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Articles by Jeffrey Quinn in JoVE
JoVE General
RNA纯化的染色质隔离（CHIRP）
CHIRP技术是一种新型快速映射约束力的长非编码RNA基因组网站（lncRNAs）。该方法采用特异性的反义平铺寡核苷酸允许枚举的lncRNA绑定基因组站点的优势。
Other articles by Jeffrey Quinn on PubMed
通过 G 蛋白偶联受体，GPR30 雌激素作用： 刺激腺苷酸环化酶和表皮生长因子受体对 MAPK 信号转导轴的 CAMP 介导的衰减。
雌激素触发 MAPKs、 细胞外信号调节激酶 (Erk)-1 和 Erk 2 快速但瞬态的激活。我们已将此雌激素操作需要 G 蛋白偶联受体，GPR30，和从细胞表面发生表皮生长因子 (EGF) 通过释放的 pro 乙酰肝素绑定表皮生长因子受体的蛋白依赖反式激活基因 Gbetagamma 亚单位通过。在这里我们调查哪些 Erk-1/2 活动迅速恢复至基底水平后雌激素刺激的机制。在提供证据表明雌激素 Erk 1/2 的活性衰减发生通过 GPR30 依赖刺激腺苷酸环化酶和依赖营地的信号，结果在英国皇家空军 1 灭活。我们显示该 17beta-E2 压抑 Raf 向 Erk 通路在人乳腺癌细胞表达 GPR30，包括 MCF-7 和 SKBR3 细胞分别表示两个或既 ER，其中的表皮生长因子诱导激活。丙二醛-MB-231 的单元格，表示 ERbeta，但不是 ERalpha 和 GPR30 蛋白水平低，不能刺激腺苷酸环化酶或促进表皮生长因子诱导活化 Erk 1/2 的雌激素介导的封锁。MDA-MB-231 预处理细胞与霍乱毒素，哪些 ADP ribosylates 并激活 Galphas 蛋白，结果在 G 蛋白偶联受体 (气相)-独立的腺苷酸环化酶活性和抑制表皮生长因子诱导 Erk-1/2 活动。GPR30 染 MDA-MB-231 细胞恢复他们的能力，刺激腺苷酸环化酶和减轻表皮生长因子诱导激活 Erk 1/2 的雌激素。此外，依赖 GPR30 的 cAMP 介导的表皮生长因子诱导 Erk-1/2 活动衰减取得的雌激素受体拮抗剂如三苯氧胺或 ICI 182，780 ；然而，不是由 17alpha-E2 或孕激素。因此，我们的数据划分需要 GPR30 和雌激素，行为规管营介导抑制信号通过 Erk 1 /-2 活性的新机制。加上我们先前的研究结果，这些当前数据意味着雌激素平衡 Erk 1/2 活动通过单一气相通过两个不同 G 蛋白依赖的信号通路具有反对对表皮生长因子受体在--mapk 信号转导通路的影响。
在日常生活中的习惯： 思想、 情感和行动。
为了说明不同的思想和情绪参与指导习惯性和 nonhabitual 的行为，2 日记进行了研究在哪些他们正在进行的经验的报告，与会者提供每小时。时参加了几乎每天都在稳定的环境下，执行的行为作为定义的惯常行为，她们有可能想想大概是无关他们的行为，因为他们并没有有意识地引导他们的行动的问题。在 nonhabitual 的行为或少或转移的情况下，参与者的思想倾向于对应于它们的行为，在执行操作时暗示，认为有必要指导行动。此外，习惯自我规管的好处是显而易见的应力与关联较少感受比 nonhabitual 的行为习惯。
预先提出警告，并可以做到万无一失吗？两个误合成的影响上诉的告知。
两个研究合成评价对预警影响上诉的态度的影响。一般情况下，警告似乎威胁到人们的态度或他们的自我形象，并警告影响取决于自我的哪些方面受到了威胁。当上诉的主题是涉及和有关即时结果或上诉实际传递时，收件人似乎侧重于对他们的态度的潜在威胁和他们防御性反应的认知能力加强他们自己的意见和抗上诉。然而，上诉交付之前生成协议就较少涉及的主题提出的上诉的警告，大概是因为这些警告提醒人们对自我形象威胁的轻信和抢先达成协议减少这种威胁。
分布的 GPR30，七个跨膜雌激素受体，在原发性乳腺癌及与临床病理因素的肿瘤的形成过程。
七跨膜受体 GPR30，链接到雌激素绑定和绑定乙酰肝素表皮生长因子的释放。在这里，GPR30 在人乳腺癌组织中的意义是通过比较它与类固醇激素受体的表达与肿瘤进展变量的关系进行评估。
