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在硅分析拒交,重要信号级联的多巴胺能传导通路,帕金森病的药物研发。

儿茶酚-O-甲基转移酶 (拒交) 有着至关重要的作用的多巴胺神经递质,退化和此多巴胺在我们的心理和身体健康的重要职能。多巴胺缺乏可能导致帕金森病的和拒交的抑制作用能阻止多巴胺代谢。在这里,我们开展了基因组学和蛋白质组学分析拒交以便利新抑制剂拒交。基因组学分析,我们执行其中显示 53.3%的 A + T 内容拒交基因密码子组成调查。蛋白质组学分析、 养护模式和残留物 (高保守氨基酸、 GLU64、 LEU65、 GLY66、 CYS69、 GLY70、 ALA77、 GLU90、 THR99、 SER119、 ASP136、 LEU140、 ASP141、 THR164、 ASN170、 VAL171 和 ILE172),为具有约束力的沟槽,具有约束力的口袋、 绑定和构象与基板、 氨基酸组成 (15%亮氨酸丰富)、 高评分疏水网段,高评分的跨膜段串联和定期重复,以及二硫化债券 (三个数字) 的评价序列徽标 (3 b 和的最小堆栈高度的最大堆栈高度 < 0.5 b) 为拒交蛋白已进行调查。此外,使用拒交序列的不同物种 (哺乳纲、 两栖纲,类和类双鱼座),系统发育树已建造了审查不同物种之间的进化关系。

二、 利妥昔单抗与替莫唑胺在复发性原发性中枢神经系统淋巴瘤研究的多中心临床阶段。

我们开始逐步或复发性原发性中枢神经系统淋巴瘤 (附) 基于活动回顾性研究中观察到的免疫活性患者使用利妥昔单抗和替莫唑胺前瞻性多中心临床阶段 II 试验。治疗包括感应阶段与利妥昔单抗 (750 mg/m(2)) 关于天 1、 8、 15、 22、 替莫唑胺 (150 mg/m(2)) 天 1 7 和 15-21,直到级数跟六个周期的巩固替莫唑胺 (mg/m(2) × 5/28 天 150-200),其次是维护与甲泼尼龙 (1 g IV 每隔 28 天)。招收了 16 名病人,并作出完整的答复看到 2/14 (14%) 量化评价患者。中位无进展生存了 7 个星期和中位数的总体生存未达成 (中位数的后续行动: 37 个月)。治疗的耐受性是良好,但由于缓慢的权责发生制和暗示徒劳的初步分析,审判提前关闭。鉴于总体温和的活动,这养生应保留给那些不是候选人的其他、 更具侵略性的抢救治疗的病人。

海洋蒽醌 SZ-685 C 重写阿霉素耐药的乳腺癌细胞通过抑制 Akt 信号。

乳腺癌仍然是全世界主要的健康问题。化疗是重要的治疗方式对乳腺癌,化疗的临床应用中的局限性由于化疗耐药仍然很严峻的。HER2/PI-3 K/Akt 通路已经证明要发挥因果作用,赋予广泛的化疗耐药乳腺癌细胞并且因此理由要提高乳腺癌化疗,如阿霉素 (ADR) 的影响的目标。代理可增强化疗药物的疗效或克服化疗耐药治疗乳腺癌的迫切需要。在这方面,深圳-685 C、 代理,曾被证明,为此,遏抑 Akt 信号,预计将增加化疗的疗效。我们当前的研究调查深圳-685 C 是否可以重写通过抑制 Akt 信号在人乳腺癌细胞化疗耐药。ADR 耐药细胞 MCF 7、 MCF-7/ADR 和 MCF-7/Akt 源自人类乳腺癌细胞株,作为模型中用于测试的影响深圳-685 C。我们发现深圳-685 C 压制 Akt 通路和诱导凋亡中 MCF-7/ADR,MCF-7/Akt 细胞耐药品不良反应治疗,导致抗肿瘤效果体外和体内。我们的数据表明使用 SZ-685 C 可能表示可能有前途的 ADR 抗乳腺癌的治疗办法。

巴豆 Crassifolius 两个新的萜就是。

两个新的 clerodane 型二萜被隔绝巴豆 crassifolius 叟的根源。这些化合物的结构是作为 9-[2-(2(5H)-furanone-4-yl)ethyl]-4,8,9-trimethyl-1,2,3,4,5,6,7,8-octahydronaphthalene-4-carboxylic 酸 (1) 和 9-[2-(2(5H)-furanone-4-yl)ethyl]-4,8,9-trimethyl-1,2,3,4,5,6,7,8-octahydronaphthalene-4-carboxylic 甲酯 (2) 由光谱方法阐述了。

