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- Sheng Li Xue Bao : [Acta Physiologica Sinica]
- Acta Pharmacologica Sinica
- International Journal of Developmental Neuroscience : the Official Journal of the International Society for Developmental Neuroscience
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Articles by Jia-Qian Ren in JoVE
JoVE General
Imaging bioluminescenza di eme ossigenasi-1 sovraregolazione alla Procedura di Gua Sha
1Department of Radiology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, 2Athinoula A. Martinos Center for Biomedical Imaging, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, 3Gastrointestinal Unit, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, 4Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, 5Center for biotechnology and Informatics, The Methodist Hospital Research Institute, 6Department of Radiology, The Methodist Hospital, Weill Cornell Medical College, 7Bejing University of Chinese Medicine, 8Department of Health Technology and Informatics, The Hong Kong Polytechnic University, 9Department of Radiology, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School
Gua Sha, raschiamento tradizionale cinese pelle terapeutiche, provoca stravaso di sangue sottocutaneo microvascolare. Riportiamo un protocollo di imaging bioluminescenza di HO-1-
Other articles by Jia-Qian Ren on PubMed
Effetti Dell'esposizione Di Cocaina Gravidanza Su Madre E Feto: Un Modello Murino
Lo scopo degli esperimenti è stato quello di sviluppare e caratterizzare un modello murino per indagare gli effetti dell'esposizione prenatale di cocaina su madre e feto. Topi in gravidanza sono stati separati in tre gruppi: gruppo 1 è stata trattata con cocaina HCl 10 mg/kg due volte al giorno (COC); gruppo 2 è stato trattato con una soluzione salina a 10 ml/kg due volte al giorno (SAL); e gruppo 3 era alimentato in coppia con le dighe COC è stato iniettato con una soluzione salina seguendo la stessa pianificazione (SPF) dal giorno embrionale (E) 8-17. Abbiamo utilizzato la cromatografia liquida ad alta pressione (HPLC) con rivelatore UV e rivelatore elettrochimico per verificare le concentrazioni di cocaina, dopamina e serotonina, così come egli la colorazione per osservare alterazioni morfologiche del fegato e la placenta. Anche se meno assunzione di cibo e di peso inferiore guadagno sono stati osservati in gruppi COC e SPF ma non in SAL dighe, basso peso corporeo fetale e il peso del cervello erano solo visto nella prole COC. Analisi farmacologica ha rivelato che la cocaina è stata trovata nel plasma fetale a 15 min dopo somministrazione intraperitoneale su E17, accompagnato con elevate concentrazioni di dopamina (DA) e serotonina (5-HT) nel cervello fetale. Abbiamo anche osservato cambiamenti morfologici nel fegato e placenta di feti esposti a cocaina. Il presente studio indica che l'esposizione di cocaina gravidanza può portare a denutrizione materno e anomalia dello sviluppo del cervello fetale, fegato e placenta. È suggerito che l'anomalia dello sviluppo di feti indotta da cocaina è dovuto all'effetto tossicologico di cocaina ma non alla denutrizione materno.
Tossicità Per Lo Sviluppo Dell'esposizione Di Cocaina Nei Topi Mid-pregnancy
Per indagare gli effetti tossici dell'esposizione mid-pregnancy cocaina sull'embrione-feto.
