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Articles by Juan T. Borda in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Riconoscimento della transglutaminasi epidermica da IgA e 2 anticorpi transglutaminasi tissutale in un raro caso di Rhesus Dermatite
1Division of Microbiology, Tulane National Primate Research Center, 2Division of Comparative Pathology, Tulane National Primate Research Center, 3Division of Veterinary Medicine, Tulane National Primate Research Center
Dermatite erpetiforme (DH) è una condizione infiammatoria cronica caratterizzata da una reazione autoimmune tra IgA e transglutaminasi epidermica (ETG). DH si sviluppa in una porzione molto piccola di pazienti glutine-sensibile e / o celiaci. I risultati di questo studio indicano che DH può anche svilupparsi in un ospite scimmia rhesus con i sintomi della dermatite idiopatica.
Other articles by Juan T. Borda on PubMed
[Danno Renale in Ratti Intossicati Da Veleno Di Bothrops Neuwiedii Diporus Dall'Argentina]
Insufficienza renale acuta è una delle complicazioni sistemiche che possono essere trovate in bothropic incidenti. In questo studio sono stati valutati gli effetti su ratti maschi Wistar indotti dal veleno del Bothrops neuwiedii diporus. L'esame istopatologico ha rivelato la necrosi tubulare acuta, lesioni in primo luogo sono stati osservati 3 ore post inoculazione di 700 microg di veleno. Sono stati osservati corticale renale congestione e granulohialin degenerazione delle cellule epiteliali tubulari, queste lesioni raggiunto un massimo di 24 ore dopo l'inoculazione. Degenerazione hidropic epiteliali tubolari e dilatazione del lume tubolare con calchi hyalin erano presente compreso fino a 4 settimane dopo l'inoculazione. I valori dei parametri biochimici associate a insufficienza renale rene erano aumentati a 6 ore dopo l'inoculazione del veleno (urea: 1.10+/-0.22 g/dl; creatinina: 19.60+/-1.51 mg/dl), ma alla fine della prima settimana hanno diminuito fino a valori normali. La densità urinaria è inferiore al valore normale: 1.005+/-0.001 (p < 0,001) e alla fine del primo mese hanno oscillati tra 1.005 e 1.060 (p < 0.001). Danno renale indotta da b. neuwiedii diporus potrebbe essere meglio apprezzato da istopatologia rispetto per le analisi di laboratorio di routine.
Tropismo Cellulare Del Virus Dell'immunodeficienza Delle Scimmie Nella Cultura Non è Predittiva Di Tropismo in Vivo O Patogenesi
SIVmac239/316 è un clone molecolare derivato dalla SIVmac239 che si differenzia dai virus parentale da nove aminoacidi in env. Questo virus, a differenza di SIVmac239 dei genitori, è in grado di replicare bene in macrofagi alveolari in cultura. Non abbiamo osservato tuttavia, malattia infiammatoria dei macrofagi-associati in qualsiasi animale infettate da SIVmac239/316. Pertanto, abbiamo cercato di esaminare il trofismo cellulare di questo virus in vivo nei tessuti multipli tramite l'ibridazione in situ, combinato con immunoistochimica e microscopia confocal multimarca per l'acido nucleico virale e più marcatori specifici del tipo di cella per i macrofagi e linfociti T. Tessuti esaminarono incluso cervello, cuore, polmone, linfonodi, milza, timo e piccolo e grande intestino. Inoltre sono stati esaminati tessuti abbinati da macachi infettati con il SIVmac239 parentale e macachi non infetti. Molte cellule infette sono state rilevate nei tessuti degli animali infettati con SIVmac239 e SIVmac239/316 sebbene ci sembrava essere meno cellule positive negli animali infettati con SIVmac239/316. Sorprendentemente, alla luce delle osservazioni di cultura cellulare, quasi ogni cellula infettati da virus dell'immunodeficienza delle scimmie negli animali inoculati con SIVmac239/316 era un linfocita T, piuttosto che un macrofago. Questo era vero durante l'infezione precoce (primi 2 mesi) e nella malattia terminale. Al contrario, come precedentemente descritto, SIVmac239 è stato trovato in cellule T e macrofagi nei tessuti già 21 giorni dopo l'infezione. Questi studi indicano che durante l'acuta e cronici SIVmac239/316 linfociti T infezione piuttosto che macrofagi sono gli obiettivi principali in vivo. Questi dati combinati con l'assenza di lesioni dei macrofagi-associati in SIVmac239/316-infetti animali indicano che trofismo cellulare in vitro non è predittiva di patogenesi tropismo o malattia in vivo.
