这些抑制 CSPGs 从细胞外基质，从而加强切黑质纹状体神经轴突再生。麻醉的成年大鼠切刀切的右半脑黑质纹状体呼吸道病变及瘘有担保 transcranially 从而允许重复的周围灌注的盐水或生理盐水含有透明质酸酶后每日的 10 天后切断。十一天 post-transection 从终端麻醉下动物的大脑被寻回的组织学评价。（相对于渍) 透明质酸酶治疗后在 neurocan 和 versican 周围免疫反应中推断出观察到的减少有效交付的实质内容。使用抗体酪氨酸羟化酶的应用用来检查切多巴胺黑质神经元的反应。后横断和生理盐水治疗，黑质多巴胺能神经元发芽星形胶质细胞、 neurocan 和 versican 缺乏的地区。轴突确实不再生到星形胶质细胞和丰富的 neurocan 和 versican 所载的病变环绕。横断和透明质酸酶治疗后, 被切多巴胺黑质轴突生长 800 microm 前横断的站点的数目显著增加。但是，切多巴胺黑质轴突仍没有不重新生成所载的病变环绕到减少 （尽管残余) neurocan 和 versican 的免疫反应。因此，部分退化的透明质酸、 硫酸软骨素和透明质酸绑定 CSPGs 耗损增强了本地发芽的神经轴突，CNS 切但长途再生失败地区含残余透明质酸绑定 CSPGs.透明质酸、 硫酸软骨素和透明质酸绑定 CSPGs 因此可能有助于自发轴突再生的受伤成年哺乳动物脑和脊髓中的失败。

疱疹病毒载体可以换能器神经元大脑神经元。

Experimental Neurology. Oct, 2003  |  Pubmed ID: 14552896

如果要用来促进脊髓损伤后轴突再生的基因疗法，必须获得转基因交付合适载体。复制缺陷型单纯疱疹病毒 (HSV) 载体是有希望的候选人。我们已研究是否他们可以表达神经细胞损伤的成年大鼠脑中的 LacZ 基因。我们断内侧前脑束、 注入近病变部位，复制缺陷型单纯疱疹病毒/LacZ 向量和寻找转基因表达在 2-14 天后病变部位。向量进行控制由巨细胞病毒立即早期启动子 （矢量 CS5） 或单纯疱疹病毒潜伏相关启动子 （矢量 CS1） 的 LacZ 基因。CS5 转染许多细胞病变部位附近的 2 天，但没有透露在 5 天的持续表达。标 CS1，相比之下，有许多在中脑区域的神经元远程从注射部位 5 天，并在 12-14 天仍有许多此表达式。最感兴趣的神经元在黑质帕尔致密和臂原子核，这是由病变的神经元。矢量驱动 β 乳糖酶表达在这两个区域的神经元中检测到。这些已证实神经元的 c 君的双重免疫荧光。12-14 天，许多黑质神经元已经消失了，但一些转导神经元仍然 ；没有从臂旁核的转导神经元的净损失。这些结果表明单纯疱疹病毒载体是能够氙气在中枢神经系统的神经元细胞和生产转基因表达他们注射后至少 2 周。

表达式，并在发展，成人，和受损周围神经的 NG2 蛋白多糖 Glycanation。

Molecular and Cellular Neurosciences. Nov, 2003  |  Pubmed ID: 14664826

我们调查了外周神经轴突生长抑制蛋白 NG2 的表达。成人 NG2 在场对面神经和神经束膜成纤维细胞，但不是上雪旺氏细胞。在出生时周围神经 NG2 重 glycanated，但却远没有那么成人。体外，坐骨神经成纤维细胞也产生大量 glycanated NG2。周围神经损伤大鼠和人类后, 积累的 NG2 阳性细胞在受伤部位观察到。大鼠，有增加 NG2 glycanation 损伤后的至少 2 周。在雪旺氏细胞和成纤维细胞周围神经的混合文化，轴突首选上雪旺细胞生长出和很少跨越到成纤维细胞。坐骨神经成纤维细胞的三维文化被抑制到背根神经节神经轴突的生长。抑制蛋白多糖合成了单元格更宽容。NG2 可能发挥阻止通过瘢痕组织中受伤的人类外周神经轴突再生中的一部分。

星形胶质细胞/脑膜细胞界面是突起可以抑制分子或弥漫性轴索信号转导的手法加以克服的障碍。

Molecular and Cellular Neurosciences. Dec, 2003  |  Pubmed ID: 14697658

侵入脑膜细胞形成脊髓和中枢神经系统的其他部分损伤后轴突再生的障碍神经轴突停在脑膜细胞和星形胶质细胞之间的接口。轴突行为进行了检查，使用体外实验模型的星形胶质细胞/脑膜细胞接口，创建由镀上折射率脑膜细胞和星形胶质细胞的聚合。在这些接口被阻止试图到脑膜细胞成长从星形胶质细胞的背根神经节神经轴突的生长，但轴突脑膜细胞星形胶质细胞上量迅速增长。脑膜细胞轴突生长抑制分子，表达对检查和发现表示 NG2、 versican，和 semaphorins 3A 和 3 C.星形胶质细胞表达促进分子，包括 N-钙粘蛋白、 层粘连蛋白、 纤维连接蛋白和韧 C.生长我们对待各种方法来尝试促进轴突生长抑制跨文化。从星形胶质细胞与脑膜细胞的轴突生长促进抗体 NG2 封锁和封锁的黏 2 但不是黏 1 这两个。星形胶质细胞与 N-钙阻塞肽或整合素 β 1 反纵容分子的封锁并无影响。弥漫性轴索信号转导操纵也增加了从星形胶质细胞与脑膜细胞的轴突生长。不断提高营级别和灭活的 rho 均有效时文化被固定在多聚甲醛，证明其效果神经轴突上并不是通过对神经胶质细胞的影响。

RPTPbeta/phosphacan 的表达及糖胺聚糖抗原表位在损伤脑组织和细胞因子治疗神经胶质的规管。

Molecular and Cellular Neurosciences. Dec, 2003  |  Pubmed ID: 14697661

几种硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPGs) 是上调后中枢神经系统损伤和被认为限制在成年哺乳动物中枢神经系统中的轴突再生。因此，我们审查了 CSPG，受体蛋白酪氨酸磷酸酶测试版 (RPTPbeta) 的表达 / phosphacan，和胶质文化与调节因子治疗后到大脑皮层的刀病变。三个剪接变体此 CSPG 基因，分泌的异构体，phosphacan，和两个跨膜异构体，长期和短期的 RPTPbeta 进行了检查。受伤和受伤组织西方污点和标本分析显示瞬时减少 phosphacan 蛋白质水平，而不是短期的 RPTPbeta，从 1 到 7 天 postlesion （dpl） 受伤组织中。通过实时逆转录-聚合酶链反应，我们表明 phosphacan 和长 RPTPbeta mRNA 水平短暂下调在 2 dpl，与不同的是短 RPTPbeta 4 dpl 后增加了。与核心糖蛋白，phosphacan 硫酸软骨素 (CS) 糖胺聚糖抗原表位渠务署-1 是上调后 7 dpl。Phosphacan 表示耕地星形胶质细胞和少突胶质细胞前体却更多 glycanated 在少突胶质细胞前体，产生更多的渠务署 1 比星形胶质细胞的抗原表位。表皮生长因子转化生长因子 α 强烈星形胶质细胞表达增加长 RPTPbeta 和 phosphacan 和稍短的 RPTPbeta 蛋白水平，虽然干扰素 γ、 肿瘤坏死因子 α 的 phosphacan，但不是受体形式的星形胶质细胞水平降低。检查从 E17 大鼠脑皮质神经元轴突生长对 phosphacan 的影响，我们发现，phosphacan 在很大程度上 CS 供养方式，虽然它会阻止通过不受 CS 链去除的交互层粘连蛋白产物促进影响刺激产物。这些结果表明 phosphacan 表达及可能影响受损中枢神经系统弥漫性轴索再生和修复过程的 glycanation 中的复杂损伤性修改。

蛋白多糖与大脑的修复。

News in Physiological Sciences : an International Journal of Physiology Produced Jointly by the International Union of Physiological Sciences and the American Physiological Society. Feb, 2004  |  Pubmed ID: 14739401

复杂的分子组成的长长的不分枝的糖链附加到蛋白核心蛋白聚糖。在哺乳动物中枢神经系统，它们是细胞外基质和细胞表面的一个主要组成部分。中枢神经系统损伤病变区及其表达强烈更改，并有助于抑制轴突再生和脑修复。

雪旺细胞-星形胶质细胞边界轴突行为： 操纵的信号通路和神经粘附分子 L1 可以使神经轴突穿越的轴突。

The European Journal of Neuroscience. Sep, 2004  |  Pubmed ID: 15355310

轴突再生体内被阻止在雪旺氏细胞和星形胶质细胞之间的界限，如发生在背根进入区及其周围周围神经或雪旺氏细胞移植。雪旺细胞-星形胶质细胞单层菌群变化中，我们创建了这些边界组织培养模式。显示偏向于雪旺细胞对星形胶质细胞的神经轴突与轴突的行为类似于的体内。在两个单元格类型之间的边界，轴突生长对星形胶质细胞容易跨到雪旺氏细胞，但只有 15%的神经轴突生长在雪旺细胞上能够跨到星形胶质细胞上。治疗软骨或氯酸盐减少抑制蛋白醣并没有改变这种行为。神经粘附分子 L1 上雪旺氏细胞和不星形胶质细胞是目前和 L1 的抗体，L1-Fc 在解决方案中，应用程序或 L1 到星形胶质细胞的腺病毒转导操纵轴突能够跨到星形胶质细胞上到 40-50%的比例增加。提升营级别增加穿越从活和固定区域性，星形胶质细胞上的雪旺细胞和了 NT 3 但不是与神经生长因子的合作效果。与单元格 permeant 形式的 C3 exoenzyme Rho 灭活也增加星形胶质细胞向雪旺细胞从过境。我们的实验表明为雪旺细胞的轴突偏好很大程度上介导雪旺细胞而不是星形胶质细胞，L1 的存在和该操纵的生长锥信号通路可以允许轴突无视这两个单元格类型之间的边界。

雪旺氏细胞移植克隆到的营养不良性皇家外科大鼠视网膜分泌 GDNF 或源性神经营养因子。

Investigative Ophthalmology & Visual Science. Jan, 2004  |  Pubmed ID: 14691183

若要评估与任一胶质细胞转染的逆转录病毒工程雪旺氏细胞系 (SCTM41) 的能力源性神经营养因子 (GDNF) 构造或脑源性神经营养因子 (BDNF) 的构造，以维持营养不良性的皇家外科医学院 (RCS) 大鼠视觉功能。

弥漫性轴索蛋白质合成与降解是必要的有效生长锥再生。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15647476

轴突再生的损伤，正在形成的新的生长锥的第一步的小时内可能会发生。感官和视网膜神经轴突的再生能力体内之后切断体外形成新的生长锥的潜力与关联。我们展示此再生新的生长锥的能力取决于当地的蛋白质合成与降解轴突内。在 10 分钟内启动和切断后的峰值 1 h，切断体外导致 3 H-亮氨酸纳入神经元和神经轴突，增加了 4 倍至 6 倍。蛋白质合成抑制剂 （放线菌酮和 anisomycin），切断神经轴突，包括神经轴突细胞尸体已被删除，应用程序或蛋白酶体抑制剂 （lactacystin 和 N-acetyl-Nor-Leu-Leu-Al） 到改革生长锥导致横断神经轴突能所占的比例减少。类似的生长锥形成的抑制作用被观察到另外的雷帕霉素 （TOR）、 p38 MAPK (丝裂素活化蛋白激酶） 和半胱氨酸蛋白酶-3 抑制剂的目标。比较不同发育阶段的视网膜和感官神经轴突 P0 核糖体蛋白和磷酸化的翻译起始因子的水平很高的感官神经轴突，较低的胚胎神经轴突，和缺席在成人视网膜神经轴突。空调的病变，这增加的感官神经轴突的再生能力，导致弥漫性轴索内蛋白质合成和降解机械体外和体内都增加。集体，这些研究结果表明本地蛋白质合成和降解，由各种 TOR-、 p38 MAPK 和半胱氨酸蛋白酶依赖通路控制基础生长锥启动后切断。