Conseguenze Neuropatologiche Di Esposizione Prenatale Di Cocaina Nel Topo
Abbiamo sviluppato un modello animale topi Swiss Webster per identificare i meccanismi che esposizione prenatale a risultati di cocaina in persistenti alterazioni nella struttura del cervello e la funzione. Dati clinici suggeriscono che i bambini che dimostrano le disabilità più grande nella crescita prenatale del cervello, che sono correlate positivamente con il più alto livello di esposizione prenatale di cocaina, sono più propensi a dimostrare deficit selettivo di crescita postnatale del cervello, nonché menomazioni postnatale in abilità motorie di lingua, di attenzione e di funzione. Abbiamo condotto studi neuroanatomica per identificare l'evoluzione postnatale dei cambiamenti strutturali della corteccia somatosensoriale primaria di (SI) del cervello del mouse sviluppo dopo esposizione prenatale alla cocaina. Il nostro lavoro precedente e quella degli altri, fornisce la prova che molti dei processi alla base corticogenesis sono interrotti da esposizione gestazionale del cervello del mouse sviluppo alla cocaina e che dalle prime fasi della corticogenesis che c'è un'imprecisione nello sviluppo di laminazione corticale. Abbiamo effettuato confronti morfometrici tra il cervello di animali esposti nel periodo prenatale a quantità variabili di cocaina con veicolo e malnutrizione controlli su postnatali giorni (P) P9 e P50. Abbiamo trovato che il P50, ma non P9, il relativo numero di neuroni corticali in S1 è significativamente meno negli animali cocaina esposto rispetto ai controlli. La diminuzione significativa del numero di cellule negli animali cocaina esposto su P50 è evidente come una diminuita densità delle cellule limitato al vano infragranular (livelli V e VI). Tali modifiche non sono visto negli animali malnutriti. Presi nel loro insieme il nostro supporto di risultati alla conclusione che la cocaina-indotto alterazioni nella citoarchitettura corticale SI sono in parte una conseguenza dell'alterata sopravvivenza postnatale dei neuroni corticali infragranular, che vengono perse durante l'intervallo tra P9 e P50. Determinare se un processo simile è evidente in un sottoinsieme degli esseri umani nell'esposizione di cocaina nell'utero è un'alta priorità per il futuro clinico brain imaging studies, perché modifiche strutturali analoghe potrebbero urtare la funzione cerebrale e repertorio comportamentale di neonati e bambini a seguito di significative esposizioni prenatali.
Il Metilfenidato Preadolescenti Versus Trattamento Cocaina Differiscono Nell'espressione Di Sensibilizzazione Dell'apparato Locomotore Indotta Da Cocaina Durante L'adolescenza E L'età Adulta
Il metilfenidato (MPH), i farmaci più comunemente prescritti per infanzia attenzione-deficit/hyperactivity disorder (ADHD), condivide somiglianze chimiche e meccanicistiche di cocaina che ha stimolato la ricerca per affrontare la responsabilità di dipendenza dopo il trattamento.
Attivazione Del Recettore Della Dopamina Modula La Migrazione Di Neuroni GABA Dal Proencefalo Basale Della Corteccia Cerebrale
Neuroni GABA della corteccia cerebrale e altre strutture telencefalici sono prodotte nel proencefalo basale e migrano verso la loro destinazione finale durante il periodo embrionale. Il proencefalo basale embrionale è arricchito in dopamina e suoi recettori, creando un ambiente favorevole per la dopamina a influenzare la migrazione di neuroni GABA. Tuttavia, se l'attivazione del recettore della dopamina può influenzare migrazione di neuroni GABA non è conosciuta. Mostriamo che promuove la dopamina D1 attivazione del recettore e attivazione del recettore D2 diminuisce la migrazione di neuroni GABA dalle eminenze ganglionica mediale e caudale della corteccia cerebrale in preparazioni fetta del proencefalo embrionali del mouse. Fetta preparati da embrioni di topo knock-out del recettore D1 o D2 confermano i risultati. Inoltre, elettroporazione del recettore D1 in cellule del proencefalo basale e attivazione farmacologica del recettore promuovere la migrazione delle cellule della corteccia cerebrale electroporated. Analisi di un numero di neuroni GABA nella parete cerebrale degli embrioni di topo knock-out del recettore della dopamina ulteriormente confermato gli effetti di attivazione del recettore della dopamina sulla migrazione di neuroni GABA. Infine, attivazione del recettore della dopamina mobilita del citoscheletro neuronale striatali in maniera coerente con gli effetti sulla migrazione neuronale. Questi dati mostrano che alterare l'equilibrio fisiologico tra D1 e D2 recettori possono alterare la migrazione di neuroni GABA dal proencefalo basale della corteccia cerebrale. L'intimo rapporto tra dopamina e GABA neurone sviluppo ha rivelato qui può offrire intuizioni romanzo in disturbi dello sviluppo come schizofrenia, deficit di attenzione o l'autismo e l'esposizione fetale di cocaina, che sono tutti associati con dopamina e GABA squilibrio.
Sono Microglia Apoptosi Un Cambiamento Precoce Patogeno in Cerebrale Adrenoleucodistrofia Legata Al X?
