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Articles by José A. Diaz in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
下大静脈血栓症のマウス完全な停滞のモデル
Conrad Jobst Vascular Research Laboratories, Section of Vascular Surgery, University of Michigan
下大静脈血栓症のマウス完全なうっ滞モデルは、静脈壁の組織と血栓の定量化可能な量が得られます。それは静脈壁と閉塞性血栓の間に、急性から慢性の炎症への進行を評価する上での相互作用を評価するために役立っています。
Other articles by José A. Diaz on PubMed
彼らのミネラル含有量によると、スパークリングワインの分化（CAVAとシャンパン）
スパークリングワインの数の金属含有量は、原子分光分析法によって決定した。アルは、Ba、カルシウム、銅、鉄、カリウム、マグネシウム、マンガン、ナトリウム、P、誘導結合プラズマ発光分光分析（ICP-AES）を使用して、SrおよびZnを、黒鉛炉原子吸光分析（GFAASによるカドミウム、ニッケル及び鉛）と、水素化物生成原子吸光法（HGAAS）などから。静脈とシャンパン：商標のDOとスパークリングワインの二種類を検討した。 "ブリュット"静脈と異なるブランドの "ブリュット"シャンパンの17サンプル18サンプルが紙に記載の手順に従って分析した。パターンを適用する際に、化学記述子として金属濃度を用いてサンプルの2つのクラス（静脈やシャンパン）は完全に、差別されているような線形判別分析（LDA）とクラスanalogie（SIMCA）のソフトに依存しないモデリングなどの学習認識技術を監督した。偽陽性と陰性の数は、使用される記述子の顕著な認証力を示す、ゼロであった。
用量依存性の抗酸化反応と実験室条件下でアオコへの急性経口暴露後にテンカの病理学的変化（Tinca Tinca）
テンカ魚（Tinca tinca）の肝臓と腎臓からの酸化ストレスマーカーのミクロシスチン（MCS）は、シアノバクテリアから毒素を含むシアノバクテリア細胞の効果は、実験室条件下で検討した。また、肝臓、腎臓、心臓、腸組織の病理組織学的研究が行われました。魚は、経口0、5、11、25、55の食品と混合マイクログラムのMC-LR/fishを投与するシアノバクテリアの細胞に暴露した。結果は、肝臓で用量依存性のスーパーオキシドジスムターゼの減少（SOD）活性、またカタラーゼ（CAT）を示した。グルタチオンのレベルとタンパク質の酸化は、しかし、シアノバクテリアの物質への暴露によって変更されていませんでした。顕微鏡の研究ではさらに低いシアノバクテリア細胞の用量での組織変化を明らかにした。腎臓に肝臓、糸球体におけるタマネギのような肝細胞は、消化管、心臓および空胞化腸の筋原繊維の損失が認められ主な変更点であった。これらの知見は、この淡水の魚に悪影響を自然の生息地に藍色の花によって影響を受ける可能性を示唆している。
ティラピアのmicrocystin誘発毒性に対するトロロックスの時間依存性の防御効果（ビタミンEアナログ）（Oreochromis Niloticus）
ミクロシスチン（MCS）、シアノバクテリアからhepatotoxinsは、酸化ストレスとビタミンE（ビタミンE）としてchemoprotectantsを改善することができる魚の病理学的変化を誘発する。本研究では、トロロックス、ビタミンEアナログ、ティラピア（Oreochromis niloticus）の異なる器官における酸化的および組織学的損傷に対して効果的であるMCSの曝露後の期間を調査した。魚は7日間飼育トロロックスサプリメント（700 mg / kgの食事）であった、または唯一の商用魚料理を受信し、120マイクログラム/魚ミクロシスチン-LRの単回経口投与にさらされ、24、48、または72に屠殺されたH。