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Articles by Jeffrey Quinn in JoVE
JoVE General
RNA 정제에 의한 염색질 절연 (처프)
처프 긴 noncoding RNAs의 게놈에 바인딩 사이트 (lncRNAs)를 매핑하는 소설 및 신속한 기술입니다. 방법은 lncRNA 바인딩된 게놈 사이트의 열거를 허용하는 안티 센스가 원래의 oligonucleotides의 특이성을 이용합니다.
Other articles by Jeffrey Quinn on PubMed
스 트로 겐 행동 수용 G 단백질 결합 된 체, GPR30 통해: Adenylyl Cyclase와 표 피 성장 인자 수용 체 MAPK 신호 축의 감쇄 캠프 중재의 자극
스 트로 겐 MAPKs, 세포 외 신호 통제 키 니 아 제 (Erk)-1 및 2가 Erk의 급속 한 아직 과도 활성화를 트리거합니다. 우리가 스 트로 겐 이렇게 수용 G 단백질 결합 된 체, GPR30, 필요 하 고 프로 heparan 바인딩 EGF의 출시를 통해 표 피 성장 인자 (EGF) 수용 체의 Gbetagamma 소 단위 단백질 종속 transactivation를 통해 세포 표면에서 발생을 보고 있다. 여기 우리는 Erk 1/2 활동은 급속 하 게 수준으로 복원 기저 에스트로겐 자극 후 메커니즘을 조사 합니다. 증거 스 트로 겐에 의해 Erk 1/2 활동의 감쇄 adenylyl cyclase 및 캠프 종속 신호의 영국 공군 1 비활성화에 GPR30 종속 자극을 통해 발생 하는. 우리는 17beta E2 누르는 익스프레스 GPR30, 각각 모두 또는 둘 다, 응급실, 익스프레스는 MCF-7 및 SKBR3 셀을 포함 하 여 인간의 유 방 암 종 세포에서 Raf Erk 경로의 활성화 EGF 유도 보여. ERbeta, 하지만 하지 ERalpha, 및 GPR30 단백질의 저급을 익스프레스 MDA-MB-231 셀 adenylyl cyclase 자극 또는 에스트로겐 중재 봉쇄 Erk 1/2의 EGF 유도 활성화를 촉진 하지 못합니다. MDA-MB-231의 전처리 콜레라 독 소는 ADP ribosylates와 세포와 단백질 소 단위 Galphas, G 단백질 결합 수용 체 (GPCR)에 결과 활성화-독립 adenylyl cyclase 활동과 EGF 유도 된 Erk 1/2 활동의 억제. MDA-MB-231 셀으로 gpr30의 transfection adenylyl cyclase를 자극 하 고 스 트로 겐에 의해 Erk 1/2의 EGF 유도 활성화를 감쇠 하는 능력을 복원 합니다. 또한, GPR30 종속 캠프-중재 EGF 유도 된 Erk 1/2 활동의 감쇄 tamoxifen 또는 ICI 182, 780; 같은 응급실 길 항 제에 의해 달성 아직 17alpha E2 또는 황 체 호르몬에 의해 하지. 따라서, 우리의 데이터 윤곽 GPR30 및 스 트로 겐, Erk 1/2 캠프에 의해 중재 억제 신호를 통해 활동을 규제 하는 새로운 메커니즘을 그리 다. 우리의 이전 연구 결과와 결합, 이러한 현재 데이터 에스트로겐 Erk 1/2 활동 두 가지 G 단백질 종속 신호 경로 반대 하는 EGF 수용 체 MAPK 경로 대 한 효과을 통해 하나의 GPCR 통해 균형을 의미.