协会膜雌激素受体，GPR30，与乳腺癌肿瘤转移和表皮生长因子受体的转录激活。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶的受体 (EGFR) 家庭常见信号传输渠道缺乏内在的酶活性，如再加上 G 蛋白受体和整合素的膜受体的作用。GPR30，七跨膜受体 (7TMR) 家族的一个孤立成员已链接到特定雌激素具有约束力，快速介导雌激素激活的腺苷酸环化酶和膜拴 proHB 表皮生长因子的释放。最近，GPR30 在原发性乳腺癌腺癌中的表达已关联与病理参数通常用于评估乳腺癌肿瘤，包括 extramammary 转移的发展。这新赞赏交叉雌激素和表皮生长因子之间的通信的机制是与观察相一致，7TMR 介导的 EGFR 激活是一个经常性的信号模式和可能解释事先数据报告表皮生长因子样雌激素的影响。围绕 GPR30 介导 proHB-表皮生长因子的释放分子机制的细节，作为信号中介中雌激素依赖性 EGFR 行动，参与整合素 beta1 和乳腺肿瘤的这些数据可能产生的影响是此处讨论。
协调的 G 蛋白偶联受体，GPR30 调节雌激素介导蛋白矩阵组装与表皮生长因子受体转录激活。
雌激素促进不容易归因于雌激素受体，ERalpha 和 ERbeta 的生物学作用的细胞骨架结构的变化。Gs 蛋白偶联受跨膜体，GPR30，链接到特定的雌激素绑定和肝素绑定表皮生长因子介导雌激素的迅速释放。我们使用标记救援和干预突变的战略优势，显示通过 GPR30 雌激素作用促进乳腺癌细胞纤维连接蛋白 (FN) 矩阵大会。与 17beta-雌二醇或雌激素受体拮抗剂，ICI 182，780，刺激导致的 FN 进行整合素 alpha5beta1 人云亦云的招聘针状粘连及 FN 纤维的合成。同时，这种细胞的反应，GPR30 促进依赖 Src 的特困整合素 alpha5beta1 配合物的形成。针对整合素 alpha5beta1 的功能阻止抗体或专门从 FN 派生的可溶性 Arg-甘-Asp 肽片段抑制 GPR30 介导表皮生长因子受体转录激活。雌激素介导 FN 矩阵组装和表皮生长因子受体转录激活同样受阻在整合素 beta1 缺 GE11 单元格，而整合素 beta1 到 GE11 细胞重新恢复这些答复。突变特困 (317Y/F) 阻止 GPR30 诱导 FN 矩阵组装和 tyrosyl 的 erbB1 的磷酸化。有趣的是，相对于特困，野生型重组 317Y/F 特困情况更容易中保留了 GPR30 诱导整合素 alpha5beta1 配合物，但此突变体并未阻止内源性特困整合素 alpha5beta1 复杂地层。我们的研究结果表明 GPR30 坐标介导雌激素 FN 矩阵大会和生长因子释放人类乳腺癌细胞通过激活整合素 alpha5beta1 依赖特困情况的信号传递机制。
不能控制自己吗？监视这些坏习惯。
人可以使用何种战略来控制有害的习惯？过去的工作重点是控制其他种类的自动的冲动，尤其是诱惑。习惯硫化的性质要求某些自我控制战略。因为习惯的缓慢变化内存跟踪不适合进行改变或重新诠释，成功习惯控制涉及抑制有害的反应时在内存中激活。支持下，在两个插曲采样日记研究表明与诱惑，应对不同的坏习惯最有效地控制，通过自发使用警惕监测 （思考"不做它"看仔细为 slipups）。没有其他战略是有益于控制强的习惯，尽管该刺激控制是有效的抑制反应的诱惑。随后的实验显示保持警惕，监测艾滋病习惯控制，不改变习惯内存跟踪的强度，而加高抑制、 认知的控制流程。讨论这些结果的行为改变干预措施的影响。
跨膜雌激素受体和 G-蛋白-耦合-受体-30 (GPR30/GPER) 从细胞膜对原子核的逆行运输。
G 蛋白偶联受体 (GPR30/GPER) 30 属于七跨膜受体 (7TMR) 家族，最常见的表面受体与大约 800 已知成员类。GPER 促进雌激素具有约束力，并从乳腺癌细胞通过细胞膜相关的酶，从而增加的营和释放乙酰肝素的快速信号绑定表皮生长因子 (proHB-表皮生长因子）。但是，GPER 是在乳腺癌细胞与少量受体的细胞表面，引起了一些争论关于细胞膜雌激素受体作为其潜在作用的观察膜层本地化为主。使用跟踪标记活细胞表面的重组 7TMRs 广泛就业的方法，我们已开始的特点和比较其他相似标签 7TMRs 到 GPER 的吞命运。曼浦汉克 293 人胚肾细胞的异位表达，功能 GPER 生成这些细胞获得刺激营和激活环磷酸腺苷反应结合蛋白在雌二醇 17 β 刺激反应的能力。