トロロックスの保護効果は、脂質過酸化反応（LPO）、タンパク質の酸化、酵素および非酵素的抗酸化剤、及び形態学的研究に基づいて評価した。ここで、グルタチオンには、48鰓におけるH（スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、カタラーゼ（CAT））、および肝臓までも拡張がMCSによって変更され、酸化ストレスのバイオマーカーについては、トロロックスの高い保護作用は、24時間後に毒素の曝露が観察されたレダクターゼ（GR）は、毒素の適用後の値48と72時間を制御するために支持した。肝臓でグルタチオン-S-トランスフェラーゼ（GST）活性は、コントロールの値が回復されなかったものの、24および48時間後の癌防御物質によって改善されました。トロロックスこれらのバイオマーカーの変調方式と24時間ですべての臓器でも48時間鰓におけるLPO値の回復のExplainフリーラジカルをクエンチする能力。病理組織学的には、トロロックス効果は72時間後より明らかであった。
酸化ストレスとミクロシスチンを生産するシアノバクテリアアオコに曝露したティラピアの病理学的変化（Oreochromis Niloticus）の食物セレンの影響
本研究では酸化ストレスとティラピア魚（Oreochromis niloticus）のミクロシスチン（MCS）を含むシアノバクテリアの細胞によって誘導される病理組織学的変化に関するセレン（Se）補充（亜セレン酸ナトリウムなど）の役割を検討する。過酸化脂質（LPO）のレベルとカルボニル基含有量の変動は、グルタチオンレダクターゼ（GR）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPX）、グルタチオン、グルタチオン/酸化型グルタチオン（GSH / GSSG）比、およびカタラーゼ（CAT）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）が減少120マイクログラムのMC-LR/fish単回経口投与にさらされると24時間で犠牲にティラピア魚の肝臓と腎臓でS-トランスフェラーゼ（GST）活性は、1.5、3.0および6.0μgのSE /の不在と存在について検討したグラムダイエット。結果は、用量と考えられてバイオマーカーに応じて、Seの保護の役割を示した。 LPOと肝SODとGSTは、より高い用量を必要とし、一方したがって、低Seの投与量は、基底値に収束したCAT、肝臓のGRと腎臓のSODを作りました。腎臓GRは、しかし、すべてのSeの用量で保護されていませんでした。また、SEには、MC-フリー魚の増加、腎臓LPO値と肝臓と腎臓GPX活動とプロオキシダント効果を持っていることが示されています。顕微鏡の研究では、測定し、最高のSe投与によって改善された肝臓、腎臓、心臓、消化管ではシアノバクテリアの細胞によって誘導される組織の変化を明らかにした。セレン補充のレベルは、したがって、慎重に有益な効果を提供するために、潜在的な負の影響を避けるために選択する必要があります。
ティラピア（Oreochromis Niloticus）に誘起される酸化ストレスに対するN-アセチルシステイン摂取の効果はミクロシスチンを生産するシアノバクテリアアオコに露出
魚は天然水と魚の養殖場で有毒シアノバクテリアの細胞に暴露し、酸化的損傷に苦しむことができます。本研究ではティラピア魚（Oreochromis niloticus）のミクロシスチン（MCS）を含むMicrocystis属シアノバクテリアの細胞によって誘導される酸化ストレスに対するN-アセチルシステイン（NAC）、グルタチオン（GSH）前駆体の効果を調査する。過酸化脂質（LPO）濃度の変動、カルボニル基含有量、酸化型グルタチオン比（GSH：GSSG）に還元型グルタチオン、およびカタラーゼ（酵素委員会[EC] 1.11.1.6）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD、EC 1.15.1.1）、グルタチオンレダクターゼ（GR、EC 1.8.1.7）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPX、EC 1.11.1.9）120μgの単回経口投与にさらされるティラピアの肝臓と腎臓で、グルタチオンS-トランスフェラーゼ（EC 2.5.1.18）の活動MC- /魚と24時間で殺された（ロイシン[L]とアルギニン[R]付）LRは20.0、44.0の不在と存在下で検討した結果、96.8 mgのNAC /魚/ dとしました。