硫酸软骨素 6 硫酸合成是上调中受伤中枢神经系统、 伤害相关的细胞因子诱导和轴突生长抑制胶质细胞在增强。

The European Journal of Neuroscience. Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15673437

硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPGs) 上调中枢神经系统损伤后，抑制轴突再生主要通过其糖胺聚糖 (CS-GAG) 链。我们分析 CS GAG 合成酶表达水平，以及衡量色谱法和免疫细胞化学的 CS GAG 双糖组成。硫酸软骨素 6-转移酶 1 (C6ST1) 是上调在周围皮层的损伤，最胶质细胞类型和 CS C 其硫酸产品也是有选择性地上调。治疗脑损伤后释放后的 TGFalpha 和 TGFbeta，促进表达的 C6ST1 和 6 硫酸 CS 笑话主星形胶质细胞中的合成。少突胶质细胞、 少突胶质细胞前体和脑膜细胞是所有抑制轴突再生和所有明示的高水平的 CS GAG，包括高水平的 6 硫酸 GAG。轴突生长抑制 Neu7 星形胶质细胞 C6ST1 和 6 硫酸笑话表达在高水平，而在星形胶质细胞 A7 纵容他们不可探测。这些结果表明上调 CSPG 的中枢神经系统损伤后与特定硫酸盐图案上 CS 噱头，调解的蛋白多糖在轴突再生抑制属性相关联。

硫酸软骨素蛋白聚糖在神经发育和再生。

Current Opinion in Neurobiology. Feb, 2005  |  Pubmed ID: 15721753

蛋白聚糖有两种主要类型，硫酸软骨素 (CSPGs) 和硫酸肝素 (HSPGs)。CSPGs 行事主要作为屏障形成的分子，而 HSPGs 稳定的受体与配体的相互作用。在开发期间 CSPGs 图案细胞迁移、 轴突生长途径和轴突终止。后来在发展和成年 CSPGs 关联到某些类别的神经元和控制的可塑性。后对中枢神经系统的损害，CSPGs 是阻止成功再生胶质疤痕组织的主要轴突生长抑制组件。CSPGs 在中枢神经系统中，包括绑定到分子阻止他们的行动，提出分子细胞和神经轴突、 当即到特定站点的活跃分子和介绍生长因子及其受体对有各种各样的角色。

两个单独的金属蛋白酶的活动负责的脱落和体外的 NG2 蛋白多糖的处理。

Molecular and Cellular Neurosciences. May, 2005  |  Pubmed ID: 15866049

在成年大鼠脊髓 NG2 的比例很高是盐水溶并略快于对 SDS，暗示它代表棚胞外区的 NG2 完好 NG2 迁移。受伤的脑皮质，NG2 的总体增长的大部分是由于盐水溶 (棚)、 而不是洗涤剂可溶性 （不变），窗体。氧肟酸金属蛋白酶抑制剂，但不是及其抑制剂，能够防止 NG2 脱落在少突胶质细胞前体 (OPCs) 体外培养细胞中。然而，另一个截断形式的 NG2 代是敏感的蛋白酶-2 和蛋白酶-3 的。两个意见表明 NG2 参与血小板衍生生长因子信号转导中 OPCs： NG2 脱落率增加与细胞密度并且 NG2 表达增加血小板的缺席。胞外区脱落 NG2 转换能够交互生长锥，敷实体和我们建议此版本有可能增强其轴突生长抑制活性。

重新生成它们生长锥轴突的能力取决于弥漫性轴索类型和年龄，和受钙、 营地和 ERK。

The European Journal of Neuroscience. Apr, 2005  |  Pubmed ID: 15869501

进程激活时的切断和导致形成的新的生长锥的第一步在再生过程中，但仍然很少的特点。我们调查此事件在体外模型中执行对背根神经节切断和视网膜外植体。我们观察到背根神经节神经轴突和视网膜神经节细胞轴突，已经出聚 d-赖氨酸/层粘连蛋白衬底的文化准备时间大大不同在他们的再生反应后随后体外病变细胞体远所作。大多数成人背根神经节的神经轴突，但只有一小部分的成人视网膜神经节细胞的轴突再生体外切断后, 四小时内新生长锥，虽然这两种神经轴突越来越前病变部位。在损伤时的胞外钙离子和抑制细胞外信号调节激酶 1，2 (ERK) 蛋白激酶 A （PKA） 消耗极大地损害了重新生长锥启动而不会影响生长锥动力背根神经节神经轴突的能力。针对提高水平的营地的药理治疗促进尽管在正常情况下表现出的再生潜力低的成人视网膜神经节细胞轴突生长锥再生。理解的细胞机制激活时的病变，导致新的生长锥的形成有必要制订旨在加强受伤神经轴突的再生反应的治疗。

Pluronic F127 凝胶中的慢病毒载体的对细胞的中枢神经系统的交付。

European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics : Official Journal of Arbeitsgemeinschaft Für Pharmazeutische Verfahrenstechnik E.V. Oct, 2005  |  Pubmed ID: 16154331

慢病毒载体已被证明是基因传递到中枢神经系统的有效工具。我们将介绍使用盐凝胶，Pluronic F127 为载体的向量传递一种新方法。艾滋病毒-1 的慢病毒载体表达绿色荧光蛋白载于各种浓度的凝胶 （15、 30 和 40%），并应用于文化的 293T 细胞。8Ng 的慢病毒载体转染细胞流式细胞仪分析显示每个凝胶浓度相比向量添加到单元格没有 PF127 的类似转导效率。主混合的大鼠中枢神经系统神经胶质文化也被染慢病毒载体在 Pluronic F127 和结果表明类似相比凝胶和无细胞毒性或死亡的证据没有病毒的星形胶质细胞转导效率的 15%。15 %Pf127 中腺病毒载体对大鼠脑立体定向交付导致细胞，主要是接近注射部位的星形胶质细胞转导。对中枢神经系统的病毒载体 Pluronic F127 凝胶交付可能局部释放，特别是在脑或脊髓损伤领域提供一个平台。

独特的互惠性和非互惠交叉包装艾滋病毒-1，艾滋病毒 2 并揭示了 SIV 之间的关系非常有利特色的体内试验和临床使用高效 SIV/艾滋病毒-2 慢病毒载体系统的标识。

Retrovirology. 2005  |  Pubmed ID: 16168051

慢病毒载体作为非分裂细胞尤其是对中枢神经系统 (CNS) 的细胞基因转染的车辆显示巨大的承诺。生物安全的病毒载体的改进是最重要的随着慢病毒载体进入人体临床试验。这项研究调查的包装关系基因转移 （矢量） 和 Gag Pol 表达式构造的艾滋病毒-1，艾滋病毒-2 和 SIV。表达绿色荧光蛋白的跨打包载体 RNA 包装、 病毒载体滴和换能器大鼠原发性神经胶质细胞文化和人类神经干细胞的能力进行了评估。

在成年大鼠小脑和细胞起源及其组件的胰头部网的组成。

The Journal of Comparative Neurology. Feb, 2006  |  Pubmed ID: 16374793

发育过程发生在中枢神经系统的可塑性的减少被伴随周围的细胞体和许多类的神经元树突胰头部网 （PNNs） 的外观。这些结构的细胞外基质分子，如硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPGs)、 透明质酸 (HA)、 韧-R 和链接蛋白质组成。澄清神经元和神经胶质细胞在构建 PNNs 中的所发挥的作用，我们的免疫组化与原位杂交研究 PNN 组件在成年大鼠小脑中的表达。在深小脑，只有大型的兴奋性神经元包围网，其中载有 CSPGs 蛋白聚糖、 neurocan、 上调、 versican 和 phosphacan，以及腱-R 和医管局。而网轴承神经元和神经胶质细胞来源 CSPGs 和韧-R，神经元只表示为医管局合 （HASs)、 软骨链蛋白和链接蛋白 Bral2 mRNA。小脑皮层，高尔基神经元拥有 PNNs 和还合成海思、 软骨链蛋白和 Bral2 mRNAs。若要查看是否医管局可能会链接到绑定的神经元细胞表面受体的 PNNs，我们调查的医管局受体 CD44、 RHAMM 和 LYVE-1 的表达。没有为医管局网轴承神经元细胞膜上的受体的免疫被发现。因此，我们建议 HASs，可以保留在细胞表面上的医管局，可作为 PNNs 和神经元之间的联系。因此，HAS 和链接的蛋白质可能概率神经网络形成和稳定的关键分子。

克服受损脊髓中的抑制作用。

Journal of Neurotrauma. Mar-Apr, 2006  |  Pubmed ID: 16629623

由少突胶质细胞，几个抑制分子和硫酸软骨素硫酸蛋白醣及胶质瘢痕组织中的 semaphorins 的抑制，阻碍了脊髓损伤轴突再生。此抑制感到雪上加霜的是，大多数中枢神经系统 (CNS) 轴突再生能力差。治疗方法，阻止其中一些抑制机制促进脊髓损伤动物模型中的再生。可塑性也减少了一些抑制分子，和一些治疗方法，促进再生也促进可塑性。这可能是比轴突再生，更可以达到治疗目标和有效的治疗会对部分脊髓损伤患者的大多数的援助。

胰头部净大鼠脑组织中的细胞外基质的组成： 网相关蛋白醣不同双糖组成。

The Journal of Biological Chemistry. Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16644727

我们开发了一种差异提取硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPGs) 漫中所存在的中枢神经系统 (CNS) 矩阵和胰头部网 (PNNs) 的浓缩矩阵中所存在的 CSPGs 方法。成年大鼠脑按顺序提取与招聘缓冲盐水 (TBS)、 TBS 含有洗涤剂、 1 m 氯化钠，6m 尿素。提取这些缓冲区与组织切片显示弥漫性和膜绑定 CSPGs 被提取中的前三个缓冲区，但 PNN 关联 CSPGs 仍然只移除了 6m 尿素。CSPGs 大部分已在某种程度上与所有缓冲区、 neurocan、 短蛋白聚糖、 蛋白聚糖，特别是关联稳定尿素可萃取 PNNs versican 与解压缩。在稳定配合物尿素缓冲区中仅可萃取 CSPGs 发现从产后天 7 14 与 PNN 形成相吻合。双糖成分分析表明不同糖胺聚糖 （GAG） 组成，为前列腺与细胞外基质 (ECM) 强烈关联。CS/皮肤 (DS)-GAG nonsulfated、 6-O-硫酸酯、 2，6-O-disulfated 和 4，6-O-disulfated 双糖的含量较高和对乙酰肝素硫酸 (HS)-GAG，6 O 硫酸 2-N-的内容、 6-O-disulfated，2-O-硫酸、 2-N-disulfated 和 2-O--N-2，6-O-trisulfated 双糖分别高尿素相比其他缓冲区提取的提取物。消解与软骨 ABC 和透明质酸酶表示蛋白聚糖、 versican、 neurocan、 上调，phosphacan 保留在 PNNs 中通过绑定到透明质酸 (HA)。CSPGs 在脑和脊髓的 ECM 的比较表明中枢神经系统的两个部分 PNNs 拥有相同成分。

修复神经胶质反应损伤和它在中枢神经系统的抑制作用。

Advances in Experimental Medicine and Biology. 2006  |  Pubmed ID: 16955702

对中枢神经系统的保护和维修的新策略。

Clinical Medicine (London, England). Nov-Dec, 2006  |  Pubmed ID: 17228561

临床中许多神经条件的可能性受到我们目前无法纠正结构损伤中枢神经系统，和治疗方法，以防止损坏也很有限。目前的研究产生了有前途的治疗方法，促进神经保护、 可塑性、 轴突再生髓鞘再生和单元格替换。随着这些治疗经过临床试验，并输入该诊所，治疗神经系统的几个条件将大大改变。

周围神经损伤修复后，促进脊髓与软骨中的可塑性提高功能恢复。

Brain : a Journal of Neurology. Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17255150