ERG 预测随后癌症诊断中高档的前列腺上皮内瘤样病变及淋巴结转移的重排。

我们旨在分析是否可以用活检 ERG 重排随后癌症诊断中高档前列腺上皮内瘤 (HGPIN) 和淋巴结转移的早期前列腺癌的风险进行评估。

旋转松弛的单层石墨烯可调谐的流动性。

石墨烯是由于长自旋生存期所产生的低自旋轨道和超精细耦合理论预言自旋电子学吸引力材料。然而,在实验中,在单层石墨烯 (SLG) 通过汉效果来衡量的自旋生存期不是比理论上预期的要短得多。因此,在 SLG 自旋弛豫的起源是石墨烯自旋电子学的一个主要问题。尽管解决这一问题广泛的理论与实验工作,但仍有不明朗关于微观起源的自旋弛豫。通过使用有机配体绑定纳米粒子作为电荷水库优化 2700年之间流动和 12 000 厘米 (2) /(V s),我们成功地隔离带电杂质散射对自旋弛豫 SLG 中的影响。我们的研究结果表明虽然带电的杂质即可大大影响流动性,自旋生存期受不带电的杂质散射。

[关于对围手术期死亡的过敏性反应案例分析]。

增加肿瘤归巢和组织渗透性的丝状植物病毒纳米粒马铃薯病毒 X。

细长的体系结构与纳米材料证明具备鉴别肿瘤寻属性与球面的同行相比。在这里,我们调查这一现象是否镜像植物病毒纳米丝 (马铃薯病毒 X) 或球形 (豇豆花叶病毒)。我们的研究表明马铃薯病毒 X (PVX) 和豇豆花叶病毒 (CPMV) 显示不同的体内分布配置文件,在其肿瘤归巢和渗透效率不同。类似于与无机纳米材料,看到 PVX 显示增强的肿瘤归巢和组织渗透。异种移植人类肿瘤表现出更高吸收的乙二醇丝 PVX 相比 CPMV,特别是在肿瘤的核心。这被支持通过免疫组织化学分析的肿瘤部分中,指示更多渗透和 PVX 在肿瘤组织内的积累。增强的肿瘤归巢和保留的属性 PVX 以及其更高的有效载荷承载能力使它应用程序潜在优势平台在癌症药物交付和成像应用程序中。

在大亚湾电子 Antineutrino 失踪的观察。

湾大亚湾反应堆中微子实验了衡量一个非零值为中微子混合角 θ(13) 5.2 标准偏差的意义。从六个中微子 2.9 GWth 反应堆被部署在附近 (通量加权基线 470 米和 576 米) 的两个和一个远 (1648 m) 地下实验大厅的六 antineutrino 探测器检测到。在 55 天,10,416 (80,376) 43,000 吨 GWth 天生活时间接触远大堂 (近会堂) 电子 antineutrino 候选人被检测到。观察到预期远大堂的中微子的数目是 R=0.940±0.011(stat.)±0.004(syst.) 的比率。仅率分析查找 sin(2)2θ(13)=0.092±0.016(stat.)±0.005(syst.) 中三个中微子框架。

标量底夸克对生产的 Pp Sqrt [s] 在碰撞中的 ATLAS 探测器搜索 = 7 TeV。

对生产的底夸克 2.05 fb(-1) sqrt [s] pp 碰撞事故中的标量伙伴的搜索结果 = 7 TeV 使用 ATLAS 实验报告。标量底夸克是在缺少大横动量和两架飞机在最后状态中,这两个喷气式飞机列为源自底夸克与事件中搜索。R-奇偶校验保护最小超对称的情况下,假设标量底夸克衰变完全纳入底夸克和 neutralino,95%置信水平上限获得的 b (1)-χ(1)(0) 大规模平面,这样为 neutralino 60 伏特标量底部以下群众群众达 390 伏特被排除在外。

肌醇途径抑制物在胶质母细胞瘤的临床发展现状。

胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见和致命性原发性恶性肿瘤的中枢神经系统和缺乏有效的治疗选择。磷脂酰肌醇-3 激酶 (肌醇) 途径往往是水平及在许多人类的癌症,包括大紫荆勋贤。肌醇和其产生影响的手段抑制剂显示初步活动中各种肿瘤类型和有可能要更改的实体肿瘤患者的临床治疗景观。在这次审查,我们描述中大紫荆勋贤肌醇通路的激活,探讨为什么此通路的抑制作用可能会令人信服的靶点治疗这种疾病,并提供更新的数据肌醇抑制剂在临床试验中,并从较早前的调查。

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