結果は、用量と考えられてバイオマーカーに応じて、NACの保護の役割を示した。 LPOの増加（それぞれ1.9及び肝臓と腎臓で1.4倍）と減少したタンパク質含有量とGSH：MCSによって誘導される肝臓でのGSSGは、主に採用さNACの低用量で回収した。最高レベルがこのようなSOD、GPXとGRなどのいくつかの酵素活性の有意な変化を誘発し使用しましたが抗酸化酵素活性はまた、NACによって改善されたMCSによって（範囲、1.4〜1.7倍）増加した。したがって、NACは、次に示すように、細心の注意が原因で、独自のプロ酸化活性のそのアプリケーションの線量に与えられた魚のMCに関連する中毒の予防と治療に肝臓と腎臓の酸化ストレスを減少させる有用な癌防御物質であると考えることができる96.8 mgのNAC /魚/ dで本研究インチ
差別化と未分化Caco-2細胞のmicrocystin-RRとミクロシスチン-YRにより誘起される毒性の比較
シアノバクテリア毒素、特にミクロシスチンは（MCS）は、世界中でeutrophized海域で発見された。動物とヒトの急性中毒は、MCの暴露後に報告されている。約80のMCSの変異体は、これまで世界中の表層水で分離されています。最も頻繁にMC同族体の毒性、MC-LRは、よく知られていますが、MC-RRとMC-YRを扱う研究は少なく豊富にあります。この本研究では、50、100、150、200マイクロモルの濃度でMC-RRとMC-YRの毒性は、ヒト大腸癌細胞株のCaco-2分化の両方で検討されており、24および48時間の暴露後に分化した。評価毒性エンドポイントは、培養細胞の総タンパク質含有量の定量化により、細胞数であった。ニュートラルレッドの取り込み、および3の手段によって、細胞の生存率 - （4,5 - ジメチルチアゾール-2 - イル）-5 - （3 - carboxymethoxyphenyl）-2 - ミトコンドリアの変化を検出するために（4 - スルホフェニル）-2H-テトラゾリウム内塩（MTS）の代謝。また、形態学的変化についても検討した。結果は、タンパク質含有量は200マイクロモル分化した細胞におけるMC-RR（EC（50）> 200マイクロモル）に48時間暴露後に45％の減少とMC-RRの最も鋭敏なエンドポイントであることを示した。MC-YRのためのに対し、阻害は、 48時間後の未分化細胞では100マイクロモルで80％以上削減（57.3マイクロモルのEC（50））とニュートラルレッドの取り込み。さらに、細胞内の変化は、細胞数および水腫性変性の一般的な減少を受け、特に高濃度で、形態学的研究で示された。これらの毒素の培養の感度は非常にMC-YRは、MC-RRよりも高い毒性を示すと、分化状態で露光時間によってより少ない程度に影響を受けました。
魚の細胞株における抗酸化グルタチオンEPCとBCF-2：3つの異なる蛍光色素で測定されたモデルプロオキシダントへの対応
還元型グルタチオン（GSH）が酸化ストレスによる傷害から細胞を保護し、重要な機能の範囲を維持しています。 in vitroで培養細胞は、哺乳動物における化学物質の毒性のGSHの役割を研究する実験モデルとして使用されているが、このアプローチはほとんどこれまで魚の細胞に使用されていません。魚の細胞株におけるGSHの内容のプロオキシダントによる変化を測定するための3つの蛍光色素の感度と特異性を評価することを目的とした本研究：monochlorobimane（mBCl）、5 chloromethylfluoresceinアセテート（CMFDA）と7 - アミノ-4 - chloromethylcoumarin（ CMAC - 青）。 2つの細胞株は、ブルーギルマンボウブルーギルのフィンから確立されたコイと、BF-2細胞の皮膚腫瘍から樹立されたEPC行を検討した。細胞は過酸化水素、パラコート（PQ）、銅およびGSH合成阻害剤、L-ブチオニン-SR-スルホキシイミン（BSO）を含むプロオキシダントの低い細胞毒性濃度に6時間と24時間暴露した。結果は、EPCとBF-2細胞の間にGSH応答の中等度の違いが、4つのプロオキシダントGSH応答の大きさの明確な違いを示しています。さらに、GSH染料の選択が非常にCMFDAがmBClとCMAC-青よりGSHの少ない具体的に表示されると、結果に影響を与えることができます。