Visualizzando Le Cellule Che Secernono Citochine in Situ Nel Modello Di Macaco Rhesus Di Infiammazione Intestinale Cronica
Cellule che producono citochine nei tessuti linfoidi associate all'intestino dei macachi rhesus con enterocolite cronica sono state studiate. La tecnica di microscopia confocale che abbiamo sviluppato consente la visualizzazione simultanea in situ di più extra - e/o antigeni intracellulari a una risoluzione superiore a quello consentito dalla microscopia luce o epifluorescenza. La presenza di interleuchina-6 (IL-6), fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa) e IL-1-alpha-producendo cellule era Computerized intenso nella lamina propria del colon degli animali colpiti. L'IL-1 alfa-cellule produttrici erano i linfociti T (CD3 +), mentre le cellule che producono TNF-alfa sono stati entrambi macrofagi (CD68 + HAM56 + LN5 +) e linfociti T (CD3 +). Le cellule che producono IL-6 all'interno del colon è costituito da macrofagi e linfociti T. La quantità di cellule che producono IL-6 visto nei macachi con enterocolite era significativamente superiore (P < 0.001) rispetto a quello visto in animali sani di controllo, mentre il TNF-alfa e IL-1-alfa-cellule produttrici sono stati visti solo nei macachi con enterocolite. La maggior parte dei linfociti T che ha prodotto le citochine sono stata rilevata nella lamina propria, mentre i macrofagi sono stati più prominenti nelle regioni altamente infiammate della lamina propria. Presi insieme, i nostri risultati indicano che ci potrebbe essere immunologica somiglianza tra enterocolite cronica dei macachi rhesus e gli esseri umani, suggerendo l'uso potenziale del modello nonhuman primate per la convalida di nuove terapie.
Caratterizzazione Di Cytolethal Inducendo Tossina Di Specie Campylobacter Isolati Da Scimmie Macaco in Cattività
Un'associazione tra alcune specie di Campylobacter ed enterocolite in esseri umani e primati è ben definita, ma l'associazione tra cytolethal inducendo la tossina e malattia è inteso in modo incompleto. Lo scopo del presente studio era di esaminare la specie di Campylobacter isolati da scimmie Macaco convenzionalmente sollevata in cattività per la presenza del gene cdtB e cytolethal, inducendo l'attività della tossina. L'identità di ogni isolato è stato confermato sulla base di analisi genotipica e fenotipiche. Sulla base delle caratteristiche modificazioni morfologiche nelle cellule HeLa incubate con filtro sterilizzato lisati di cellule intere di riferimento e scimmia Campylobacter isolati ed esami di microscopia chiara, microscopia confocale e citometria a flusso è stata confermata la presenza di cytolethal inducendo la tossina. Anche se sequenze di cdtb di geni sono stati trovati in sia Campylobacter jejuni e Campylobacter coli, la produzione di cytolethal inducendo tossina correlato positivamente (P < 0,0001) solo con c. jejuni. Abbiamo concluso che cytolethal inducendo l'attività della tossina è una caratteristica di c. jejuni. Il nostro saggio di c. jejuni cdtB gene-specific PCR potrebbe essere di aiuto per differenziare tossigenici c. jejuni da c. coli nei laboratori clinici.
Studi Electrophysiologic Seriali in Scimmie Rhesus Con Malattia Di Krabbe
La malattia di Krabbe è una leucodistrofia progressiva che provoca demielinizzazione nella centrale e sistema nervoso periferico in esseri umani. È stata descritta in un certo numero di specie di mammiferi tra cui la scimmia rhesus. Abbiamo eseguito studio della conduzione nervosa seriale all'inizio entro i primi 2 mesi di vita in quattro due omozigoti, eterozigoti e due scimmie rhesus normale (Macaca mulatta) per caratterizzare la neuropatia periferica. Dire velocità di conduzione dei nervi mediani, ulnari e tibiali erano significativamente più lento in affetti più scimmie inalterati in ogni età (P < 0.0001). Le differenze di velocità di conduzione è diventato più evidente tra l'interessato e inalterati come le scimmie di età. Rispetto alle scimmie inalterate, la velocità di conduzione seriale suggerito occorrenza di dismielinizzazione seguita da demielinizzazione nelle scimmie colpite. Queste osservazioni forniscono ulteriormente il processo di malattia e suggeriscono un'inizio finestra di opportunità per il trattamento di malattia di Krabbe.