在人类中的周围神经损伤修复后往往令人失望的功能恢复。这主要原因是 re-innervation 的肌肉和感官结构的不准确性。我们假设这促进可塑性脊髓通过消化蛋白聚糖硫酸软骨素 (CSPGs) 与软骨素酶 (ChABC)，可能会允许 CNS 补偿不准确的外围 re-innervation 和改进功能的恢复。中位数及尺神经受伤，以产生三个等级的不准确的外围 re-innervation (i) 由修复破碎的这两种神经 ；(二) 正确修复中位数的中位数和尺的尺 ；及 (iii) 交叉的中位数和尺神经。映射显示精确 re-innervation 神经挤压后的屈腕桡侧肌的运动神经元池后正确修复，交叉后更不准确, 不准确再生修复。前肢功能，由熟练的爪子达成，评估恢复的握力和感官测试不同精度的 re-innervation。这不是由于再生轴突的数量差异。ChABC 单注入脊髓导致细胞外基质、 neurocan 正在与透明质酸的长期变化 8 周后未完全取而代之。ChABC 治疗产生增加发芽 MAP1BP 染色的可视化和改进的功能恢复熟练爪子达成后纠正修复和握力交叉后的修复。没有痛觉过敏。增强在脊髓可塑性，因此，允许 CNS 以弥补不准确的电机和感官 re-innervation 的外围，并可能是非常有用的辅助治疗周围神经损伤修复的。

Spinally 增高脑袋取消之后背脊神经轴突和树突的可塑性。

Experimental Neurology. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17258709

骨形态发生蛋白 （BMPs） 和其拮抗剂，包括脑袋，所需的中枢神经系统的发展，但他们对损伤的成人中枢神经系统反应中的潜在作用是未知。在这里我们审查了在脊髓背根切断的脑袋和 BMPs 表达。通过使用函数阻塞的抗体，我们还调查了内源性脑袋的作用中遵循脊神经神经炎可塑性。背脊神经导致骨形成蛋白 2/4，7 和脑袋在表面的白色物质和脊髓背侧 neuropil 上调。这些正与胶质纤维酸性蛋白，指示他们表达的星形胶质细胞。因为 BMPs 诱使树突发芽和突触形成一些神经元的体外，我们假设这行政脑袋功能-封闭抗体 (FbAb) 在体内的人群中会增加致脊神经脊髓中发芽。脑袋 FbAb 脊髓脊神经的背表面的局部应用导致大幅增加密度的微管相关蛋白 2 (图 2) 和物质 P (SP)-外侧脊髓核内的积极过程。传入神经背角，脑袋 FbAb 治疗诱导的 SP，降钙素基因相关肽 (CGRP) 和 5-羟色胺 (5-HT) 密度大幅度增加积极的神经轴突。这些结果表明由哪些内源性可塑性的备用轴突的新机制压制之后背脊神经，并可能进行受到剥削，以改善脊髓损伤和其他中枢神经系统损伤的结果。

肌苷促进局灶性脑损伤模型中的熟练运动功能的恢复。

Brain : a Journal of Neurology. Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17293357

创伤性脑损伤 (TBI) 功能恢复的是部分通过神经元可塑性。然而可塑性是成人中枢神经系统与年幼的动物比较有限。若要测试是否增强中枢神经系统可塑性的治疗方法可能会提高功能恢复后 TBI，开发了一种新的大鼠颅脑损伤模型，其中计算机控制冲击器制作全厚病变的前肢的感觉运动皮层区域。行为缺陷的出现于几个感觉任务，最其中恢复自发了 21 天。然而，熟练的爪子，达成一项需要皮质脊髓功能、 任务的行为，只是恢复了 28 天的大约 40%。为了促进可塑性肌苷被注入侧脑室 28 天。这种治疗制作熟练爪子达成跨中线进入巴胺通路的领土萌芽的受伤皮质脊髓神经轴突与关联的能力几乎完全恢复。在颈脊髓损伤的皮质脊髓神经轴突的支配对侧颈脊髓的受伤皮层源自数是五倍的控件，并在红核 contralaterally 投影神经轴突的人数是四次控制值。肌苷治疗不会影响恢复中非熟练工人的行为任务最其中恢复到正常水平的未经处理的 28 天。动物被放在丰富环境作为一种替代方法来促进可塑性。这导致开展几项任务包括熟练爪子功能，更快速地恢复，但 28 天通常居住环境欠佳的动物已经赶上到同样程度的改善。

测试功能恢复后正中、 尺神经损伤与修复的研究大鼠前肢的表征。

Journal of the Peripheral Nervous System : JPNS. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17374098

人类周围神经损伤的大多数发生在上肢，但大部分研究在大鼠后肢中执行。上肢、 下肢不同的灵巧和控制的 supraspinal 系统，所以上肢模型是更好的代表性的人体损伤的常见形式。这项研究的目的是进一步开发涉及的中位数、 尺神经的病变大鼠模型。若要产生不同程度的使用不当的神经轴突神经修复后，我们研究神经挤压、 剪切和两个的神经、 修复和剪切和修复与交叉。功能恢复的评估使用电池的马达和感官测试执行： 楼梯测试，评估熟练 forepaw 达成 ；手柄强度计，评估握力 ；哈姆太郎仓鼠的分析，评估脚趾蔓延和打印长度 ；水平梯，评估 forepaw 安置期间熟练的运动 ；改性的兰德尔 Selitto 设备和电子的冯 · 弗雷探测器，评估精细触摸 ；和冷探头，评估温度的感觉。所有的测试显示在 forepaw 函数中的赤字神经损伤除外的打印长度及后修改兰德尔 Selitto 设备。功能恢复的时间进程被观察到超过 15 个星期。使用不当的轴突再生与有关最后实现的功能恢复的程度。测试，最清楚地揭示了轴突误导对功能的影响了熟练熊掌达成和抓住强度测试。我们已经开发的功能测试与病变模型将在测试治疗后果的不准确的轴突再生人类周围神经损伤后的治疗策略有用。

非人灵长类动物实验可以加快人体脊柱脊髓损伤治疗方法的翻译呢？

Nature Medicine. May, 2007  |  Pubmed ID: 17479102

软骨是如何促进受损中枢神经系统功能恢复的？

Experimental Neurology. Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17572406

一些最近的研究建立了细菌酶软骨 ABC 促进损伤中枢神经系统的功能恢复。但是它是如何工作的问题是很少涉及。这种酶的影响被推定为抑制软骨素硫酸 GAG 链的退化。在这里我们审查所知的组成、 结构和分布在中枢神经系统中的细胞外基质和损伤反应中的变化。我们汇总数据有关的软骨能够促进功能恢复，同时在轴突再生和恢复可塑性。我们还提出初步数据持续存在的这种酶在体内和体外的 CNS 匀其透明质酸降解活性的影响。然后，我们认为正是这种酶如何可能影响中枢神经系统功能的恢复。软骨的能力会降低透明质酸是可能会导致更大的矩阵破坏比单硫酸软骨素的退化。

蛋白聚糖，上调链接蛋白 1，和胰头部形成过程的透明质酸合成酶在大鼠小脑中网。

The Journal of Comparative Neurology. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17206619

在发育，形成所谓胰头部网 (PNNs) 的过程中，细胞外基质分子累积周围中枢神经系统的神经元。PNNs 发挥作用，限制在关键期末尾的可塑性。成年大鼠小脑的 PNNs 发现周围大、 小脑深部核 (DCN) 神经元和高尔基神经元，组成的硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPGs)、 韧-R (TN R)、 透明质酸 (HA) 和链接蛋白，软骨链蛋白 1 (Crtll) 等。颗粒细胞和浦肯野细胞的周围部分有组织的矩阵。PNNs 被包围的神经元和神经胶质细胞是网站的合成一些 CSPGs 和 TN-R，但只有神经元产生医管局合成酶 （HASs)，因此医管局和链接的蛋白，这个脚手架分子有组织的矩阵。澄清的 PNNs 形成的机制，我们分析了所免疫组织化学和原位杂交的 PNN 组件 PNN 在大鼠小脑发育和哪些单元格类型表达它们的形成过程的增高。我们观察到紫藤丰花凝集素结合 PNNs 开发 DCN 神经元 (P) 7 日产后转身从 P14 高尔基神经元。作为其 PNNs 同时启动窗体，这些神经元长期蛋白聚糖、 Crtll，和哈斯分泌。但是，Crtll 是唯一的 PNN 组件，只在 PNNs 被包围的神经元表达。DCN，Bral2，在显示胰头部净模式的其他链接蛋白质稍后期间发展增高。这些数据表明该蛋白聚糖，医管局，，特别的是，Crtll 可能是最初的 PNNs 大会的关键因素。

硫酸软骨素蛋白多糖在再生和可塑性中枢神经系统的作用。

Brain Research Reviews. Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17222456

硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPGs) 组成的一个核心蛋白和糖胺聚糖 （GAG） 链。有巨大的结构多样性 CSPGs 之间由于核心蛋白、 GAG 链的数量和程度和硫酸酯化的位置的变化。大多数 CSPGs 从细胞分泌，并参与形成的细胞外基质 (ECM)。CSPGs 能够与各种增长活跃分子进行交互，这可能是其作用机制研究的重要。在正常中枢神经系统 (CNS)，CSPGs 发育过程和成人有发育和可塑性中的作用。可塑性是最伟大的年轻人，特别是在关键时期。CSPGs 是胰头部网 (PNNs) 的重要组成部分。PNNs 在封闭的关键时期发挥的作用和消化的 PNNs 允许他们重新开放。在成人 CSPGs 发挥在学习和记忆的下丘脑 neurohypophysial 系统中的一部分。CSPGs 有中枢神经系统损伤和疾病中的重要作用。中枢神经系统损伤后 CSPGs 是胶质瘢痕形成的主要抑制组件。去除 CSPGs 改善轴突再生和功能恢复。CSPGs 还可能参与癫痫、 中风和老年痴呆症等疾病的病理过程。最近已查明操纵 CSPGs 在中枢神经系统中的几个可能的方法。发展的方法可以删除 CSPGs 在中枢神经系统紊乱疾病的数量有相当大的治疗潜力。

抑制糖胺聚糖链聚合减少星形胶质细胞源性硫酸软骨素蛋白多糖活性抑制作用。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 18160657

硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPGs) 是在中枢神经系统损伤后和参与的主要是通过其糖胺聚糖 （GAG） 侧链的轴突再生抑制作用。在本研究，我们已经确定了新的方式，以减轻由 CSPG 条例草案会压制的轴突再生的抑制作用。我们已经成功地减少 CSPG 压制生产由星形胶质细胞的靶向硫酸软骨素聚合因子 (ChPF)，在 CSPG 生物合成途径中的关键酶的量。我们使用短干扰 RNA (siRNA)，减少 ChPF mRNA 水平的 Neu7 星形胶质细胞细胞系和原大鼠星形胶质细胞中的 70%。这种减少会导致 ChPF 蛋白水平下降和 CSPG 压制链中的这些细胞培养液 （厘米） 的减少的量。原发性星形胶质细胞的 neurocan 与 Neu7 ChPF siRNA 转染的细胞 NG2 核心蛋白质的分泌并不会减少，这表明抑制 GAG 链合成并不影响核心蛋白贩卖从这些单元格。SiRNA 治疗 Neu7 细胞从厘米是不那么令人厌恶基板的神经轴突比控制细胞从厘米。此外，从小脑颗粒神经元轴突产物被增加或厘米从 ChPF siRNA 治疗 Neu7 细胞中。这些数据表明针对 CSPG 压制的生物合成减少 CSPG 压制中枢神经系统损伤后星形胶质细胞产生潜在新治疗途径。

骨形态发生蛋白信号在体内的成人中枢神经系统损伤后的神经胶质细胞命运决定中的潜在作用。

The European Journal of Neuroscience. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 18028109