カルボン酸の細胞毒性は、ヒト腸管細胞株のCaco-2の単層カーボンナノチューブを官能
カーボンナノチューブ（CNT）のユニークな特性は、生物科学とバイオテクノロジーの分野におけるそれらの使用のために検討されているが、それらの可能な毒性影響が懸念される。ナノ材料へのヒトの暴露源は、吸入、摂取、皮膚接触や注射などがあります。 in vitroでのCNTの肺と皮膚の効果は以前に矛盾する結果に師事。しかし、腸細胞上のデータが不足しているされています。本研究の目的は、人間の腸の腺癌に由来し、分化および非分化したCaco-2細胞、上のカルボン酸で官能単壁カーボンナノチューブの細胞毒性を評価することであった。評価のバイオマーカーは、トリパンブルー排除試験（TBET）により、ニュートラルレッドの取り込み（NR）、タンパク質含有量（PT）、テトラゾリウム塩（MTS）代謝、LDHの漏出（LDH）と細胞の生存率であった。また、形態学的研究が行われました。細胞は、5および1,000μgの/ mlのCNTと毒性作用の間の濃度の暴露24時間後の検討を行ったにさらされた。 NRとMTSの結果は、LDHの漏出の増加とともに100μgを/ mlのCNTからの抑制応答を濃度依存的傾向を示した。 TBETは、より高い濃度で80％減少し、最終的にはPTだけ高い濃度で行われました。全体として、結果はより高い感度を示す分化した文化とCaco-2細胞に細胞毒性を示した。したがって、CNTの有害性評価は、ナノテクノロジー産業の成長に合わせて必要であり、多くのナノスケールの廃棄物が環境中に放出される。
PLHC-1魚のセルラインでのミクロシスチン-LRにより誘導される酸化ストレス
増加する証拠は、酸化ストレスは、哺乳類のでなく、魚だけでなくミクロシスチン（MCS）の毒性に重要な役割を果たすことを示唆している。この点では、in vivo試験の多くは実行されているが、ほとんどはまだ今のところ魚の細胞ラインの酸化ストレスマーカーの変化についてはほとんど知られていない。本研究では、MC-LRの毒性影響は暴露48時間後、カダヤシPoeciliosisルシーダの肝carninomaから派生した魚の細胞株PLHC-1で検討した。抗酸化酵素スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）の異なる応答、カタラーゼ（CAT）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPX）、グルタチオンレダクターゼ（GR）とグルタチオン-S-トランスフェラーゼ（GST）と同様に、過酸化脂質（LPO）のバイオマーカーとしての酸素を介した毒性、PLHC-1細胞で評価した。抗酸化酵素活性の増加（SOD、GPX、およびGST）と同様にLPO値のは、MC-LRの暴露によって誘発される酸化ストレスを明らか観察した。また、これらの酵素の機能強化は、酸化は、このメカニズムは、魚の細胞のMCSによって誘発される損傷に関与していることを確認し、MC-LRにより誘導される傷つけると戦うためにadaptative応答を示唆している可能性があります。
ピュアミクロシスチン-LRとCaco-2細胞におけるミクロシスチン含有および非含有シアノバクテリア粗抽出液に差酸化ストレス応答