Un Declino Nell'espressione Del Gene Delle Chemochine CCL3-5 Durante L'infezione Primaria Simian-human Immunodeficiency Virus
Il CC-chemochine CCL3, CCL4 e CCL5 sono stati trovati per bloccare l'entrata del CCR5-Tropico HIV in cellule ospiti e di sopprimere la replicazione virale in vitro, ma il ruolo in vivo di endogeno CC-chemochine nell'infezione da HIV-1 è ancora non completamente capito.
Malattie Gastrointestinali Nei Macachi Rhesus Infettate Da Virus Dell'immunodeficienza Delle Scimmie Sono Caratterizzata Da Proinfiammatorie Disregolazione Del Trasduttore Interleukin-6-Janus Chinasi Segnale E Attivatore Del Percorso Transcription3
Infiammazione e malattie gastrointestinali sono comuni sequele dell'infezione da immunodeficienza umana e simian virus (SIV). Tuttavia, i meccanismi molecolari che portano alla disfunzione gastrointestinale rimangono poco chiari. Abbiamo studiato il regolamento dell'interleuchina (IL) -6-JAK-percorso STAT3 in digiuno e del colon, raccolti all'autopsia, da 10 macachi infettati SIV con diarrea (gruppo 1), 10 macachi non-SIV-infetti con diarrea (gruppo 2), e 7 controllo macachi non infetti (gruppo 3). Tutti i macachi di gruppo 1 e 2 ha avuto diarrea cronica, sprecando e colite, ma animali gruppo 1 erano più frequenti e gravi lesioni nel digiuno. Un aumento significativo nell'espressione del gene IL-6 e SOCS-3 insieme a STAT3 costitutiva attivazione è stata osservata nel colon di tutti i macachi di gruppo 1 e 2 e nel digiuno di solo i macachi di gruppo 1 rispetto ai controlli. Inoltre, nel colon, punteggi di gravità istopatologia correlate significativamente con IL-6 (gruppi 1 e 2) e l'espressione di gene SOCS-3 (gruppo 2). Nel digiuno, una simile correlazione è stata osservata solo in animali di gruppo 1. Fosforilato STAT3 (p-STAT3) è stato localizzato a linfociti (CD3 +) e macrofagi (CD68 +), con meno CD3 + linfociti esprimendo p-STAT3 nei macachi di gruppo 1. Nonostante l'elevata espressione di SOCS-3 STAT3 rimase costitutivamente attive, fornendo una spiegazione possibile per infiammazione intestinale persistente e attivazione immunitaria che può favorire virale replica e malattia pro-gression.
Alterazioni Cliniche E Immunopathologic Nei Macachi Rhesus Affetti Da Leucodistrofia a Cellule Globoidi
Leucodistrofia a cellule globoidi, o malattia di Krabbe, è un grave disturbo del centrale e sistema nervoso periferico causata dall'assenza di galattocerebrosidasi attività (GALC). Qui, descriviamo la clinica, neuropatologico, istochimica, immunoistochimica caratteristiche osservate nei macachi rhesus affetti da malattia di Krabbe. Segni clinici includevano tremori muscolari pronunciate della testa e degli arti, Difficoltà ambulating, atassia, hypermetria, deficit propriocettivo e anomalie delle vie respiratorie. Diffusi, tutti gli animali presentati con prove di demielinizzazione nel sistema nervoso centrale e periferico e l'accumulo di cellule globoidi mononucleari e multinuclear la sostanza bianca cerebrale e cerebellare associata a gliosi grave. Mediante immunoistochimica e microscopia confocale con, è stato determinato che cellule globoidi erano CD68 +, HAM56 +, LN5 +, CD163 +, IBA-1++ e Glut-5++, suggerendo che sia periferici derivati da sangue monociti/macrofagi e microglia parenchimale residente ha dato origine a cellule globoidi. È interessante notare, molte delle cellule globoidi e microglia parenchimale con una morfologia più ameboide espresso HLA-DR, indicante l'attivazione immunitaria. Aumentata espressione di iNOS, TNF-alfa e beta IL-1 sono state osservate nella materia bianca colpita, colocalizing con cellule globoidi, astrociti e microglia attivate. Livelli di mRNA di cytokine rivelarono espressione genica marcatamente aumentata di CCL2 nel cervello dei macachi affetti. Le cellule che esprimono CCL2 sono state rilevate in tutta la materia bianca colpita, colocalizing con gli astrociti e cellule GFAP +. Collettivamente, questi dati suggeriscono che disregolazione di monociti/macrofagi/microglia e up-regulation di certe citochine possono contribuire alla patogenesi della malattia di Krabbe.