骨形态发生蛋白 （BMPs） 和其内源性的抑制剂，包括脑袋、 chordin 和两种卵泡、 模式形成和命运规范神经元和神经胶质细胞的中枢神经系统发育过程中有角色。我们已研究及其对受害中枢神经系统 (CNS) 中的胶质细胞反应的影响。我们表明穿透伤到脑和脊髓导致的骨形态发生蛋白-2/4、 骨形态发生蛋白-7 和脑袋，后者正在表示几乎完全由现场的损伤反应性星形胶质细胞与上调，我们显示星形胶质细胞产生脑袋。BMPs 已被以示推动多表型 (类型 II 星形胶质细胞） 培养的阳性 NG2 少突胶质细胞前体 （OPCs），我们调查了抑制脑袋与函数阻塞的抗体 (脑袋-FbAb） 的影响。OPCs 键入 2 星形胶质细胞的体外、 BMP 驱动转换被抑制的脑袋，被推翻的脑袋 FbAb 的效果。脑袋 FbAb 还增加了 2 型星形胶质细胞暴露于星形胶质细胞滋养层，符合生产 BMPs 和脑袋的星形胶质细胞的体外培养 OPCs 从生成的。在刀切割伤体内，脑袋 FbAb 治疗导致增加 NG2 阳性细胞和小胶质纤维酸性蛋白阳性细胞在受伤部位，并具有抗原性的形态特征 （如生成体外) 2 型星形胶质细胞，与共表达的胶质纤维酸性蛋白和 NG2 胶质细胞单元格的外观。这种潜在的抑制 OPCs 键入 2 星形胶质细胞样细胞在体内转换建议内源性 BMPs，曰的脑袋拮抗作用，可能受到剥削，来操纵中枢神经系统创伤后的细胞命运。

脊髓损伤后的软骨素酶应用的治疗时间窗。

Experimental Neurology. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18158149

大鼠脊髓损伤后的 C4 部分背 funiculi 的拥挤了治疗软骨 ABC 传递到侧脑室，隔一天接受 6 脑室注射。为了调查软骨疗效的时间窗口，治疗开始时的损伤或后 2、 4 或 7 天的延迟。行为测试超过 6 周清楚地表明，对待动物显示改进技能前肢达成相比的青霉素酶控件。前肢联系放置回收处理的动物，但不是控制，和步态分析在处理的动物，但不适用于控件显示恢复为正常的前肢步幅长度。显示控件相比更大的轴突再生的软骨治疗动物。接触放置治疗效果，步幅长度和轴突再生并不依赖于时间的开始治疗，但在熟练的爪子达成敏锐地对待动物恢复更好功能。可视化的存根 (stub) 抗体染色的软骨 ABC 消化领域包括侧脑室周围广泛消化和部分消化的颈脊髓损伤白色物质，但不是灰色物质。

硫酸软骨素蛋白多糖与小胶质细胞防止移民和嫁接 Müller 干细胞融入退化的视网膜。

Stem Cells (Dayton, Ohio). Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18218817

目前，有严重的局限性，成功地迁移和干细胞移植入退化的视网膜恢复视觉功能的集成。这项研究调查与神经干细胞特性慌张的李斯特 Lister 后视网膜下注射 (LH) 和英国皇家外科医学院 (RCS) 大鼠视网膜脱离的硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPGs) 与小胶质细胞在人类 Müller 胶质细胞迁移过程中的潜在作用。新生儿 LH 大鼠视网膜显示最小基准小胶质细胞积累 (CD68 阳性细胞)，增加大大移植术后 2 周 (p <.001), 尤其在神经节细胞层 （保利协鑫） 和蔓状内层。相比之下，nontransplanted 5 周龄 RCS 大鼠视网膜外核层 (菩） 中显示相当大的基线小胶质细胞积累和进一步的光感受器外部分碎片区 (DZ) 增加 (p <.05） 整个视网膜移植术后 2 周。5 周龄 RCS 大鼠视网膜脱离，与有限表达的这些蛋白质中的成人和新生儿的 LH 大鼠视网膜脱离协鑫形成鲜明对照的 DZ 说，N 端片段的 CSPGs，以及 neurocan 和 versican，明显的沉积。染色 CSPGs 和 CD68 透露这些浸润的菩和 DZ 退化的 RCS 大鼠视网膜细胞中的两个分子的共定位。与口服强的松和吲哚美辛的腹腔内注射增强免疫抑制造成的小胶质细胞数量的减少，但不是利于 Müller 干细胞迁移。但是，注射软骨素酶与细胞结合增强免疫抑制急剧增加导致 Müller 干细胞迁移到视网膜细胞的所有图层。这些意见表明小胶质细胞和 CSPGs 构成障碍后移植到视网膜变性的实验模型和矩阵沉积控制干细胞迁移和先天小胶质细胞对神经视网膜变性反应可能需要翻译基于细胞疗法治疗人类视网膜疾病时加以解决。

乙酰肝素蛋白聚糖硫酸盐在胶质细胞和正常和受伤者中枢神经系统： Sulphotransferases 和硫酸盐的变化的表达。

The European Journal of Neuroscience. Feb, 2008  |  Pubmed ID: 18279312

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 (HSPGs) 有相关的中枢神经系统损伤反应，特别是在调节作用的生长因子和本地化影响轴突生长的分子控制的多个函数。我们研究的表达模式和 glycanation HSPGs 在正常和损伤中枢神经系统，和星形胶质细胞和少突胶质细胞前体以参与损伤反应。生化分析，认识到硫酸抗原决定簇的抗体的绑定，房协糖胺聚糖 （GAG) 链的组成进行了分析。此外，我们还测量 HS sulphotransferases 和 syndecans 的水平。相比少突胶质细胞、 少突胶质细胞前体有更多 2-O-硫酸盐其 HS 压制。这被伴随着负责 2-O-硫酸盐、 HS 2-O-sulphotransferase (HS2ST) 和下降龙萃 1 酶的高表达。星形胶质细胞治疗肿瘤生长因子 (TGF) alpha 通道或 TGFbeta 模仿显示龙萃-1 和 HS2ST 关联增加 2-O-硫酸残留在条例草案会其 HS 压制表达上调的损伤反应。这也与 AO4B08 anti-GAG 抗体，承认高硫酸盐，增加染色相关和减少染色 RB4EA12 承认低硫酸盐。受伤部位周围的乙酰数量总体增加了到有成年大鼠脑损伤后，增加为 HS2ST mRNA，和染色硫酸盐特异性抗体的变化都符合增加 2-O-硫酸 HS。龙萃-1 有星形胶质细胞增高。与伤害有关的重大改变、 损伤脑组织中见过和体外培养的胶质，是增加 2-O-硫酸 HS 和增加的龙萃-1，这表明调控瘢痕形成的新办法。

弥漫性轴索放大器作为微。

IEEE Transactions on Bio-medical Engineering. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18334406

植入式神经接口能够可靠地长期高分辨率记录从周围神经尚未制定。设备设计具有挑战性，因为胞外弥漫性轴索信号都很小，迅速与距离从轴突和髓鞘纤维衰变都接近节点郎飞，长约 1 妈妈和间距相距几个几百微米的集中。我们展示检查电气的轴突微，行为的有限元模型，并证明大大限制这种渠道轴突胞外信号的放大。例如，房屋 10 microm 髓鞘轴突 1000-microm(2) 带 1 厘米长通道截面预计将生成的超过 10 的胞外电压峰值 mV。此外，还有小径向信号衰减信道和信号振幅的通道，不论节点位置沿光滑轴向变化范围内。额外的好处包括更大的胞外电压由大有髓纤维相比小无髓鞘的轴突和减少到末尾的通道，确保可以有没有串扰与电极附近其他渠道统一增益的生成。微通道体系结构似乎很适合周围神经接口的要求。

分布和细胞外基质蛋白醣、 透明质酸、 链接蛋白质和韧-R 在大鼠脊髓损伤后的合成。

The European Journal of Neuroscience. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18364019

胰头部网 (PNNs) 是周围许多神经元细胞体和树突晚在发展中的形成的致密的细胞外基质 (ECM) 结构。它们包含几个硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPGs)、 透明质酸、 链接蛋白质和韧 R.他们的外观的时间关联具有可塑性的关键期的结束和牵连在这一过程。脊髓中分布的 PNNs 被审查使用紫藤丰花凝集素凝集素和硫酸软骨素硫酸存根 (stub) 软骨消化后染色。双标签与神经元标记，神经元核心抗原，表明 PNNs 是目前周围约 30%的腹角，在中间灰色大 interneurons 的 50%和 20%的背角神经元中的运动神经元。在第二周的发育形成这些 PNNs。免疫组织化学染色表明 PNNs 包含 CSPGs、 透明质酸、 链接蛋白质和韧 R.的混合物CSPGs 的蛋白聚糖是存在于所有的 PNNs，neurocan、 versican 和 phosphacan/RPTPbeta 则存在于某些但不是所有的 PNNs。原位杂交显示蛋白多糖和软骨链蛋白 (CRTL 1） 和脑链接蛋白-2 (脑 2） 由神经元。PNN 轴承神经元表达透明质酸合成酶和这种酶和 phosphacan/RPTPbeta 可附加 PNNs 细胞表面。链接蛋白和蛋白聚糖表达发育过程 mRNA 是上调概率神经网络形成之时，这些分子可能因此会触发其形成。

脊髓损伤修复： 弥合鸿沟。

Neurorehabilitation and Neural Repair. Sep-Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18487422

正常脊髓协调动作和身体的感觉。它是个复杂的器官，包含支持单元格和神经纤维与大脑的神经细胞。脊髓中段，具有较高段控制运动和感觉的上层机构和控制身体的较低部分的较低部分的排列。最近明显发现在神经科学和细胞生物学等领域，确保更多的人生存的脑和脊髓的损伤。伤害的后果反映本组织。虽然这些事态发展已经反映出了重大的进展，我们理解的演变和脊髓损伤的病理、 完成维修的结构，因此函数仍然难以捉摸。大多数脊髓损伤仍造成终身残疾，和极其需要继续的研究。在这里我们检讨在中枢神经系统损伤的演变过程中发生的分子和细胞的过程。在整个，我们强调旨在恢复中断的连接大脑和脊髓中的几个有前途疗法。这些，与支持护理和康复战略，结合使用可帮助患者实现重大的长期复苏。

显示区域变化中胶质细胞增生、 髓鞘再生、 弥漫性轴索和神经元丢失的次要多发性硬化的实验模型。

Journal of Neuroimmunology. Sep, 2008  |  Pubmed ID: 18672298

多发性硬化 (MS) 表示了相当大的挑战，由于其双病症的炎性脱髓鞘和神经变性以及其多焦和多相的性质实验模型。实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) Biozzi ABH 小鼠以前一直所示重现还发现中学逐步 MS 的许多临床特征。在这项研究中，我们力求定性发小鼠慢性 EAE 的病理。除了明显的胶质细胞增生，大量脱髓鞘、 髓鞘再生和弥漫性轴索和神经元的损失报告。与临床的模式，我们的研究结果确定慢性 EAE 作为辅助的多发性硬化的杰出典范。

蛋白多糖在中枢神经系统中的： 可塑性、 再生和软骨素酶与激励他们。

Restorative Neurology and Neuroscience. 2008  |  Pubmed ID: 18820407

对哺乳动物中枢神经系统 (CNS) 的损伤后, 神经元不能以其轴突再生和恢复受到限制的可塑性。轴突再生，故各种抑制分子，包括硫酸软骨素蛋白 (CSPGs) 醣是上调受伤部位周围的存在。可塑性关键期结束后的细胞外基质的变化，特别是形成 CSPG 包含胰头部网的限制。硫酸软骨素 (CS) 链与软骨素酶的酶法去除促进轴突再生和重新激活可塑性。这一审查详细说明结构与性能的正常及受损中枢神经系统、 软骨素酶酶，促进神经再生和可塑性，使用不同的 CSPGs 讨论行动机制及可能的治疗用途的这种酶。

因素在轴突再生中枢神经系统中的胞外的作用： 对治疗的影响。

Regenerative Medicine. Nov, 2008  |  Pubmed ID: 18947312

胶质瘢痕后对中枢神经系统的损伤包含的分子，是抑制轴突生长到该窗体。了解的抑制作用的机制使得旨在促进轴突再生的治疗策略的发展。在动物模型中，取得了一些可喜的成果和某些疗法正在进行临床试验。这提供了很大的希望，为中枢神经系统损伤后功能恢复的成就。

桥接的脊髓损伤。

Journal of Biology. 2008  |  Pubmed ID: 18947368

脊髓损伤修复的一个策略是要支持轴突再生的细胞桥梁。然而，桥接的单元格往往未能与宿主组织整合，可能导致增加的疼痛的敏感性。最近的工作已经测试弥合与祖派生的星形胶质细胞的两种形式。一种集成、 抑制瘢痕形成和促进轴突再生，而另一种非常相似的类型，生物学杂志的报道不支持再生和增加疼痛的敏感性。