シアノバクテリアの花は、深刻な水質汚染とヒトと家畜への公衆衛生上の危険をもたらす、そのようなミクロシスチン（MCS）としてcyanotoxinsの生産に起因する世界的な問題である。酸化ストレスは、MCS毒性の重要な役割を果たしている。本研究では純粋なMCSに差酸化ストレス応答、およびヒト大腸癌細胞株のCaco-2ミクロシスチン含有および非含有シアノバクテリアの粗抽出物を初めて検討されている。曝露後、細胞を採取し、抗酸化酵素活性のスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）は、カタラーゼ（CAT）、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPX）、グルタチオンレダクターゼ（GR）とグルタチオン-S-トランスフェラーゼ（GST）を測定した。また、過酸化脂質（LPO）の誘導、活性酸素種（ROS）と還元型グルタチオン（GSH）含量についても分析した。高い変化を経験した酸化ストレスのバイオマーカーは、ROS、CAT、SODとGRの活動であった。シアノバクテリアの抽出物を含有するMCは、純粋なMC-LRに続いて、より高い毒性を示した。非MCを含むシアノバクテリアの抽出物は、にのみ使用し、最高濃度で主にSOD活性の限られた効果、GSHコンテンツ、およびGPとGR活性を示した。これらの結果は、MC-LRは、Caco-2細胞で観察された酸化ストレス応答の責任であることを示唆しているが、シアノバクテリアの抽出物に含まれる他の化合物は、毒性作用に寄与することができます。
ミクロシスチン-LRは、差別化と分化Caco-2細胞に毒性を誘導する
ミクロシスチン（MCS）は、表面の富栄養化水域における有毒シアノバクテリアによって生成されたheptapeptidic構造体の毒素である。 MCは、ヒトの肝であることが知られているが、彼らはまた、消化管の変化、アレルギー反応、炎症、肺炎様症状を誘発することができますされています。 MC-LRは、最も一般的なシアノバクテリア毒素の一つの影響は、ヒト結腸癌から樹立したCaco-2細胞株、一般的に使用される腸細胞のモデルに検討した。 Caco-2細胞は、分化および非分化した細胞ではMC-LRの効果を比較するために、分化させた。彼らは、96ウェルマイクロタイタープレートに播種し、MC-LR純粋な標準（98％純度）で処理した。このcyanotoxinの異なる濃度（50、100、150、200マイクロモル）の効果は、形態学的観察および生化学的変化（総タンパク質含量、中性赤の取り込み、およびMTS代謝）による暴露の24および48時間で調査した。分化したCaco-2細胞は未分化細胞よりやや感受性であった。また、MCSによって誘発される毒性作用は24時間で観察されたものに比べて48時間で高かった。セルラインの最も鋭敏なエンドポイントは、総タンパク質含有量の減少であった。 MC-LRにより誘導される形態学的変化は、MC-LRへの暴露後に、これらの変化はより明白に48時間である、細胞数および水腫性変性の減少であった。
歯科インプラントの商業チタン合金の細胞毒性と遺伝毒性のin Vitroの評価で
チタン及びその合金は、歯列矯正、歯内療法、補綴とインプラントで使用されている歯科で多くのアプリケーションを持っています。医療機器に関する14の理事会指令93/42/EEC 1993年6月に設立したとしてではなく、生物医学分野での使用は、その生体適合性に依存しています。本研究の目的は、酸化アルミニウム、及び硝酸不動態化した革新的な砂ブラスト処理によって開発された商業チタン/アルミニウム/バナジウム合金（Ti-6Al-4V合金）の細胞毒性と遺伝毒性を調査した。この手順は1.73の平均表面粗さ±0.16μm歯科インプラントのアプリケーションとを有する材料を作成しました。標準化機構（ISO）の手順7405:2008と10993-5:2009ための国際機関は、遺伝毒性を評価するために、細胞毒性試験、細菌や細胞突然変異アッセイを実行するために使用されました。結果は、このチタン合金（Ti-6Al-4V合金）が実施したテストのいずれにおいても細胞毒性や遺伝毒性もなかったことを示している。これは、指定された粗さ特性を持つこの新しいのTi-6Al-4V合金材料は良好な生体適合性を示し、歯科用インプラントの選択のと考えることができると結論付けることができる。
