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Articles by Jason G. Weinger in JoVE
JoVE Neuroscience
Neurotropic 마우스 간염 바이러스에 감염된 마우스의 척수 코드에 마우스 신경 줄기 세포의 이식 외과
1Department of Molecular Biology and Biochemistry, University of California, Irvine, 2Sue and Bill Gross Stem Cell Center, University of California, Irvine, 3Institute for Immunology, University of California, Irvine
설립 demyelination과 생쥐의 척수 코드에 마우스를 신경 줄기 세포 (NSCs)의 이식이 자세히 있습니다. NSCs의 준비는 흉부 척추 9 조 (T9) 및 NSCs의 이식의 laminectomy은 생쥐의 사전 및 사후 수술 치료와 함께 설명되어 있습니다.
Other articles by Jason G. Weinger on PubMed
T 세포 백혈병 1 TCR 신호 강도와 Phosphatidylinositol 3 키 니 아 제와 단백질 키 니 아 제 C 통로 활성화를 통해 IFN-감마 레벨 변조
T 세포 백혈병-1 (TCL1) T 세포 개발 하는 동안 또는 premalignant T 셀 확장 및 성숙한 T 세포 종양에 대 한 신호 역할을 알 수 있다. 이 연구에서는 TCL1 성장과 생존 하지 전조 thymocytes 주변 T 세포의 규제 표시 됩니다. 확산 PI3K Akt와 단백질 키 니 아 제 C MAPK ERK 신호 경로 통해 CD4(+) 및 CD8(+) T 세포 활성화의 TCR 임계값의 저하 TCL1 유발 증가 합니다. 이 효과 submaximal CD28 costimulation TCL1 식 additively 결합 가속 복용량 종속 T 세포 성장. T 세포 증식에의 역할, tcl1는 또한 Th1 분화 T 세포, premalignant T 셀 확장 하는 동안 및 클론 T 세포 종양에서 생존 우위를 제공할 수 있는 효과에서 IFN-감마 레벨을 증가 시킵니다. 결합, 이러한 데이터는 TCL1 TCR CD28 costimulation에서 제공 하는 기능을 병렬로 연결 하는 성장과 이펙터 T 세포 기능 제어에 대 한 역할을 나타냅니다. 이러한 결과 또한 신호 TCL1 증강에 대 한 더 자세한 메커니즘을 제공 하 고 성숙한 T 세포 확장과 leukemias tumorigenic TCL1 dysregulation 초기 thymocytes에서 시작에 불구 하 고 지연된 발생을 설명 하는 데 도움이.
Pten Heterodeficient 마우스에 증가 된 포도 당 처리에 대 한 보상 감소 간장 쓸데 사이클링
인슐린 신호, Pten(+/-) heterodeficient 표준 식단을 먹인 쥐의 변경 된 규정에도 불구 하 고 약 4 개월 정상적인 단식 포도 당 및 인슐린 수치를 전시. 우리는 여기 전신 Pten (+ /-)에 조직 관련 인슐린 효과의 "침묵"이 형의 안정 동위 원소 유량 형질 연구 보고서-결핍 생쥐 vivo에서 해 부 했다. 유량 형질 보였다 Pten(+/-) 쥐 년 1) 간 장의 포도 당 생산을 유지 하기 위해 기저 상태에서 glucokinase 식의 억제를 통해 재활용 간장 포도 당 감소 2) 금식-먹이-전환 간장 응답성을 증가 대사 피드백 메커니즘에 의해 주변 포도 당 처리 및 보상을 증가 볼에 함수의 이득. Pten(+/-) 쥐에서 glucokinase의 간장 유전자 발현 금식된 상태에서 야생-타입 (Pten(+/+)) 쥐 보다 10 배는 고 먹인된 상태에서 Pten(+/+) 값에 도달. 포도 당 6 인산 가수분해 효소 식 금식된 상태에서 Pten(+/-) 및 Pten(+/+) 마우스 같은 되었고 pten(+/-)에 대 한의 식이 먹인된 상태에서 pten(+/+)의 25%는. 이 연구 방법을 interorgan 플럭스 보상 및 내부-포도 당 항상성 (혈당 처리를 가속화 하는 특정 유전자 결함)에 불구 하 고 유지할 수 유량 형질 이러한 조직 관련 플럭스 보상 "침묵" 형을 제시 하는 쥐에서를 해 부 할 수 어떻게 보여 줍니다.