在嘈杂的环境中的微电极记录。

Conference Proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Conference. 2008  |  Pubmed ID: 19162587

微含电极有很多的有利的性能，使它们有可能适合作为周围神经界面设计的基础。在这项研究中我们已经评估记录下从肌肉组织毗邻植入接口的电气干扰对现实模拟体外的微通道。意指录制和高通过滤都有助于改善信号的歧视。高噪音水平，目的复制激烈的肌肉活动的影响，在这两项技术的组合是必需的并可以恢复在较大的神经轴突的唯一信号。

软骨 ABC 损伤的大鼠脑组织中有对硫酸软骨素硫酸糖胺聚糖含量的长效作用。

Journal of Neurochemistry. Jan, 2008  |  Pubmed ID: 18005340

硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPGs) 是轴突生长抑制分子在胶质瘢痕形成，发挥部分再生失败后损伤中枢神经系统，这样将限制中枢神经系统可塑性。去除硫酸软骨素硫酸糖胺聚糖 （GAG） 链模型的中枢神经系统损伤软骨 ABC (chABC) 与促进轴突再生和可塑性。我们分析了单次注射的 chABC CSPGs、 笑话和轴突再生的直接和长期的影响。我们提出单方面黑质纹状体病变伴随着相邻的 chABC 或细菌派生控制酶 （青霉素酶) 输液的成年大鼠。ChABC 治疗的 24 小时内有消化的噱头，包括透明质酸，并减少了在 neurocan 中扩展 1.5 m m 注射部位周围的地区。约 50%的 GAG 不可 chABC 消解，甚至在体外，这可能表示细胞内商店消化的组织。控制青霉素治疗动物，总笑话从损伤的大脑恢复了上调年利 7 天后损伤和逐渐下降到正常在 28 天 post-lesion。在治疗软骨动物，总 GAG 保持在低水平在整个 28 天的实验期间。这表明至少 10 天后注射能够消化 CSPGs 从细胞释放在这段时间的活动 chABC 持续存在。为期 10 天的酶免疫检测，从大脑活性酶在注射后 10 天检索证实这一点。我们的研究结果表明 chABC 单注射可产生超过 10 天的有利于中枢神经系统修复的环境。

微电极记录和刺激： 体外评价。

IEEE Transactions on Bio-medical Engineering. May, 2009  |  Pubmed ID: 19203882

以前我们报道预测微能够敏感地记录装置，放大的胞外信号作为动作电位通过他们，并使录制独立的郎飞结位置的有限元模型。在这里，我们提出，验证这些预测，还演示了微电极可以高效诱导体外实验研究。整个神经袖技术、 降噪技术和单向激励方法，其中包括几个方面都是不易转移到此规模小。如果可以说服轴突再生中大量通过狭窄的通道，这里介绍的研究结果表明再生微阵列可用于生产具有高分辨率记录和刺激体内外周神经接口。

慢性脊髓损伤大鼠诱导逐步减少受伤的运动神经元纤维中的传输。

Experimental Neurology. Apr, 2009  |  Pubmed ID: 19320005

虽然大多数脊髓损伤解剖学上不完整，只有有限的功能恢复中出现过局部病变大鼠和人。为了解决生存纤维不能调解更完整恢复的原因，我们单方面半 （HX） 的成年大鼠胸段脊髓之后计算备用纤维的生理和解剖状态。我们在 L5 （低于 HX） 作出细胞内和细胞的录音回应上述的对侧白色物质的电刺激 （T6） 和下文 (L1) HX。T6 的答复显示在开始 1-2 周后 HX HX，对面纤维减少的振幅、 增加的延迟和高架的刺激阈值。超微结构分析发现髓鞘的完好轴突 HX，与类似的传导更改时间课程向对侧。行为学研究指出被捕时传导赤字开始的部分恢复。最后，这项研究是传输的首次通过成年大鼠不完全性脊髓损伤慢性期生存到个别腰运动神经元轴突延迟衰落。这些研究结果表明慢性病理状态完好纤维和及时的治疗，尽量减少它的必要性。

Alpha9 整合素促进轴突韧 C 上的，并增强感官轴突再生。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Apr, 2009  |  Pubmed ID: 19403822

神经轴突中枢神经系统受损不能再生的包含许多抑制因素的环境。他们还缺乏交互韧 C、 主要的细胞外基质糖蛋白中枢神经系统损伤后即增高的整合。Alpha9beta1 整合素黑腹是受体 nonalternatively 拼接区域的韧-C，但 alpha9 亚基是缺席在成人的神经元。在此研究中，我们展示了 PC12 细胞和成年大鼠背根神经节 (DRG) 不将延长对韧 C.neurites然而，强迫 alpha9 整合素的表达，从 PC12 细胞和成年大鼠背根节神经元广泛轴突发生后。此外，背根节神经元和 PC12 细胞分泌腱糖蛋白 C，使 alpha9 转染细胞增长组培塑料轴突。使用腺相关病毒对快递 alpha9 整合素 DRGs 体内，我们审查了背颈脊神经或成年大鼠背侧列粉碎后的轴突再生。后根切断，大大更多背根神经轴突再生到背根进入区比在绿色荧光蛋白 (GFP) 控制 alpha9 整合素表达动物损伤后的 6 个星期。同样，背列挤压伤后, 有显著更轴突生长到病变部位损伤后的 6 个星期与 GFP 控件相比。行为分析后脊髓损伤表明两个实验对照组在深水控件 ； 与相比的机械刺激反应了增加的撤出滞后时间然而，在对热刺激的反应，正常退出延迟 alpha9 整合素治疗后返回，但仍然升高控制组中。

从脊髓损伤的恢复： 再生、 可塑性和康复。

Brain : a Journal of Neurology. Jun, 2009  |  Pubmed ID: 19429905

星形胶质细胞和少突胶质细胞可以从生成 NG2 + 祖细胞急性脑损伤后： 少突胶质细胞转录因子 2 的胞内定位是关联对自己命运的选择。

The European Journal of Neuroscience. May, 2009  |  Pubmed ID: 19473238

脑损伤诱导胶质细胞增生和瘢痕形成 ；其主要的细胞类型主要是一些少突胶质细胞和星形胶质细胞。星形胶质细胞和少突胶质细胞在瘢痕的起源仍然不清楚与自己命运选择的基础机制。我们审查了回应的少突胶质细胞转录因子 （对急性脑损伤祖 Olig)2(+) 神经胶质细胞。两者焦皮层 （机械或兴奋毒性） 和系统性 (酸致痫扣押或脂多糖诱导的炎症) 损伤造成细胞质易位的 Olig2 (Olig2(TL)) 专门在受影响的大脑区域早在三分之二的 Olig2(+) 细胞损伤后 2 h。许多人对损伤反应的增殖 Olig2(+) 细胞 co-expressed 硫酸软骨素硫酸多糖神经元/胶质细胞抗原 2 (NG2)。使用 5-溴脱氧尿甙 （BrdU） 跟踪协议，Olig2(TL)GFAP(+)BrdU(+) 增殖细胞从 2 天 post-lesion （dpl） 观察到。未成熟少突胶质细胞也被认为从 2 dpl 和所有人都保留 Olig2 核 (Olig2(Nuc))。从 5 dpl Olig2(TL)NG2(+)GFAP(+) 细胞在伤口被观察到，他们中有些人增殖。从 5 dpl NG2(+)RIP(+) 单元格是也看到，这些都是 Olig2(Nuc)，其中有些也是 BrdU(+)。我们的研究结果表明，在对脑损伤的反应，NG2(+) 祖细胞可能会生成亚群的星形胶质细胞少突胶质细胞除了和他们的命运选择了与 Olig2(TL) 或 Olig2(Nuc) 相关联。然而，NG2(+)GFAP(+) 型只在有限的时间窗口 (5-8 dpl） 内看到达 20%的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 当细胞多发性骨髓瘤的 NG2。我们还注意到出现损伤后和之前的 NG2(+)GFAP(+) 表型的 Olig2(TL)GFAP(+) 单元格。这表明不是所有的星形胶质细胞取自 NG2(+) 人口。

外在和内在因素控制脊髓损伤后的轴突再生。

Expert Reviews in Molecular Medicine. 2009  |  Pubmed ID: 19968910

脊髓损伤是一种最具破坏性的情况会影响中枢神经系统。它可能导致永久残疾，全世界受影响的约 200 万人。受伤以后，髓鞘堆积物和遗址的损伤抑制胶质瘢痕形成通向一个物理和化学的屏障，阻止轴突生长和再生。哺乳动物中枢神经系统因此有损伤后修复本身的内在能力有限。改善轴突产物和促进功能恢复，它是基本确定的各种内在和外在因素控制再生和神经轴突的中枢神经系统抑制环境内的导航。脊髓损伤研究最新进展已打开的维修电源线及改善外伤后功能恢复的潜在目标探索的新途径。在这里，我们讨论一些重要的关键分子能够利用修复脊髓损伤。

弥漫性轴索分泌： 特性和生长及再生的背根神经节神经轴突和生长锥的作用。

Molecular and Cellular Neurosciences. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19520167

我们制定了从胚胎、 新生儿和成人的大鼠背根神经节的轴突 mRNA 的纯化的 compartmentalised 的文化典范。此 mRNA 用于 un-amplified RT qPCR。我们检测存在弥漫性轴索 mRNAs 编码分子已知参与轴突生长和指导。分泌 β-肌动蛋白、 β-微管蛋白，和几个分子参与的肌动蛋白动力学控制和信号在轴突生长期间被发现，但分泌的微管相关蛋白、 整合素和细胞表面粘附分子都缺席。通过 qPCR beta-肌动蛋白 mRNA 定量显示誊本在同一级别中的是胚胎、 新生儿和成人神经轴突。我们使用 photoconvertible 记者鸡冠显示是本地翻译的 beta-肌动蛋白在神经轴突，切断正在上升的速率。拆装的 β-肌动蛋白 mRNA 的 RNAi 抑制体外切断，指示本地翻译的肌动蛋白相关分子重要的成功的轴突再生后的新的轴突生长锥再生。

在中枢神经系统的损伤控制： 在塑料的环境中康复。

Nature Medicine. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19584862

软骨 ABC 治疗打开一个窗口的特定任务康复的机会。

Nature Neuroscience. Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19668200

软骨 ABC 治疗促进脊髓可塑性。我们调查是否与身体康复相结合的软骨诱导可塑性促进手巧在颈脊髓损伤的恢复。大鼠收到 C4 背索切依次为软骨 ABC 或作为控件的青霉素酶。他们被分配给两个替代康复程序、 第一次强化技能达到和二加强一般运动。软骨治疗增强发芽的皮质脊髓神经轴突与康复制度无关。只接收软骨与具体康复相结合的大鼠显示改进更加纯熟。收到一般运动康复的大鼠得好，步行梯，但更糟糕的熟练达到能力比得不到治疗的大鼠。我们的研究结果表明软骨治疗打开一个窗口，其间康复可以促进恢复。然而，只有受过训练的技能得到改进，其他功能可能受到不利影响。

N-糖基化站点修改允许细菌软骨 ABC 从哺乳动物细胞的分泌。

Journal of Biotechnology. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 19900493

虽然许多真核蛋白质已由转染细菌细胞分泌出来的一种细菌的蛋白质是如何对待它经过时表示在真核细胞中的分泌途径知甚少。真核的 N-糖基化系统可能干扰折叠和分泌的原核蛋白质的序列不已改编成糖基化作用在结构上适当的位置。在这里我们展示这种干涉确实发生的软骨 ABC 从杆菌、 细菌和通过消除潜在的 N-糖基化站点是可以克服。软骨 ABC 累累的糖化时表示在哺乳动物细胞中，或在哺乳动物翻译系统中，和这一进程阻止功能酶的分泌。定向诱变选定 N-糖基化允许的站点高效分泌的积极的软骨。已知这些蛋白聚糖抑制在哺乳动物中枢神经系统神经轴突再生、 改性硫酸软骨酶基因是基因治疗，最终促进神经再生的潜在工具在人类脊髓损伤。