일상 생활에서 습관: 생각, 감정, 그리고 행동
서로 다른 생각과 감정을 설명 하기 위해 상 습 및 nonhabitual 동작을 지도에 관련 된 2 일기 연구 실시 했다 그들의 지속적인 경험의 제공 참가자 시간별 보고서에. 참가자는 안정적인 상황에서 거의 매일 수행 했다 하는 동작으로 정의 된 습관적 인 행동에 종사 했다 그들은 그들은 의식적으로 그들의 행동을 인도 하지 않은 때문에 아마도 그들의 행동에 관련이 없는 문제에 대해 생각 하는 것 같았다. Nonhabitual 동작 또는 컨텍스트, 참가자 들의 생각 그들의 행동에 해당 하는 경향이 이동 또는 덜 자주 수행 되는 작업에 종사 하는 경우 필요한 작업을 안내 하는 생각을 제안. 또한, 습관의 자기 규제 혜택 했다 덜 스트레스와 관련 된 감정에 명백한 nonhabitual 동작 보다 습 관성.
2004 년 4 월 Forearmed 고? 영향 항소의 Forewarnings의 두 Meta-analytic 종합입니다
두 연구 종합 영향 호소 forewarning의 태도에 미치는 영향을 평가 합니다. 일반적으로, 위협 하는 사람들의 태도 또는 그들의 self-images에 나타난 경고 및 경고 영향 자체의 어떤 측면을 위협에 의존. 매력의 주제를 포함 했다 하 고 즉각적인 결과 우려 하거나 매력 실제로 전달 된 받는 사람에 게 그들의 태도에 잠재적인 위협에 초점을 출연 하 고 cognitively 자신의 견해를 강화 하 고 매력에 저항 하 여 방어적으로 반응 했다. 그러나, 경고 적은 관련 된 주제에 대 한 항소의 매력을 전달 했다 전에 계약 생성, 아마도 이러한 경고 경고 때문에 사람들이 속 고 선제 계약 되 자기 이미지 위협에이 위협 감소.
7 Gpr30의 수용 멤브레인에 걸친 에스트로겐 체, 기본 유 방 암 및 종양 진행의 Clinicopathologic 결정 요인의 연관
7 막 횡단 수용 체, GPR30, 스 트로 겐 바인딩과 heparan 바인딩된 표 피 성장 인자 방출에 연결 됩니다. 여기에 인간의 유방암 gpr30의 의미 관계 스테로이드 호르몬 수용 체 식 및 종양 진행 변수를 비교 하 여 평가 받았다.
수용 막 에스트로겐 체, GPR30, 유 방 종양 전이와 표 피 성장 인자 수용 체의 Transactivation의 협회
G-단백질 결합 수용 체 등과 integrins 내장 효소 활동 부족 막 수용 체에 대 한 일반적인 신호 도관으로 작동 하는 수용 체 tyrosine kinases의 표 피 성장 인자 수용 체 (EGFR) 가족. GPR30, (7TMR) 7 막 횡단 수용 체 superfamily의 고아 멤버를 특정 연결 된 스 트로 겐을 바인딩, adenylyl cyclase의 급격 한 에스트로겐 중재 활성화 및 멤브레인 닿는 proHB EGF의 릴리스 되었습니다. 더 최근에, GPR30 식 기본 유 방 선 암에 연결 되었습니다 extramammary metastases의 개발을 포함 한 유 방 암 진행을 평가 하기 위해 일반적으로 사용 되는 병 적인 매개 변수. 교차 하는 에스트로겐과 EGF 간의 통신의이 새로 감사 메커니즘은 관찰과 일치 된 EGFR의 7TMR 중재 transactivation 그 재발 신호 패러다임 이며 사전 데이터를 보고 스 트로 겐의 EGF 같은 효과 설명할 수 있습니다. ProHB-EGF의 출시 될 GPR30 중재 주변의 분자 세부 서 에스트로겐 종속 EGFR 행동에서 신호 중간 integrin beta1의 참여와 유 방 암 진행에 대 한 이러한 데이터의 가능한 의미 설명 여기.
