CCR5 内和信号具有不同依赖膜脂筏完整性。

Cellular Signalling. Sep, 2008  |  Pubmed ID: 18573334

趋化因子受体 CCR5，充当人类免疫缺陷病毒进入细胞的 co-receptor。CCR5 已证明有针对性的对胆固醇和神经醇磷脂膜微区称为脂筏或细胞膜穴样内陷。胆固醇是 CCL4 绑定到 CCR5 和保持受体构象完整性所必需的。Filipin 治疗从膜导致损失的窖 1，因此对细胞膜穴样内陷的崩溃。我们在这里找到螯合的 filipin 膜胆固醇并不影响受体信号，但是有人认为配体诱导内的 CCR5 的损失。胆固醇提取与甲基-β-环糊精 (MCD) 减少信号通过按释放的游离经衡量的 CCR5 和完全废除内不影响眼压升高刺激营地积累的抑制作用。百日咳毒素 （紫杉醇） 治疗抑制细胞内钙释放的通过 Galphai G 蛋白转导。消耗的胆固醇摧毁微区中膜和 CCR5 G 蛋白偶联转向 PTX 独立 G 蛋白。我们得出的结论中膜胆固醇是必要条件 CCR5 信号通过 Galphai G 蛋白亚单位，和脂筏的完整不是有效的 CCR5 内的必要条件不过而是适当 CCR5 Galphai G-蛋白信号转导的关键。