雪旺氏细胞迁移是整合素依赖和抑制星形胶质细胞产生蛋白聚糖的。

Glia. May, 2010  |  Pubmed ID: 20155822

雪旺氏细胞移植在脊髓创伤弥合的损伤和髓鞘再生的脱髓鞘性条件的站点中有相当大的希望。他们支持轴突再生和分泌生长因子和屏蔽轴突从中枢神经系统的抑制环境同时提供一个宽松的表面和基质分子发芽。但是，以下移植雪旺氏细胞显示洄游的能力有限，他们不能与主机星形胶质细胞混合。这反过来导致形成一个锋利的边界与突然转雪旺氏细胞移植物与宿主组织星形胶质细胞，因此防止再生纤维从退出嫁接。这项研究的目的是确定对星形胶质细胞参与限制雪旺氏细胞迁移的抑制元素。我们使用的细胞迁移的体外测定，显示产生的星形胶质细胞的蛋白聚糖参与星形胶质细胞的膜上的雪旺氏细胞运动的抑制作用。这在使用 RNAi 或消化的 glycosaminglycan 链上蛋白聚糖的星形胶质细胞中的蛋白多糖的组合式提高了雪旺氏细胞迁移。我们进一步显示蛋白聚糖的雪旺细胞整合素功能紊乱介导其效果和蛋白聚糖的抑制作用可以克服由雪旺氏细胞整合素激活。

整合素激活或 Alpha 9 表达式允许上布鲁赫的膜在湿的年龄相关性黄斑变性的视网膜色素上皮细胞粘附。

Brain : a Journal of Neurology. Feb, 2010  |  Pubmed ID: 20159768

视网膜色素上皮细胞故障是一种致病的年龄相关性黄斑变性，功能和新的视网膜色素上皮细胞移植是有吸引力的战略，以防止进一步的进展和视力丧失。然而，移植显示效力有限，主要是因为细胞移植失败坚持和迁移到病理布鲁赫膜上。整合素介导对布鲁赫的膜的附着力。布鲁赫的膜老化导致下降整合素配体，并添加到此，湿年龄相关性黄斑变性导致如韧 C.抗黏附分子的表达上调我们因此有调查是否操纵的视网膜色素上皮细胞整合素功能可以还原其黏附和迁移湿的年龄相关性黄斑变性损坏布鲁赫的膜上。使用自发永生人视网膜色素上皮细胞 (成人视网膜色素上皮细胞-19），我们显示该黏附和迁移对布鲁赫的膜元件是整合素依赖和整合素活化剂，从而增强锰和 — TS2/16。这些允许要遵守和迁移低浓度的配体，因为会在老年的布鲁赫膜中找到的单元格。我们下一步制定剥离细胞的布鲁赫的膜，以便进行黏附和迁移的检测方法可以在其表面的一种方法。整合素激活了提高视网膜色素上皮细胞粘附和迁移对正常人和大鼠布鲁赫膜中度影响。然而，对编写从人类湿与年龄相关黄斑变性影响眼睛的布鲁赫的膜，附着力较低和整合素激活了很大影响。候选分子防止视网膜色素上皮与互动与年龄相关黄斑变性影响布鲁赫膜是韧 C，我们确认本高级别在湿的年龄相关性黄斑变性膜。我们展示韧 C 是防粘的视网膜色素上皮细胞，但整合素激活后，他们可以遵守和对它使用 alphaVbeta3 整合素迁移。另外，我们发现这与 alpha9 整合素，韧-C 结合整合素韧 C.alpha9beta1 介导的黏附和迁移大量增加导致视网膜色素上皮细胞转导这两个表达式 alpha9 整合素和整合素激活大大提高坚持韧富湿的年龄相关性黄斑变性影响布鲁赫的膜视网膜色素上皮细胞的能力。我们的研究结果表明操纵的视网膜色素上皮细胞整合素通过整合素激活战略或如 alpha9，新整合素的表达可以有效地改善湿年龄相关性黄斑变性影响眼睛视网膜色素上皮细胞移植的疗效。

星形胶质细胞产生的 Ephrins 抑制雪旺氏细胞迁移通过 VAV2 信号。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20335460

雪旺细胞为脊髓损伤和神经轴突 remyelinating 桥接是有希望的候选人。然而，嫁接的雪旺细胞显示主机星形胶质细胞与移植网站从因此有限的迁移有点混杂。这将导致形成一个锋利的边框的主机星形胶质细胞与雪旺细胞之间导致神经轴突停滞在移植主机接口和未能退出嫁接。我们调查了弗/ephrin 的相互作用参与雪旺氏细胞和星形胶质细胞的分离和限制雪旺氏细胞迁移的可能性。使用逆转录 PCR，我们有特点 ephrin 和雪旺氏细胞和星形胶质细胞，弗剖面显示星形胶质细胞产生所有 ephrinAs 和雪旺氏细胞产生的受体 EphA2、 EphA4 和 EphA7。几个 ephrinAs 抑制层粘连蛋白与 ephrinA5 正在对雪旺细胞迁移的最有效。阻止与过剩 EphA4 Fc EphA 受体增加星形胶质细胞的雪旺细胞迁移，提高了旺-星形胶质细胞混杂。我们显示介导通过 VAV2 的 ephrinA5 对雪旺细胞的作用。两者都聚集 ephrinA5 和星形胶质细胞接触增加雪旺氏细胞中 VAV2 的磷酸化。VAV2 组合式废除聚集 ephrinA5 对迁移的抑制作用，并增加了对星形胶质细胞迁移雪旺细胞的能力。另外，我们发现作用为 ephrinA5 在抑制雪旺氏细胞整合素信号及功能。总体而言，我们建议弗/ephrin 交互抑制雪旺氏细胞迁移和混杂与星形胶质细胞通过变风量信号影响的整合功能。

组合变异性分析揭示了选择性积累的纤维连接蛋白类型三域 B 和 D 的腱糖蛋白 C 在损伤脑组织。

Experimental Neurology. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 20451518

腱糖蛋白 C (跨国公司) 是是显著增高中枢神经系统损伤在那里它主要反应性星形胶质细胞分泌的 multimodular 细胞外基质糖蛋白。或者可以通过插入的变量组合一至七 (大鼠) 生成异构体的不同跨国公司拼接不同纤维连接蛋白类型 III (FnIII) 域到最小的变体。每个重复的拼接的 FnIII 介导突起、 神经元迁移或粘附上的采取具体行动。因此，不同的跨国公司异构体差异可能会影响中枢神经系统的修复。我们探讨了跨国公司变体的表达式模式和各类细胞因子与星形胶质细胞治疗后皮质病变。我们使用逆转录-聚合酶链反应，观察到跨国公司成绩单含拼接的 FnIII 中的域 B 或 D 损伤组织在 2-4 天 post-lesion （dpl） 强上调。窝藏产物促进屋宇署的轴突的异构体与正在彼此相邻的 B 和 D 域重复，看具体的组合，我们表明跨国公司急剧增加。损伤后还大大加强了包含仅轴突生长刺激拼接的域 D 的异构体。跨国公司蛋白质组成域 D 损伤致增加证实了西方印迹和皮质病变标本。相比之下，FnIII 模块 C 和 AD1 被弱损伤后调制。生长锥排斥 A1A2A4 域被差表示在正常和受伤组织但最小的异构体，也是现时的高度表示损伤后。表达式的最短的跨国公司异构体和含 B、 D 或屋宇署，变种的强烈是 TGFbeta1 治疗，这表明 TGFbeta1 可以调解，至少在部分，这些异构体损伤致上调后星形胶质细胞增高。我们找出可能影响受损中枢神经系统弥漫性轴索再生和修复过程的跨国公司异构体复杂损伤致微分条例。

硫酸软骨素蛋白多糖在哺乳动物脊髓轴突传导中的作用。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20534825

成年大鼠脊髓损伤的慢性单方面半 (HX) 削弱中腹外侧索 (VLF) HX 向对侧完好纤维通过传导。这是与髓鞘纤维中低频 (Arvanian et al，2009年) 部分损失相关联。在这里，我们再次测量通过使用电刺激同时在目标运动神经元中记录结果截击和突触电位的甚低频传导。我们发现软骨 ABC，已知消化硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPGs) 椎管内的注射预防慢性 T10 HX 对面完好甚低频纤维通过轴突传导的衰落。软骨治疗也是改进的关联行为暗示的慢性 HX 后运动功能。进一步研究在轴突传导，CSPGs 的作用我们注入三纯净 CSPGs、 NG2 和 neurocan，这附近脊髓损伤增加和蛋白聚糖，降低了，在 T10 单独实验中受伤脊髓侧柱。椎管内注射的 NG2 敏锐地郁闷轴突传导通过注入的区域以剂量依赖的方式。类似注射生理盐水、 蛋白聚糖或 neurocan 并没有明显影响。免疫荧光染色实验发现内源性和外源性 NG2 在一些节点郎飞的存在。这些结果查明 CSPGs 对脊髓轴突传导一种新型急性行动和建议的蛋白多糖拮抗作用反转或防止轴突传导，除了刺激轴突生长的衰落。

动物缺乏联系蛋白有减毒胰头部蚊帐和持久性的可塑性。

Brain : a Journal of Neurology. Aug, 2010  |  Pubmed ID: 20566484

硫酸软骨素硫酸蛋白多糖在细胞外基质限制中成人中枢神经系统的可塑性和其消化与软骨重新激活可塑性。然而在细胞外基质的结构限制可塑性是未知的。有很多更改在细胞外基质作为关键时期可塑性关闭，包括更改在硫酸软骨素蛋白多糖核心蛋白水平，改变糖胺聚糖硫酸盐和外观的浓硫酸软骨素硫酸多糖含胰头部网周围许多神经元。我们显示胰头部网的形成由神经元生产的软骨链蛋白 Crtl1 (Hapln1)，这是上调在视觉皮层胰头部网窗体作为发展期间和之后黑暗饲养所触发。小鼠缺乏 Crtl1 具有减毒胰头部蚊帐，但及其模式的糖硫酸盐和硫酸软骨素硫酸蛋白醣总体水平保持不变。Crtl1 敲除动物保留少年级别的眼优势柱可塑性和其视力仍然是视觉剥夺对敏感。在感官的通路，挖空的动物，但不是控制发芽到党内轴突失神经 cuneate 核。因此，硫酸软骨素硫酸多糖组织成胰头部网是在控制中枢神经系统可塑性的细胞外基质中的关键事件。

体外的胰头部网建模： 透明质酸合成酶和链接蛋白是其形成和完整的必要条件。

Journal of Neurochemistry. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 20584105

我们以前所示所有胰头部网 (PNNs) 轴承神经元表达透明质酸合成酶 （HAS） 链接蛋白 (通常软骨链接蛋白-1 ；Crtl1） 和硫酸软骨素蛋白多糖 (通常蛋白聚糖)。动物缺乏正常的中枢神经系统缺乏 Crtl1 PNNs.PNNs 有牵连的神经元可塑性，控制和调节概率神经网络形成的干预措施将对操纵可塑性有用。我们制定了体外模型演示的 PNNs 结构成分如何触发它们的形成，其中使用人胚肾细胞，不会产生 pericellular 的矩阵。HAS3 的表达会导致弥漫性矩阵的生产。当单元格也表示 Crtl1 和蛋白聚糖，它被转换为 PNN 样结构紧凑。此矩阵紫藤丰花弄脏了，载有 Crtl1 和蛋白聚糖，并像 PNNs，可能只会溶 6m 尿素中。透明质酸产生的蛋白多糖和消散到介质上，但当细胞被转染，产生透明质酸矩阵，Crtl1 HAS3，如果没有 Crtl1 和蛋白聚糖被纳入它。缺乏这些分子表明受损的完整的表达 HAS3 和 Crtl1 的 PNNs.单元格的任何一个细胞都能纳入其 pericellular 矩阵的外源蛋白聚糖。

控释纤维蛋白凝胶从 ABC 软骨损伤脊髓中的抑制糖胺聚糖链的水平降低。

Journal of Controlled Release : Official Journal of the Controlled Release Society. Oct, 2010  |  Pubmed ID: 20620180