수용 G 단백질 결합 된 체, GPR30, 스 트로 겐-중재 Fibronectin 매트릭스 어셈블리와 표 피 성장 인자 수용 체 Transactivation의 규제를 조정 합니다
스 트로 겐 쉽게 스 트로 겐 수용 체, ERalpha 및 Erbeta의 생물 학적 행동에 기인 하는 cytoskeletal 아키텍처의 변화를 촉진 합니다. 특정 에스트로겐 바인딩 및 급격 한 에스트로겐 중재 출시 헤 파 린 바인딩된 표 피 성장 인자 수용 g 단백질 결합 막 횡단 체, GPR30, 연결 된다. 마커 구조와 지배를 방해 하 고 돌연변이 전략을 사용 하 여, 우리는 GPR30 통해 에스트로겐 동작 촉진 인간의 유방암 세포에 의해 fibronectin (FN) 매트릭스 어셈블리 보여줍니다. 17Beta estradiol 또는 응급실 길 항 제, ICI 182, 780, 자극 fibrillar 유착 및 FN 소의 합성에 종사 하는 FN integrin alpha5beta1 conformers의 채용에 발생합니다. 이 휴대 전화 응답과 동시 GPR30 Shc integrin alpha5beta1 단지 Src 종속의 형성을 촉진합니다. Integrin alpha5beta1에 대 한 감독 기능을 차단 항 체 또는 수용 성 Arg Gly Asp 펩 티 드 조각 특히 FN에서 파생 된 GPR30 중재 표 피 성장 인자 수용 체 transactivation 저해. 스 트로 겐-중재 FN 매트릭스 어셈블리와 표 피 성장 인자 수용 체 transactivation 했다 마찬가지로 중단 integrin beta1 불충분 한 GE11 세포에서 GE11 셀으로 integrin beta1의 reintroduction 복원 이러한 응답 반면. 돌연변이 Shc (317Y/F) 차단 GPR30 유도 FN 매트릭스 어셈블리 및 Erbb1의 tyrosyl 인 산화. 흥미롭게도, 재조합 야생-타입 Shc 상대적인 317Y/F Shc 아직이 돌연변이 생 Shc integrin alpha5beta1 복잡 한 형성을 방지 하지 않았다 GPR30 유도 integrin alpha5beta1 단지에서 유지 더 쉽게 되었다. 우리의 결과 GPR30 좌표 에스트로겐 중재 FN 매트릭스 어셈블리 및 성장 인자 방출 integrin alpha5beta1 활성화 Shc 종속 신호 메커니즘을 통해 인간의 유방암 세포에 좋습니다.
자신을 제어할 수 없습니다? 그 나쁜 습관을 모니터링 합니다
사람들이 원치 않는 습관을 제어 하 어떤 전략을 사용할 수 있습니까? 과거의 일은 자동 자극, 특히 유혹의 다른 종류를 제어에 집중 했다. 특정 자기 통제 전략에 대 한 호출을 cuing 습관의 자연. 습관의 변화 속도가 느린 메모리 추적 변경 또는 재해석 의무가 없기 때문에 성공적인 습관 제어 메모리에 활성화 될 때 원치 않는 응답을 억제 하는 작업이 포함 됩니다. 지원, 두 개의 에피소드-샘플링 일기 연구 응답 유혹, 달리 나쁜 습관 (생각 "하지 마," slipups에 대 한 신중 하 게 보고) 경계 모니터링의 자발적인 사용을 통해 가장 효과적으로 통제 했다 시연 했다. 다른 전략은 강한 습관을 제어 하는 데 유용, 그 자극에도 불구 하 고 제어 응답 유혹을 억제에 효과적 이었습니다. 후속 실험 하지 습관 메모리 추적의 강도 변경 하 여 있지만 금지, 인지에 관한 컨트롤 과정을 고조 하 여 경계 모니터링 에이즈 제어, 습관으로 나타났다. 행동 변화 개입에 대 한 이러한 결과의 의미를 설명 합니다.