テラピアの抗酸化酵素遺伝子の転写にシアノバクテリア細胞の慢性効果（Oreochromis Niloticus）
富栄養化水域における有毒シアノバクテリアの花の増加の発生は、このようなミクロシスチン（MCS）として毒素を産生する能力に起因する世界的な関心の最近です。これらのシアノバクテリアの毒素は、酸化ストレスの結果、魚などの水生生物に影響を及ぼすことが示されている。抗酸化酵素、グルタチオンペルオキシダーゼ（GPX）及びグルタチオン-S-トランスフェラーゼ可溶性（sGST）間のMCの解毒に重要な役割を果たしている。本研究ではティラピア（Oreochromis niloticus）は、経口投与21日間のMCと非含有MCを含むシアノバクテリアの細胞に暴露した。ウエスタンブロット分析により、両酵素とGSTタンパク質の存在量をリアルタイムPCR法による活性との相対的mRNA発現は、肝臓と腎臓で評価した。また、過酸化脂質（LPO）の誘導を測定した。シアノバクテリアの細胞を含むMCの両方の器官におけるLPO製品の増加を誘導し、MCは含まれているとMCの非含有シアノバクテリアの細胞は、MCSの解毒にGPXとsGSTの重要性を示す酵素の活性、遺伝子発現やタンパク質の豊富さを変更しました。また、肝臓、生分解性と生体内変化に関与する主な器官は、有毒な侮辱にadaptative応答を経験しました。これらの結果は、シアノバクテリアの細胞への亜慢性暴露は、抗酸化物質と解毒酵素の変化を引き起こすことを初めて示し、GPXおよびGST遺伝子の発現は、テラピア、これらの変化の良いマーカーであること。
ピュアシリンドロスパーモプシンの肝魚の細胞ラインPLHC-1の暴露により観察された影響の毒性とグルタチオンの含意
シリンドロスパーモプシン（CYN）、いくつかの淡水シアノバクテリアの種によって生成されたcyanotoxinは、ヒトと動物の中毒を引き起こすことが報告されています。 CYNは、タンパク質とグルタチオン合成の強力な阻害剤である。これらの効果を研究するために、in vitroモデル内のさまざまは、毒素の標的臓器の代表的なものであるこれ、使われています。しかし、in vivoおよびin vitroの両方で、魚種にCYNの毒性に関する研究は、まだ非常に不足している。我々の知る限り、これは魚の細胞ラインのCYNの影響に対処する最初の作品です。本研究では、我々は、CYNが病原性につながる可能性があり、細胞の損傷と酸化ストレスを引き起こす魚に肝かもしれないという仮説を検証しようとしました。この目的を対処するため、魚の肝臓由来のPLCH-1細胞は、細胞毒性の研究のために24および48時間の間に0.3〜40μg/ mLのCYNの範囲にあった濃度にさらされた、2、4、8μg/ mLのCYNのために酸化ストレスアッセイ。研究基底細胞毒性のエンドポイントは、タンパク質含有量、中性赤の取り込みとテトラゾリウム塩、MTS、減少した。酸化ストレス研究のために使用されるバイオマーカーは、コンテンツ（ROS）活性酸素種あったが、グルタチオン含量とγ-グルタミルシステイン合成酵素活性を減少させた。細胞毒性のエンドポイントは、時間と濃度に依存する方法で細胞の生存率の低下を明らかにした。また、ときに細胞は、純粋なCYNにさらされたROS量の増加が観察され、より多くの使用される高濃度でマークされる。最後に、本作品は、GSH含量とCYNのために合成の変化を示しています。また、細胞毒性およびROS産生との関係は立証されています。その結果、魚がこのcyanotoxinに接触して頻繁にあるので、それが本当のシナリオで何が起こるかに関連した考慮されるべきである魚の肝細胞上の変化を確認し得た。
ヒト内皮細胞（HUVEC）の単層カーボンナノチューブにより誘導される細胞毒性上のカルボン酸官能への影響