软骨 ABC (ChABC) 是细菌酶可以增强损伤后中枢神经系统 (CNS) 的有辱人格的蛋白聚糖的糖胺聚糖 （GAG） 侧链的可塑性。因此治疗的 ChABC 往往显示提高弥漫性轴索发芽和改进的功能恢复和有中枢神经系统病变得兴趣潜在使用 ChABC 作为人类的临床治疗。当高度集中的纤维蛋白凝胶含有 ChABC 被植入相邻的脊髓病变、 生物活性 ChABC 是探测在脊髓中至少三个星期。近六倍的生物活性 ChABC 在脊髓损伤后的 3 周时检测到纤维蛋白交付系统使用与 ChABC (+ /-30 亩与 + /-4 亩 11 61) 椎管内注射。此外，损伤后 3 周内抑制 GAG 发现交付系统治疗脊髓损伤的水平是 GAG 的脊髓注射治疗 ChABC 水平较低的 37%。时使用的运载系统，24.4%的初始 ChABC 剂量可能仍会检测在病变部位后 3 个星期，相比仅为 4.4%，使用 ChABC 椎管内的注射时。

Rab11 和其效应 Rab 耦合蛋白有助于贩卖的整合素 β 1 在轴突生长期间成人背根节神经元和 PC12 细胞。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 20810886

整合素在轴突生长中发挥的重要组成部分，但神经元整合交通了解甚少。韧-C 结合整合素 alpha9 表达促进轴突再生。因此，我们研究了由哪些 alpha9 整合素和其合作伙伴 beta1 被贩卖沿轴突和在使用成人背根节神经元和 PC12 细胞的生长锥的机制。我们已对小蛋白 Rab11 及其效应 Rab 耦合蛋白 （RCP），他们集中参与远程贩卖 beta1 整合素的其他单元格。Rab11 colocalizes 与 alpha9 和其他 alpha 整合素及生长锥和轴突，beta1 整合素和 immunopurified Rab11 囊泡包含 alpha9 和 beta1。通过 Rab11 的 Endocytosed beta1 整合素交通。然而，Rab11 囊泡中神经轴突都一般是静态的和 alpha9 整合素经过一阵阵的期间，他们离开 Rab11 车厢的运动。在生长锥 alpha9 和 beta1 重叠与 RCP，特别是在生长锥外围。我们显示 beta1 整合素在突起贩运涉及到 Rab11 和 RCP，和这些分子的操纵改变表面整合素水平和轴突生长，并可以用于增强 alpha9 依赖整合素的突起。我们的数据显示，通过 Rab11 和 RCP 贩运操纵可能促进整合素依赖轴突再生一个有用战略。

亚细胞分析揭示了独特和发育受规管汇辑 》 生长锥分泌。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 21084603

提示针对轴突导向部分取决于在生长锥的本地翻译。众所周知，许多 mRNA 成绩单驻留在发展中国家轴突，然而很少人了解他们的亚细胞分布，或具体地说，哪些成绩单都在生长锥。这里激光捕获显微切割技术 (LCM) 用来隔离两个脊椎动物物种，鼠标和非洲爪蟾，加上不带偏见的全基因组基因芯片分析视网膜神经节细胞 （研资局) 神经轴突的生长锥。MRNAs 意外大池在蛋白质合成、 氧化磷酸化、 癌症、 神经系统疾病和信号定义主要途径。比较分析的"年轻"(寻路） 与"老"（目标到达) 非洲爪蟾生长锥透露的数量和复杂性的成绩单大大随着年龄而增长。许多突触蛋白 mRNAs 目前专门在旧生长锥，暗示功能相关的基因组针对生长锥发育受规管的方式。引人注目的是，轴突车厢，表明存在着本地化选择性地对生长锥的分泌机制相比增长锥体的工作，大大丰富 mRNAs 的一个子集。此外，一些受体成绩单 （例如，EphB4），目前只在旧生长锥，则同样丰富的青年人和老年人细胞机构，表明 RNA 贩卖从体细胞发育受规管。我们的研究结果显示在生长锥的 mRNA 曲目随着年龄的增长动态监管，并建议 mRNA 定位量身定做，因为它将转换为突触前终端匹配功能需求的日益增长的轴突提示。

本地蛋白质合成和降解在轴突再生中的作用。

Experimental Neurology. May, 2010  |  Pubmed ID: 19520073

在视神经再生轴突，成功再生的第一步是生长锥的形成。这就需要各种各样的轴突，包括许多新细胞骨架、 细胞表面的外观和信号分子形态学和生化的动态变化。这些变化表明激活的协调复杂的细胞过程。最近的发展一直是示威的一些神经轴突再生能力取决于其本地合成新的蛋白质和降低其他人在受伤部位自主从细胞体的能力。也有涉及细胞骨架和其他分子的降解及活化信号转导的切断诱导钙变化可能正在启动事件的事件。未来的挑战将是理解这种复杂的进程网络以便找到治疗办法促进中枢神经系统神经轴突再生的交互方式。

胚胎和成人的感官神经轴突的转录组分析揭示出 MRNA 汇辑本地化方面的更改。

RNA (New York, N.Y.). Jan, 2011  |  Pubmed ID: 21098654

mRNAs，运送、 本地化，并译成中的感觉神经元轴突。但是，了解甚少的笔录存在于胚胎和成人的感官神经轴突和此池的 mRNAs 如何动态更改在开发过程中充分汇辑。在这里，我们用于分割的室隔离 mRNA 从没有非神经细胞的纯胚胎和成人感官轴突或细胞体污染。全基因组基因芯片分析表明，大量以前赏识的成绩单本地化的感官神经轴突和此曲目更改走向成年的开发过程。胚胎神经轴突被浓缩的成绩单编码细胞骨架相关蛋白与弥漫性轴索产物中的角色。奇怪的是，成人神经轴突被浓缩的 mRNAs 编码免疫分子与痛中的角色。此外，我们显示微管蛋白-beta3 (Tubb3) mRNA 只在胚胎的神经轴突，与本地轴突的胚胎，在合成的 Tubb3，但未成年神经元，它运送，因此目前正在验证我们的实验方法。总之，我们提供胚胎和成人的感觉弥漫性轴索分泌的第一次完整目录。此外我们显示该池的轴突 mRNAs 在开发过程中动态更改。这些数据神经细胞的发育过程为轴突再生和痛的地方蛋白质合成的作用研究提供了重要的资源。

整合素激活促进轴突生长抑制硫酸软骨素蛋白多糖对加强整合素信号。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21525268

硫酸软骨素蛋白多糖 (CSPGs) 是中枢神经系统病变，它们在抑制轴突再生后的增高。为了出现轴突生长和再生，表面整合素受体必须与周围的细胞外基质分子进行交互。我们探讨了 CSPGs 的灭活整合素抑制再生和强制进入活动状态的整合素可能克服此抑制作用的假说。我们使用大鼠感觉神经元，显示 CSPG 蛋白聚糖抑制层粘连蛋白介导的轴突生长，由损害整合素信号通过降低磷酸的激酶 (pFAK) 和预应力的水平，而不会影响表面整合素水平。迫使整合素信号转导的锰或激活抗体 — TS2/16 扭转抑制作用的蛋白聚糖对混合蛋白聚糖/层粘连蛋白表面和增强的轴突生长从大鼠感觉神经元 (锰) 和人类胚胎干细胞源性运动神经元 (— TS2/16）。此外可以通过整合素激活扭转 Nogo A 的抑制作用。这些结果表明 CSPGs 的抑制作用可通过整合素的灭活和该激活的整合素是一种提高损伤后的轴突再生的潜在方法。

软骨结合康复促进慢性脊髓损伤大鼠前肢功能的恢复。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2011  |  Pubmed ID: 21697383

与康复相结合的软骨 ABC (ChABC) 表明，促进在急性脊髓损伤的功能恢复。临床使用，最佳的治疗窗口是并发与康复，通常需要 2-4 周后损伤的开始。我们表明 ChABC 是在给定 4 周后损伤与康复相结合的有效。C4 背脊髓损伤后, 大鼠没有得到治疗 4 周。然后，他们收到跟一小时日常康复技术熟练的爪子达成具体的 ChABC 或青霉素酶控制治疗。收到 ChABC 和特定于任务的康复的动物表明熟练爪子深远、 接近相似水平受到伤害时的动物最大的恢复。在达到接收特定于任务的康复独自的动物能力的熟练爪子也略有增加。ChABC 与特定于任务的康复治疗的动物也显示改进梯子和梁行走。ChABC 增加发芽的皮质脊髓束，和这些豆芽了更多的 vGlut1(+ve) 突触前 boutons 比控件。收到康复的动物显示胰头部净数和染色强度有所增加。我们的研究结果表明 ChABC 治疗慢性脊髓病变，允许康复改善功能恢复在打开一个机会之窗。

6 硫酸 Chondroitins 有轴突再生的积极影响。

PloS One. 2011  |  Pubmed ID: 21747937

在胶质瘢痕形成硫酸软骨素硫酸蛋白醣 (CSPGs) 上调抑制轴突再生通过其硫酸的糖胺聚糖 (笑话)。硫酸软骨素 6-sulphotransferase-1 (C6ST-1) 上调后 6 硫酸 GAG 增加所导致的损伤。在此研究中，我们问如果这增加的 6 硫酸 GAG 负责增加抑制内胶质瘢痕形成，或是否它表示由 6 硫酸糖胺聚糖 (笑话) 主导的纵容胚胎状态部分回归。我们使用 C6ST-1 基因敲除小鼠 (KO)，研究中硫酸软骨素 sulphotransferase (波纹不锈钢管材) 表达及对这两个中枢和外周轴突再生的软骨素 6 硫酸盐影响伤后变化。中枢神经系统损伤后野生型动物 (WT) 表明，增加 mRNA 的 C6ST-1、 C6ST-2 和 C4ST-1，但柯不长期任何 CSSTs。期票受伤以后，虽然 WT 增高 C6ST-1，KO 显示 C6ST-2 的表达上调。我们审查了再生的黑质纹状体神经轴突，这表明轻度自发性轴突再生的 wt.高山表明许多少再生轴突和比 WT 更弥漫退缩。然而，在期票中, 位数和尺神经修复导致类似和正常水平的轴突再生的 WT 和 KO。功能测试上也没有证据显示在修复后的可塑性增强中 KO 的可塑性。我们的研究结果表明损伤后 6 硫酸 GAG 上调使细胞外基质更宽容的轴突再生和平衡的周围血管病变部位微环境中的不同 CSs 是在确定成果的中枢神经系统损伤的一个重要因素。

NG2 胶质母细胞瘤中的表达标识具有激进分子签名积极增殖人口。

Neuro-oncology. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21798846

多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见的原发性脑肿瘤和高度恶性和异构的癌症类型。当前常规疗法不能根除或遏制大紫荆勋贤细胞生长。因此，探索大紫荆勋贤细胞生长的细胞与分子基础是必须开发新的治疗方法。神经胶质种植转移 (NG)-2 是表示 NG2 + 祖细胞的跨膜蛋白多糖和息息相关的普通的大脑细胞增殖。通过使用作为生物标记物的 NG2 我们认同大紫荆勋贤单元格 （单元格大紫荆勋贤 NG2 +） 的人口鲁棒的增殖，克隆和致瘤能力。我们显示增殖细胞增殖肿瘤体积快递 NG2 和，大紫荆勋贤 NG2 + 细胞的 50%以上的重大比例 （平均 83%）。与大紫荆勋贤 NG2-从相同的肿瘤细胞相比，大紫荆勋贤的 NG2 + 细胞 overexpress 基因与激进致瘤性，包括表达的有丝分裂和细胞循环模块基因 (例如 MELK、 疾病预防控制中心、 亿立方米、 E2F) 先前已表明，大紫荆勋贤差生存与关联关联。我们还显示其他胶质前体细胞标记在大紫荆勋贤 NG2 的共表达模式不重述，普通的大脑中描述的。这种咄咄逼人的 NG2 的表达和积极单车大紫荆勋贤人口结合其细胞表面上的位置标识此单元格人口作为一个子集潜在的治疗靶点的患者大紫荆勋贤。

慢病毒载体表达皮质预测中的软骨 ABC 和促进发芽的受伤皮质脊髓神经轴突。

Journal of Neuroscience Methods. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21855577