尽管大部分的受体是位于膜层，GPER 是探测细胞表面使用医管局特异性抗体的免疫荧光分析法。像 β1AR （β 1 肾上腺素能受体） 和 CXCR4 受 (C-X-C 趋化因子体 4），GPER 通过网格蛋白涂层坑退出等离子膜和进入早期的 endosomes。有趣的是，GPER 已是少见之间 7TMRs，随着它在核周隔间里的累积的目的地。像许多 7TMRs （大约三分之一），贩卖从细胞质膜的 GPER 是本构 （激动剂没有发生）。然而，其胞内贩毒路线是极不寻常，7TMRs 通常回收到细胞质膜 （例如 β1AR），或已降级在溶酶体 （例如 CXCR4) 中。GPER 腔及意义可能衰减雌激素作用通过这新的积累承认膜雌激素受体本文中讨论。
下调制的 G 蛋白偶联雌激素受体，GPER，从细胞表面发生通过跨-高尔基-蛋白酶体通路。
GPER 是 G(s)-耦合七跨膜受体已被链接到特定雌激素具有约束力和信号表现等离子膜相关的酶的活动。然而，在许多细胞类型中，GPER 是本地化到内质网 （ER） 为主，只有少量的受体是探测在细胞表面，引起了争论关于其作为细胞膜雌激素受体作用的观察。在这里，我们显示 GPER 一芽膜层到欧洲经济区-1 + endosomes 从网格蛋白涂层的坑。非可视 arrestins-2 /-3 不做与 GPER，co-localize，缺乏互动网站 adaptin 网格蛋白或 β arrestin 2 显性负突变体的表达未能阻止 GPER 内在化，这表明 arrestins 不参与了 GPER 吞。像 β1AR，其中回收到细胞质膜，GPER 与转铁蛋白 +，回收 endosomes Rab11 + co-traffics。然而，endocytosed GPER 不会回收到细胞表面，但而返回到跨高尔基网络 （TGN），不会不会重新回到急诊室。GPER 是在细胞表面泛素化、 展品短半衰期 （t½） ； < 1 h)，和受蛋白酶体抑制剂 MG132 退化。由 brefeldin A TGN 中断诱导在核周 endosomes Rab11 + endocytosed GPER 的积累，并防止 GPER 退化。我们的研究结果提供解释为什么 GPER 容易上未检测到细胞表面的某些单元格类型和进一步建议 TGN 充当 endocytosed GPER 退化的检查点。
X 大学校园枪击事件的环境研究的前瞻性基因在急性和创伤后应激症状。
5-羟色胺转运体 (SLC6A4） 已包括创伤后应激障碍 (PTSD) 的几个应激相关综合征相关联。检测有意义协会的能力是很大程度上依赖于先前存在的心理创伤的可靠措施。
激光捕获肝细胞中丙型肝炎感染吸毒者显示协会 BCHE 损失及纤维化进展。
复杂的肝纤维化是慢性丙型肝炎病毒 (HCV) 感染。假设信号可能来自细胞易受丙型肝炎病毒感染的早期纤维化、 肝细胞基因表达是从分析慢性丙型肝炎患者肝纤维化的不同阶段。Pre-cirrhotic 肝纤维化 (大拉宾伊纤维 3-5） 四个丙型肝炎病毒感染患者的年龄、 种族和性别与纤维化 (大拉宾伊纤维 0) 没有证据表明五丙型肝炎病毒感染患者都匹配。从每个主题的肝细胞被隔离从肝活检使用激光捕获显微切割技术。转录组分析对肝细胞 RNA 使用杂交阵列执行。我们发现在 pre-cirrhotic 纤维化的肝细胞被贫为小分子和丁酰胆碱特别是酯酶 (BCHE) 基因参与代谢的药物滥用药物代谢相关基因。BCHE 的差异表达被验证在同一组织中和求 143 丙型肝炎病毒感染者扩大队列中。在一项纵向研究，血清 BCHE 活动被已经下降 19 纤维 progressors 相比 20 纤维非 progressors 在研究成立初 (p < 0.05）。非 progressors 也有所减少 BCHE 活动随时间相比的初始值，但这些 8.6 （7.8-11.4） 年后研究期间 inception(p<0.05) 进化中位数为 （范围）。激光捕获门户大片充实了免疫相关基因与肝细胞相比，但 pre-cirrhotic 肝脏失去此富集。结论： 总体而言，我们发现慢性丙型肝炎病毒是与肝细胞 BCHE 损失年之前受损肝脏的合成功能相关联。这些结果表明 BCHE 可能参与注射吸毒人群丙型肝炎病毒相关的纤维化的发病机制。(肝病 2012.)。