Mutazioni della proteina adrenoleucodistrofia legata al X (X-ALD) causano accumulo di non ramificati saturi acidi grassi di catena molto lunga, specialmente nel cervello e della corteccia surrenale. Negli esseri umani, il difetto genetico provoca progressiva demielinizzazione infiammatoria del cervello, dove molto-lungo-catena acidi grassi si accumulano all'interno delle frazioni di fosfolipidi come lysophosphatidylcholine.
Aumento Del Rilascio Di Dopamina Sensibilizzati Cocaina Nel Nucleus Accumbens Di Topi Adulti Dopo Esposizione Prenatale Di Cocaina
Cambiamenti comportamentali in topi adulti dopo esposizione prenatale alla cocaina sono state identificate. Topi esposti a cocaina in utero (40 o 20 mg/kg/giorno) e i controlli sono stati dati un regime cocaina sensibilizzanti (15 mg/kg ogni altro giorno x 7 dosi), ritirato per 21 giorni e sfidò con 15 mg/kg di cocaina. Microdialisi in vivo per loro metaboliti in sveglio comportarsi topi sul primo, settimo e sfida, serotonina e dopamina (DA) dosi ha mostrato cocaina-stimolato DA rilascio aumentato nel nucleus accumbens, che è stato significativamente migliorato dopo esposizione prenatale di cocaina. Questo effetto non è stato a causa di malnutrizione fetale o cambiamenti nel tessuto totale DA contenuto. Esposizione precoce dello sviluppo di cocaina può alterare adattamento dei sistemi di ricompensa cerebrali psicostimolante cronica esposizione in età adulta.
Plasma E Cervello Concentrazioni Di Dosi Orali Terapeutiche Di Metilfenidato E Il Loro Impatto Sul Contenuto Delle Monoamine Cerebrali Nei Topi
Il metilfenidato è uno stimolante frequentemente prescritto per il trattamento di disordine di iperattività di deficit di attenzione (ADHD). Un presupposto importante nei modelli animali che sono stati impiegati per studiare gli effetti del metilfenidato su cervello e comportamento è che la biodisponibilità di metilfenidato nell'animale modelli che riflette nei soggetti umani. Da questa prospettiva, la dose e la via di somministrazione di metilfenidato assume importanza critica perché entrambi questi fattori possono influenzano il tasso di assorbimento, plasma e cervello concentrazioni del farmaco. Nel presente studio, sono state misurate concentrazioni plasma e nel cervello di acido d - e l-metilfenidato e d e l ritalinic nei topi 2 - mesi-vecchi (equivalenti alla giovane età adulta in esseri umani) dopo una singola somministrazione orale di una miscela racemica. I nostri dati mostrano che la somministrazione orale di 0,75 mg/kg dose prodotta entro 15 min, plasma livelli di d-metilfenidato che corrispondono ai livelli plasmatici clinicamente efficace nei soggetti umani (stimati in 6-10 ng/ml). Concentrazioni di d - e l-metilfenidato tendevano a superare le loro concentrazioni plasmatiche, mentre le concentrazioni plasmatiche di acido d - e l-ritalinic ha superato le concentrazioni del cervello di cervello. Una singola somministrazione orale alla dose di 0,75 mg/kg aumentata della dopamina contenuto della corteccia frontale entro 1 h, senza produrre cambiamenti statisticamente significativi in serotonina o noradrenalina contenuto. Livelli di monoamine striatali è rimasto inalterati. Questi dati evidenziano le disparità tra le concentrazioni di plasma e nel cervello di metilfenidato e dei suoi metaboliti dopo somministrazione orale e illustrano cervello regione - e monoamino-specifici cambiamenti prodotti dalla bassa dose orale di metilfenidato.