막 횡단 에스트로겐 수용 체, G-단백질-결합-수용 체-30 (GPR30/GPER)에서 핵을 향해 원형질 막의 퇴행 성 전송
G-단백질 결합 수용 체 30 (GPR30/GPER) (7TMR) 7 막 횡단 수용 체 superfamily 약 800 알려진 회원 표면 수용 체의 가장 일반적인 클래스에 속한다. GPER 스 트로 겐 바인딩 올리고 유방암 세포에서 표 피 성장 인자 (EGF proHB) 바인딩된 막 관련 효소 증가 캠프와 heparan의 릴리스 그 결과 통해 신속한 신호. 그러나, GPER은 주로 플라즈마 멤브레인 스 트로 겐 수용 체로 서의 잠재적인 역할에 관한 일부 논란이 발생 했습니다 관찰 세포 표면에 작은 양의 수용 체와 유방암 세포에 침 지역화. 라이브 셀 라벨 표면에 의해 재조합 7TMRs 추적의 널리 고용된 접근 방식을 사용 우리은 특성화 고 다른 유사 하 게 레이블이 지정 된 7TMRs GPER의 endocytic 운명을 비교 하기 시작 했습니다. 인간의 배아 신장 HEK 293 세포에 소성 식 기능 GPER는 이러한 세포 취득 캠프를 자극 하 고 순환 앰프 응답 바인딩 단백질 estradiol 17 베타 자극에 대 한 응답에서을 활성화 하는 능력으로 생성 됩니다. GPER은 immunofluorescent 분석 하 특정 항 체를 사용 하 여 셀 표면에 감지 수용 체의 대부분은 침 이기는 하지만. Β1AR 처럼 (베타 1 아드레날린 수용 체) 및 CXCR4 수용 (C X C chemokine 체 4), GPER 구 덩이 clathrin 코팅을 통해 플라즈마 멤브레인을 종료 하 고 초기 endosomes를 입력 합니다. 흥미롭게도, GPER는 perinuclear 구획에 축적으로 7TMRs, 사이 공통점이 있는 대상. 많은 7TMRs (약 1 / 3), 처럼 GPER 플라즈마 막에서 인신 매매는 제정 (길 항 제의 부재에서 발생). 그러나, 7TMRs 일반적으로 플라즈마 멤브레인 (예: β1AR)를 재활용 하거나 리소좀 (예: CXCR4)에 성능이 저하로 세포내 인신 매매의 해당 경로 매우 드문 아니다. GPER perinuclear 공간에 스 트로 겐 행동이 통해 새로 감쇠에 대 한 그것의 가능한 의미의 축적 막 스 트로 겐 수용 체는 여기 설명 인식.
수용 G 단백질 결합 된 에스트로겐 체, GPER, 세포 표면에서의 다운 변조 트랜스 Golgi 프로테아좀 통로 통해 발생합니다
GPER는 G(S)은-특정 에스트로겐 바인딩 및 플라즈마 멤브레인 관련 된 효소에 의해 각 성 활동 신호에 연결 되었습니다 7 막 횡단 수용 체 결합. 그러나, 많은 세포 유형, GPER는 주로 endoplasmic 그물 (응급실), 지역화 및 작은 양의 수용 체는 세포 표면 플라즈마 멤브레인 스 트로 겐 수용 체로 서의 역할에 관한 논쟁을 일으킨 관측에서 탐지. 여기에서, 우리는 GPER constitutively 새싹 침 EEA에 표시-1 + endosomes clathrin 코팅 구 덩이에서. 비시각적 arrestins-2/3와 GPER, co-localize 하지 않습니다 및 상호 작용 사이트 clathrin 또는 β adaptin 부족 arrestin 2 지배적인 부정적인 돌연변이의 표현 GPER 국제화 제안 arrestins GPER endocytosis에 관련 되지 않은 차단에 실패 합니다. 플라즈마 멤브레인 재생 β1AR 같은 GPER transferrin +, Rab11 + 재활용 endosomes co-traffics. 그러나, endocytosed GPER 세포 표면에 재활용 하지 않습니다 하지만 트랜스 Golgi 네트워크 (TGN)를 반환 하는 대신 고 응급실을 다시 입력 하지 않습니다. GPER은 세포 표면에 ubiquitinated, 짧은 반감기 (t½;) 전시 < 1 시간), 프로테아좀 억제제 mg132에 의해 저하에서 보호 됩니다. Brefeldin A에 의해 TGN의 장애 endocytosed GPER Rab11 + endosomes perinuclear에에서의 축적을 유도 하 고 GPER 저하 방지. 우리의 결과 왜 GPER는 쉽게 검색 되지 어떤 세포 유형에 세포 표면에 대 한 설명을 제공 하 고 추가 TGN 역할 endocytosed GPER의 저하에 대 한 검사점을 것이 좋습니다.