ナノ材料の広大な様々な多数のアプリケーションに適して、そのユニークな特性のためにカーボンナノチューブ（CNT）をより多くの注目を集めているもの、され、近年開発されている。したがって、それは毒性学的懸念のエクスポージャーて、CNTのトンは毎年世界で生産されることが予測されています。ナノ材料は、一度体内に、体全体ディストリビューションで、その結果、血液循環やリンパ系への取り込みのサイトから転位することができます。したがって、血管内皮細胞は、それらに接触することができ、それらの毒性影響に苦しむことができます。この点で、この作業の目的は、酸のカルボン酸官能基とも露光時間（24および48時間）の影響を評価するヒト内皮細胞上に単層カーボンナノチューブ（SWCNT）の細胞毒性を検討した。評価のバイオマーカーは、トリパンブルー排除試験によるニュートラルレッドの取り込み、タンパク質含量、テトラゾリウム塩の代謝と細胞の生存率であった。細胞は24および48時間の場合は0と800μg/ mLの単層カーボンナノチューブの濃度に暴露した。結果は、単層カーボンナノチューブカルボン酸官能性単層カーボンナノチューブ（COOH-単層カーボンナノチューブ）の両方の濃度および時間依存的にHUVEC細胞に毒性を引き起こすことが示されている。また、より高い毒性のカルボン酸官能性の結果は単層カーボンナノチューブに比べて。
ティラピア（Oreochromis Niloticus）の抗酸化酵素の活性と転写での純粋なシリンドロスパーモプシンの急性影響は強制経口曝露
シアノバクテリア毒素シリンドロスパーモプシン（CYN）は、ヒトや野生生物のために結果としてリスク、特に魚と淡水システムの広く分布している汚染物質である。しかし、魚にCYNの毒性データはまだ不足している。それはCYNはグルタチオン合成を阻害し、これは酸化的損傷に貢献できることが知られている。本研究ではティラピア（Oreochromis niloticus）は、200および400μg/ kgの純粋なCYNの体重を強制経口暴露したと24時間後に屠殺した。ウェスタンブロット解析による抗酸化酵素グルタチオンペルオキシダーゼ（GPX）のリアルタイムPCRおよび可溶性グルタチオン-S-トランスフェラーゼ（sGST）とsGSTタンパク質の量によって活性との相対的mRNA発現は、肝臓と腎臓で評価した。また、過酸化脂質（LPO）の誘導を測定した。結果は、両方の器官におけるLPO製品の増加を示しています。また、CYNはCYNの病原性にGPXとsGSTの重要性を示す酵素の活性、遺伝子発現やタンパク質の豊富さを変更しました。これは、CYNは魚のこれらの酵素に影響を及ぼすことが報告されている、彼らはCYN毒性の応答バイオマーカーであることが示されているのは初めてのことです。
実験室条件下で純粋なシリンドロスパーモプシンの単回投与に曝露ティラピアにおける酸化ストレス応答（Oreochromis Niloticus）：犠牲の暴露経路と時間の影響
シリンドロスパーモプシン（CYN）は、ますます淡水システムに発見されている様々なシアノバクテリアの種によって産生される毒素です。 CYNは、ヒト、家畜や野生動物に毒性影響を及ぼす可能性がありますが、それはほとんどの調査（特に魚の）の対象とされています。それは、携帯グルタチオン含量を枯渇させる報告したが、魚のCYNの病原性における酸化ストレスの役割は不明であるされています。この理由は、ティラピアの魚は200〜μg/ kgの純粋なCYNにさらされた2つの異なる暴露経路、強制経口投与、腹腔内注入し、24時間、5日後に屠殺した。 DNAの酸化で変化なし;とグルタチオンレベルの低下（GSH）及びγ-グルタミルシステイン合成酵素（GCSの結果は、NADPHオキシダーゼ活性の増加（活性酸素種形成のバイオマーカー）、過酸化脂質（LPO）とタンパク質の酸化を示した）活性、グルタチオン合成の律速酵素。アッセイしたバイオマーカーのいくつかは24時間後にそうではありませんでしたその前の中毒レベルを回復した5日後のために犠牲の時間は暴露経路よりも結果に大きな影響を与えた。
口腔および腹腔内経路で純シリンドロスパーモプシンへの急性暴露後ティラピア（Oreochromis Niloticus）に誘起される時間に依存した組織病理学的変化