뇌, 액 슬 신병 Grb2 및 PI3 Kinase;의 항목이 P85 규제 소 단위 체 외 Mutagenesis 다운스트림 Akt 활성화를 위해 필요한 바인딩 사이트를 정의합니다
액 슬은 세포 생존에 연루 수용 체 티로신 키 니 아 제 성장 인자 철수 및 기타 스트레스 요인. 액 슬의 리간드, 성장 체포 관련 단백질 6 (Gas6)의 바인딩 결과 액 슬 autophosphorylation, 신호 분자의 모집 및 다운스트림 생존 통로의 활성화. 풀 다운 분석 실험 및 immunoprecipitations wildtype 및 돌연변이 액 슬 페 셀을 사용 하 여 결정 액 슬 phosphatidylinositol-3 키 (PI3 kinase) 두 pYXXM 사이트 (pY779 및 pY821)의 pYVN 및 항목이 p85 소 단위에 성장 인자 수용 체 바인딩 단백질 2 (Grb2)에 직접 바인딩합니다. 또한, 항목이 p85 직접 바인딩할 수 없습니다 액 슬 항목이 p85의 두 번째 프롤린 부유한 지역 및 grb2의 N 단자 SH3 도메인 간의 상호 작용을 통해. 또한, Grb2 및 항목이 p85 pY821VNM 사이트에 바인딩을 위해 경쟁할 수 있습니다. 모집 액 슬 페 COS7 셀의 Gas6-자극 활성화 PI3 kinase와 Akt phosphorylated. 액 슬, p85 최신 특징 및 Grb2 사이의 상호 작용 두뇌 homogenates, O4 + oligodendrocytes의 풍부한 인구에서에서 확인 됐다 고 O4 흐름 통해 활성 Gas6/액 슬과 셀 Grb2 및 PI3 kinase/Akt 경로 통해 신호를 나타내는 10 일 쥐의 뇌에서 준비.
업-레 귤 레이 션 용 해 액 슬 및 메 르 수용 체 Tyrosine Kinases의 부정적인 설립된 다 발성 경화 증 병 변에서 Gas6와 연관 시킵니다
다 발성 경화 증은 염증과 demyelination, axonal 손상;이 특징입니다 질병 그것은 궁극적으로 gliotic 흉터 및 중앙 신경 시스템의 기능을 심각 하 게 손상 병 변 형성. 보이고 있다는 증거 이전에 변경 된 성장 인자 수용 체 신호 병 변 형성에 기여 하 고 복구를 방해 하 고 질병의 진행에 역할을 한다. 성장 체포 관련 단백질 6 (Gas6), Tyro3, 액 슬, 메 르의 구성 된 탐 수용 체 티로신 키 니 아 제 가족에 대 한 리간드는 세포 성장, 생존, 그리고 파편의 중요 합니다. 이 연구에서 우리가 보여주는 수준의 막 바인딩된 메 르 (205 kd), 성 메 르 (약 150 kd), 그리고 용 해 액 슬 (80 kd) 모두 만성 적극적이 고 만성 침묵 병 변으로 이루어진 설립된 다 발성 경화 증 병 변에서 homogenates에서 모두 크게 상승 했다. 반면 정상 조직에서 Gas6 용 해 액 슬 및 메 르와 긍정적으로 상관 관계가, 설립된 다 발성 경화 증 병 변에서 메 르와 용 해 액 슬 및 Gas6 사이의 부정적인 상관 관계는. 또한, 증가 수준의 용 해 액 슬 및 메 르 메 르 액 슬 및 가용 화와 관련 된 성숙한 ADAM17, 성숙 ADAM10 및 Furin, 단백질의 증가 시킨된 수준으로 관련 된 했다. 용 해 액 슬 및 메 르 모두 미끼 수용 체로 행동 하 고 Gas6 바인딩 막 바인딩 수용 체 차단으로 알려져 있습니다. 이러한 데이터 다 발성 경화 증 병 변에서 보호 Gas6 수용 체 신호 dysregulation 병 변 활동 연장 수 있습니다 것이 좋습니다.
수용 체 티로신 키 니 아 액 슬 연결 손실 CNS에 염증을 강화 하 고 실험적인 자기 면역 Encephalomyelitis 시 Myelin 파편 제거 지연
Tyro3와 메 르, 액 슬 tyrosine kinases 수용 체의 탐 패밀리를 구성 합니다. 신 경계에서 액 슬 및 리간드 성장 체포 관련 단백질 6 (Gas6)의 여러 세포 유형에 표현 됩니다. 면역 반응 완충 장치에 액 슬 기능, cytokine 분 비 조절, apoptotic 세포와 파편, 삭제 및 유지 생존 세포. 액 슬은 다양 한 질병 상태에서 upregulated demyelination의 cuprizone 독성 유발 모델 및 다 발성 경화 증 (MS) 병 변, 질병의 병 인에 역할을 한다 제안입니다. 이것에 대 한 테스트를 우리는 실험적인 자기 면역 encephalomyelitis (EAE), 다 발성 경화 증에 대 한 동물 모델을 액 슬/쥐의 민감성을 공부 했다.