대학 캠퍼스 촬영 환경 연구 X 미래의 유전자에 급성 외상후 스트레스 증상
세로토닌 전송기 (SLC6A4)은 외상 후 스트레스 장애 (PTSD)를 포함 하 여 여러 가지 스트레스 관련 syndromes와 연결 되었습니다. 의미 있는 연결을 감지 하는 능력은 기존 외상의 신뢰할 수 있는 조치에 크게 의존 합니다.
감염 된 C 형 간염 약물 사용자에서 BCHE 손실 및 섬유 증 진행의 캡처된 Hepatocytes 쇼 협회 레이저
만성 C 형 간염 바이러스 (HCV) 감염 간 섬유 증에 의해 복잡 합니다. HCV 감염에 취약 셀에 신호 발생을 초기 fibrogenic hypothesizing hepatocyte 유전자 발현 간 섬유 증의 여러 단계에서 만성 HCV와 사람에 게 서 분석 했다. Pre-cirrhotic 간 섬유 증 (Ishak 섬유 증 3-5)와 4 명의 HCV에 감염 된 과목은 나이, 인종, 그리고 섬유 증 (Ishak 섬유 증 0)의 증거와 함께 5 명의 HCV에 감염 된 주제에 성별에 대 한 일치 했다. 각 과목에서 hepatocytes 캡처 인 레이저를 사용 하 여 간 생 검에서 고립 되었다. Transcriptome 프로 파일링 hepatocyte RNA 교 잡 배열을 사용 하 여 수행 되었다. 우리는 작은 분자 및 약물 대사, 특히 butyrylcholinesterase (BCHE), 남용 약물의 대사에 관련 된 유전자에 관련 된 유전자에 대 한 pre-cirrhotic 섬유 증에서 hepatocytes 고갈 했다 발견. BCHE의 차동 식 같은 조직 및 cross-sectionally 143 HCV에 감염 된 개인의 확장된 코 호트 확인 했다. 종 적 연구에서 혈 청 BCHE 활동 이미 연구 개시 된 19 섬유 증 progressors 20 progressors-섬유 증 비에 비해 서 감소 했다 (p < 0.05). 비-progressors도 초기 값에 비해 시간이 지남에 BCHE 활동 감소 했다 하지만 이러한 진화 중간 (범위) 연구 기간 inception(p<0.05) 이후 8.6 (7.8-11.4) 년. 레이저 캡처한 포털 책자 면역 관련 유전자 hepatocytes에 비해 하지만 pre-cirrhotic 간은 분실이 농축 농축 했다. 결론: 전반적으로, 우리가 만성 HCV는 hepatocyte BCHE 손실 년 전에 간 장의 합성 기능 장애와 관련 된 발견. 이러한 결과 BCHE 주입 마약 사용자 사이에서 HCV 관련 섬유 증의 병 인에 포함 될 수 있습니다 나타냅니다. (간장 학과 2012입니다.)입니다.