Prenatale L-dopa Produce L'esposizione Duratura Modifiche Nel Contenuto Della Dopamina Del Cervello, Cocaina E Il Rilascio Di Dopamina Indotta Da Cocaina Condizionata Posto Preferenza
Dopamina, i recettori e transporter sono presenti all'inizio del cervello da presto nel periodo embrionale. Attivazione del recettore della dopamina può influenzare gli eventi dello sviluppo della neurogenesi, migrazione neuronale e differenziazione alzando la possibilità che uno squilibrio della dopamina nel cervello del feto può alterare lo sviluppo del cervello e del comportamento. Abbiamo esaminato se i livelli elevati della dopamina durante la gestazione possono produrre cambiamenti persistenti nel cervello della dopamina contenuti e comportamenti della dopamina-mediata. Abbiamo somministrato L-3,4-diidrossifenilalanina (l-dopa) nell'acqua potabile a topi CD1 timed-incinti dal 11 ° giorno di gestazione fino al giorno del parto. L'esposizione prenatale di l-dopa fece significativamente inferiore preferenza di posto condizionata di cocaina, un test comportamentale di ricompensa, al giorno postnatale 60 (P60). Tuttavia, per Microdialisi in vivo le misurazioni hanno mostrate un aumento significativo nel rilascio di dopamina indotta da cocaina nel caudato putamen di topi P26 e P60 esposti alla l-dopa nel periodo prenatale, escludendo il rilascio di dopamina attenuato nel caudato putamen come un collaboratore di preferenza di posto condizionata è diminuito. Anche se il rilascio di dopamina è stata indotta nel nucleus accumbens del prenatale topi di l-dopa esposto presso P60 da cocaina, il rilascio di dopamina nel nucleus accumbens non era significativamente diverso tra i gruppi di l-dopa e controllo. Tuttavia, era significativamente più alta nel rilascio di dopamina basale il prenatale topi della l-dopa esposto, presso P60, suggerendo che i topi di l-dopa esposto possono richiedere una dose più elevata di cocaina per l'induzione di cocaina posto preferenza rispetto i controlli. L'esposizione prenatale di l-dopa non ha modificato la risposta dell'apparato locomotore indotta da cocaina, suggerendo la dissociazione tra gli effetti dell'esposizione prenatale di l-dopa sulla preferenza di posto condizionata e attività dell'apparato locomotore. Concentrazione di tessuto della dopamina e dei suoi metaboliti nel corpo striato e mesencefalo ventrale erano significativamente influenzate dall'esposizione di l-dopa, così come dai cambiamenti dello sviluppo nel periodo P14-P60. Così, elevazione dei livelli di dopamina durante la gestazione può produrre cambiamenti permanenti nel cervello dopamina contenuto, rilascio di dopamina indotta da cocaina e cocaina condizionata posto preferenza.
Ripristino Dell'omeostasi Della Dopamina Cerebrale Da Stimolazione Elettrica Zampa Anteriore: Studio FMRI An
Deviazione dell'omeostasi della dopamina è noto per essere associato a disturbi come la tossicodipendenza e malattia di Parkinson. Come funzione della dopamina è strettamente regolato all'interno del circuito dei gangli basali, corticale delle perturbazioni porterebbe alla modulazione dell'attività dopaminergica nello striato. Abbiamo proposto e testato se attività somatosensoriale come stimolazione zampa anteriore potrebbe modulano la funzione dopaminergica. In particolare, abbiamo testato in ratti se stimolazione elettrica zampa anteriore (EFS) potrebbe attenuare il rilascio di dopamina nel cervello se la dopamina è eccessiva e Spinta rilascio di dopamina, se la dopamina è carenza. Noi avevamo precedentemente dimostrato che EFS attenuata efficacemente un'eccessiva concentrazione di DA nello striato. Mostriamo ora in questo manoscritto con fMRI che EFS incrementato DA rilascio su due DA carenti condizioni: (1) con la sfida di quinpirole e (2) parziale parkinsonismo modello (PD). Quinpirole solo diminuito rilascio di dopamina e quindi il volume ematico cerebrale (CBV) che è stato restaurato da EFS. EFS è riuscito anche nell'aumento CBV nel circuito dei gangli basali dei ratti PD, ma non nei controlli. Analisi del contesto-dipendente connettività ha mostrato maggiore connettività durante lo stato basale nei ratti PD, confrontato con i controlli. Questo "enhanced" ancora anomala connettività dei ratti PD era ridotto post-EFS. I nostri risultati suggeriscono che EFS Reimposta il carenza sistema DA aumentando parzialmente DA rilascio, nel frattempo diminuendo la necessità di reclutamento rete extra funzionali nei circuiti dei gangli della base. Questo studio dimostra non solo la capacità di stimolazione periferica di perturbare la funzione di neurotrasmettitore, ma anche il potenziale di stimolazione periferica per ripristinare l'omeostasi neurotrasmettitore. Sinapsi, 2012. © 2011 Wiley periodici, Inc.