几种疾病和损伤中枢神经系统的潜在可治传递的一种酶，可以最有效地通过基因治疗。尤其是，脊髓损伤动物模型中的有益细菌酶软骨 ABC。我们有适应软骨基因，以便它可以直接的硫酸软骨素哺乳动物细胞活性酶的分泌并将它插入慢病毒载体。时注入大鼠脑，这些媒介导致大量分泌的软骨，本地和长途轴突预测之外，与活动持续 4 周以上。在收到的皮质脊髓束的同时病变的动物，矢量减少弥漫性轴索模背，并促进发芽和短程的皮质脊髓神经轴突再生。在接收直接进入脊髓病变附近的软骨慢病毒载体的动物出现了损坏的皮质脊髓神经轴突上相同的有益效果。

在中枢神经系统中的细胞外基质和胰头部网修复。

Developmental Neurobiology. Nov, 2011  |  Pubmed ID: 21898855

胰头部净 (PNN) 是格子状矩阵的 enwraps 表面的索玛和树突，和在某些情况下中针对中枢神经系统 (CNS) 中的神经元的轴突初始段一层。首次报道由米洛高尔基一个多世纪前，分子的结构和此矩阵的潜在作用只已解开在过去几十年中。PNNs 主要由透明质酸、 硫酸软骨素蛋白多糖、 蛋白质的链接和韧 R.组成这些分子之间的相互作用可以稳定 pericellular 形成复杂周围突触神经元表面上。PNNs 出现晚在发展 co-incident 的可塑性关键期关闭。他们在中枢神经系统的可塑性，控制中发挥直接作用，其去除可塑性可以是成人中枢神经系统重新启动的一种方法。这项审查，在我们研究的分子组件和 PNNs，在成熟与中枢神经系统损伤后的突触可塑性中的作用和 PNN 行动的可能机制的形成。

培训和抗 CSPG 治疗脊髓损伤。

Experimental Neurology. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21946272

结合不同疗法是一个大有可为的战略，以促进脊髓修复针对轴突可塑性和功能电路 reconnectivity。尤其是，消化细菌酶 chondrotinase ABC，密集型任务具体电机康复事业的发展与活动而损伤部位在硫酸软骨素硫酸蛋白醣表明协同效应，促进行为的恢复。这项检讨介绍由哪些软骨 ABC 和运动康复促进神经可塑性的机制和我们讨论及其对促进行为恢复的添加剂和独立的影响。

软骨 ABC 结合 NT 3 分泌神经营养因子和 NR2D 表达促进轴突可塑性和外侧半横断脊髓损伤大鼠功能恢复。

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 22159095

虽然增加 NR2D 使用单纯疱疹病毒的病毒构造的 NMDA 受体亚单位表达促进形成新型 multisynaptic 预测，从外侧白色物质 (LWM) 神经轴突对新生儿的运动神经元的升降脊髓水平的神经营养因子 NT-3 （NT3）。然而，这种治疗无效后产后第 10 天。因为软骨 ABC (ChABC) 治疗恢复中成人中枢神经系统的可塑性，我们已将 ChABC 添加到这种待遇和适用于成年大鼠接收 T8 在左外侧半 （Hx） 的组合。所有半动物最初拖同侧炎性和显示异常步态。大鼠治疗 ChABC 或 NT3/单纯疱疹病毒-NR2D 恢复部分肢体运动功能，但接受联合的治疗的动物显示最改善的身体稳定性和 interlimb 协调 [低音-贝蒂-布雷斯纳 (BBB) 运动规模和步态分析]。电刺激的 T6 LWM 左转不唤起任何突触反应在同侧 L5 运动神经元控制半动物，指示中断的白色物质。只有充分结合治疗动物恢复一致 multisynaptic 响应中指示的迂回通路 Hx 周围形成这些运动神经元。这些生理的研究结果支持增加分支的剪切和完好 LWM 轴突存入灰质损伤附近的观察。ChABC 治疗动物显示更多发芽比控制动物和领取 NT3/单纯疱疹病毒-NR2D ；接收的所有三种方法治疗结合动物表明最发芽。我们的研究结果表明旨在增加可塑性、 促进轴突生长和调节突触功能的疗法具有协同效应和促进更好的功能恢复比如果单独应用。

从录音及刺激体内外周神经轴突再生微神经接口。

Journal of Neural Engineering. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22258138

神经接口是情侣，中枢神经系统对电子线路的植入式的设备。他们的目的是供长期使用，以控制肌肉刺激或假肢等补偿损失的功能损伤的辅助技术。在这里我们提出设计新颖的外周神经的接口。从神经轴突录制小胞外电位的大小和当前节点的郎流量的浓度变得复杂。围到微 ∼100 微米直径的轴突产生放大的潜能的节点位置无关的。后微阵列注入大鼠坐骨神经轴突再生渠道形成 ' 迷你分册、 每年通常含有 ∼100 有髓纤维和一个或更多的血管。电机再生的轴突重新连接到远端的肌肉，恢复的肌电图和部分预防肌肉萎缩症所示。诱发肌肉拉伸运动电位传出和传入信号或皮肤刺激容易录从迷你分册和 35 170 µ V。 个别电机在远端肌肉组织单位被激活从渠道使用薇微安范围中的刺激电流范围内。微通道接口是一个潜在的解决方案应用程序 （如上肢假肢控制或神经损伤后提高采收率。

发展中国家的大鼠后脑中硫酸软骨素硫酸盐局限前庭核神经元的髓后连合的预测。

Neural Development. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22305371

摘要： 背景： 建立正确的神经元电路对脊椎动物的中枢神经系统的正常工作至关重要。(CS) 硫酸软骨素蛋白聚糖在胚胎神经环境中的丰度表明矩阵蛋白醣规管弥漫性轴索预测时光纤大片尚未成立。之间的早期出生的神经元，(VN) 前庭核神经元在 E12.5 代后不久就发起髓后连合预测和达到对侧的 E15.5 在大鼠后脑。我们因此利用 24 小时文化 （1 天体外，1 DIV） 的大鼠胚胎与软骨 ABC 治疗后脑矩阵来揭示了早期的后脑的投影与 CS 偶在弥漫性轴索起爆的作用。结果： DiI (+ 1 DIV） 从在 E12.5 VN 跟踪显示 contralaterally 投射纤维假设很难达到在控件中的中线的分册。酶处理的胚胎，纤维大部分 unfasciculated 作为他们越过中线在 90 度。在脑神经 （+ 1 DIV），连合预测形成分册和越过中线在控件中的。酶处理显然不影响了先进为厚分册垂直于中线的先驱轴突和超越，实现对侧的 VN。较新的预测但是作为 unfasciculated 纤维，偏离了正常过程跨越不同角度中线和超出对侧的 VN 遍历的酶处理矩阵。这表明 CSs 也限制以后推算，否则为将被吸引到替代的目标的课程。结论： CS 偶在早期的后脑因此控制课程和弥漫性轴索预测震颤和轴突到达目标的时间。

高灵敏度录音的使用 Ultra-compliant 微电极的传入神经活动： 急性体内验证。

Journal of Neural Engineering. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22328617

与横断周围神经损伤的神经假体是工艺路线，以控制机器人四肢以及感官反馈转告患外伤性神经损伤或退行性疾病的患者。要最大化的财富在录音中获取的数据，均须有电信号的决议，并提供高信号的信噪比 (信噪比) 录音接口设备。在本文中，我们侧重于可能的构建基块的三维再生植入： 能够高度敏感录制体内的聚二甲基硅氧烷 (PDMS) 微电极。' 微袖聚二甲基硅氧烷组成的长 3.5 m m (100 µ m × 70 µ m 截面) 微流控通道配备五蒸发 Ti/Au/Ti 电极的 sub-100 nm 厚度。个别电极 1 khz 频率有 640 ± 30 k ω 与-58 ± 1 度相角的平均阻抗和生存要求机械加捻和弯曲等处理。在大鼠实验中证明的原则急性植入，手术 teased 的传入神经背根通过微通道串接的 L5 从几个组成部分。皮肤的触觉刺激是可靠地监视设备，同时记录下信号振幅的下盐渍浸泡达 50 µ V 中的三个内部电极。整体信噪比是大约 4。规模虽小但一致相隔一段时间到达的三个电极的信号被观察到和产量 30 米 s(-1) 光纤传导速度。经在油中放置同一神经钢绞线和记录活动钩电极与验证保真度的录音。我们的研究结果显示聚二甲基硅氧烷微电极打开 3D 蓄热式接口有前途的技术路径。

新的生长锥后切断大会： 轴突再生的前兆。

Nature Reviews. Neuroscience. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22334213

新的生长锥的大会是损伤后轴突再生的先决条件。创建新的生长锥的涉及多个流程，包括钙信号、 细胞骨架、 材料运输、 本地翻译的信使 Rna 和插入新膜和细胞表面分子的结构调整。在具有内在的能力，以重新生成的神经轴突，及时执行这些过程。然而，在缺乏再生能力，如那些哺乳动物中枢神经系统中的轴突几个步骤所需的再生失败，并且这些神经轴突不开头的成长过程。识别故障点可以建议促进再生的目标。

星形胶质细胞雪旺氏细胞共培养系统。

Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 2012  |  Pubmed ID: 22144320

雪旺氏细胞是细胞在创伤和脱髓鞘脊髓损伤后的修复策略中使用的候选人之一。雪旺细胞使用中的主要障碍之一是其洄游能力有限的中枢神经系统和边界形成雪旺氏细胞移植物与宿主星形胶质细胞之间在星形胶质细胞环境中。这一边界创建试图退出雪旺氏细胞移植并返回到中枢神经系统的神经轴突再生的突发性障碍。为方便这些交互的基本机制的研究，制定旺-星形胶质细胞体外共培养化验。在本章中，我们描述了两个常用的共培养系统，称为雪旺-星形胶质细胞边界检测和倒立的 coverslip 迁移测定的方法。

要检查星形胶质细胞少突胶质细胞前体细胞迁移体外测定。

Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 2012  |  Pubmed ID: 22144321

在开发和中枢神经系统脱髓鞘病变也以下过程需要神经轴突的髓鞘少突胶质细胞迁移。少突胶质细胞产生的少突胶质前体细胞 （OPCs），目前在脑和脊髓内。要达到脱髓鞘病变，OPCs 必须通过密网抑制星形胶质细胞的迁移。因此，这两个单元格类型之间的相互作用是非常重要的髓鞘。为方便这些交互的基本机制的研究，开发的少突胶质细胞-星形胶质细胞体外共培养化验。在这一章中我们将介绍共育体系称为倒的 coverslip 迁移检测中，被用来研究少突胶质细胞洄游行为对星形胶质细胞的影响的方法。

激活视网膜胶质细胞介导的轴突再生的实验青光眼。

Neurobiology of Disease. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 21867754

青光眼，领先的致盲病因，是一种神经退行性疾病，特点是渐进性视神经损伤视网膜神经节细胞轴突和视网膜细胞体内丧失。在青光眼中看到了无功视网膜胶质细胞变化，但这种胶质细胞变化条件的发病机制中的作用仍不清楚。在本研究中我们发现实验动物模型的青光眼视网膜神经节细胞增加的轴突再生潜力。成年大鼠视网膜神经节细胞轴突视神经损伤大大增加体内时合并青光眼眼内压力诱导实验后的再生。这种增强的轴突再生反应与胶质纤维酸性蛋白 + 视网膜胶质细胞的活化显著增加相关。使用我们显示减少激活视网膜胶质细胞与胶质细胞的特定毒素的数量，α-Aminoadipic 酸，大大降低青光眼大鼠的眼睛，暗示，激活视网膜神经胶质调解，视网膜神经节细胞的增长潜力的游离的视网膜神经节细胞培养模型至少一部分、 生长的促进作用。这表明是会介导膜绑定和可溶性胶质细胞源性因素。神经营养因子与睫状神经营养/白血病抑制因子受体阻滞剂不影响再生潜力，增强的增长反应发生青光眼视网膜文化中的主要调解者排除这些生长因子。这些意见是第一次揭示青光眼大鼠眼视网膜神经节细胞具有再生能力有所提高。此外，我们的研究结果表明，激活视网膜胶质细胞介导至少一部分的这种反应。进一步的工作，了解并增强活化视网膜胶质细胞的再生促进效果需要确定是否这种方法可能会有用作为一项鼓励在青光眼视神经再生治疗战略的一部分。