魚や水生生物がcyanotoxinシリンドロスパーモプシン（CYN）に接触することができますが、毒性学的研究は事実上存在しません。 CYNは、げっ歯類では遅く、進歩的な急性毒性を持っていますが、データは魚で報告されていない。本研究では、ティラピア（Oreochromis niloticus）は、腹腔内（ip）注射によりCYNの急性投与（200μg/ kgの魚）に初めてさらされた、と効果は経口（強制経口投与）と比較した。両方のケースでは、魚は毒素投与の24時間または5日後に屠殺した。 CYNは、肝臓と腎臓毒性の主なターゲットにされ、multiorganic損傷を誘発した。組織学的所見は消化管を除いて（肝臓、腎臓、心臓、鰓）の腹腔内投与後より顕著であった。犠牲の時間は、調査したすべての器官における組織損傷の程度に影響を与え、時間および24時間に比べて5日後より深刻だった。また、CYNは、肝臓における肝細胞の核の平均直径の増加を誘導し、腎臓の近位および遠位尿細管の断面を減少させた。これらのパラメータの変更は、ip routeでもより深刻であった、と犠牲の時間の経過とともに、これらの器官で得られた病理組織学的結果をサポートしています。したがって、両方のパラメータは、CYN曝露後の魚の損傷の程度を定量化するために有用である可能性があります。
ヒト細胞株のCaco-2のシリンドロスパーモプシンCyanotoxinによって誘起された生化学的および病理学的毒性効果
シリンドロスパーモプシン（CYN）、シアノバクテリア、いくつかの淡水によって生成されたcyanotoxinは、ヒトの中毒や動物の死亡を引き起こします。本研究では、24および48時間でCaco-2細胞にCYNの細胞毒性効果に焦点を当てています。研究基底細胞毒性のエンドポイントは総タンパク質含有量（TP）、ニュートラルレッドの取り込み（NR）及びテトラゾリウム塩（MTS）の減少であった。細胞内の活性酸素種（ROS）、γ-グルタミルシステイン合成酵素（GCS）の活性とグルタチオン（GSH）コンテンツの生成にCYNの非細胞毒性濃度の影響についても検討とのCaco-2細胞の形態学的変化は、後続されましたCYNの露出を記録した。最も鋭敏なエンドポイント - MTSの削減は - Caco-2細胞の生存率が最も高濃度に曝露した後（40μg/ mLのCYN）約90％減少した検定することを示した。 2.5μg/ mLのCYNにさらされたときGSHコンテンツやGCS活性が増加している細胞内のROS産生は、1.25μg/ mLのCYNの濃度にさらされる場合にのみ増加した。本研究によって提供された主な知見は、変更された原子核と脂質変性、ミトコンドリアの損傷や核小体の分離を明らかにする超微細構造の変化、である。したがって、CYNは時間が濃度依存的にCaco-2細胞に毒性を誘発することができることが実証されている。また、高濃度でのみ明らかであった細胞毒性と生化学的変化とは異なり、超微細構造レベルでの形態学的損傷は、使用される最も低い濃度でも顕著でした。
ティラピアにおける酸化ストレスと病理学的改造の純粋なシリンドロスパーモプシン結果（Oreochromis Niloticus）への急性暴露
シリンドロスパーモプシン（CYN）は、ますますその偏在による飲料水の安全性への潜在的な脅威として認識されています。このcyanotoxinは、哺乳動物における毒性作用を引き起こすことが発見され、魚はこの毒素に接触するかもしれませんが、魚に対する急性毒性試験は存在しませんされています。これは、経口経路によるCYN純粋な標準（200または400μgのCYN / kgの魚体重）の単回投与（強制経口投与）は実験室条件での毒素にさらされた魚の病理組織学的効果（ティラピア-Oreochromis niloticus）を生成することを示す最初の研究である。形態学的変化、肝臓での無秩序な実質のアーキテクチャでは、鰓ではボーマン腎臓内の空間、心の中fibrolysis、腸内に壊死性腸炎と出血を拡張し、間に観察された。また、tilapiasの肝臓と腎臓で、いくつかの酸化ストレスマーカーは変更されました。したがって、CYNの暴露は、両方の器官で増加した蛋白質の酸化物を誘導し、NADPHオキシダーゼ活性が大幅に最も影響を受ける臓器である腎臓で増加し、GSH内容も測定し、より高い用量では、両方の臓器で検出された減少した。 ©2012 Wiley出版雑誌社环境毒物学、2012年。