CD163, Un Marcatore Di Macrofagi Perivascolari, è Up-regolata Da Microglia in Encefalite Virus Dell'immunodeficienza Delle Scimmie Dopo Stimolazione Complesso Aptoglobina-emoglobina E Suggestivo Della Ripartizione Della Barriera Sangue - Cervello
Macrofagi e microglia sono i tipi di cellule principali infettati dal virus dell'immunodeficienza umana e virus dell'immunodeficienza delle scimmie (SIV) nel sistema nervoso centrale. Le microglia sono probabilmente infetti in vivo, ma manca evidenza di infezione produttiva diffusa (cioè, la presenza di RNA e proteine virali). Questa conclusione è controversa perché, a differenza dei linfociti, macrofagi e microglia non può essere discretamente immunophenotyped. Di particolare interesse nella ricerca di marcatori di cellule supplementari di monociti/macrofagi-lineage è CD163; questo recettore per il complesso aptoglobina-emoglobina (Hp-Hb), che costituisce in seguito erythrolysis al plasma, è espresso esclusivamente sulle cellule del lignaggio di monociti/macrofagi. Abbiamo esaminato CD163 espressione in vitro e in vivo mediante tecniche multiple e diverse volte dopo infezione da SIV nei macachi con o senza l'encefalite. Nel normali e acutamente SIV-animali infetti e in animali infettati da SIV senza encefalite, CD163 espressione è stato rilevato nelle cellule del lignaggio di monociti/macrofagi, tra cui i macrofagi perivascolari, ma non in microglia parenchimale. Tuttavia, in animali cronicamente infetti con encefalite, CD163 espressione è stato rilevato in microglia attivate che circonda lesioni encefalite SIV in presenza di Hp-Hb complesso, suggerendo la perdita della barriera sangue - cervello. CD163 espressione fu indotto anche sulla microglia in vitro dopo stimolazione con Hp-Hb complesso. Concludiamo che CD163 è un marcatore selettivo dei macrofagi perivascolari nei macachi normale e durante le prime fasi dell'infezione da SIV; Tuttavia, in seguito a infezione negli animali con encefalite, CD163 è anche espressa da microglia, che probabilmente sono attivati a seguito del compromesso vascolare.
Un Modello Di Primate Non Umano Per La Sensibilità Del Glutine
Sensibilità di glutine è molto diffusa tra gli esseri umani. Ad esempio, in pazienti con malattia celiaca, una risposta infiammatoria al glutine nella dieta porta ad enteropatia, malassorbimento, circolano anticorpi contro il glutine e transglutaminasi 2 e sintomi clinici quali diarrea. C'è un bisogno crescente nella ricerca fondamentale e traslazionale per animale modelli che Mostra gli aspetti della sensibilità umana senza glutine.
SEQUENZA/enhancer Associazione Proteina Beta è Un Mediatore Importante Di Infiammazione E Di Replicazione Virale Nel Tratto Gastrointestinale Dei Macachi Rhesus Infettate Da Virus Dell'immunodeficienza Delle Scimmie
Il tratto gastrointestinale (GIT) è il principale obiettivo della infezione da virus dell'immunodeficienza umana (HIV) e virus dell'immunodeficienza delle scimmie (SIV). Cronica malattia GIT e infiammazione sono sequele comuni all'infezione HIV/SIV. Tuttavia, i meccanismi molecolari che causano e mantengono la disfunzione GIT rimangono poco chiari. Abbiamo studiato il contributo di sequenza/enhancer-binding protein beta (C/EBPbeta) malattia GIT e replicazione virale nel digiuno e due punti raccolti all'esame necroscopico da 12 SIV-infetti (gruppo 1), o 10 macachi non infetti con diarrea cronica (gruppo 2) e 9 macachi di controllo non infetti (gruppo 3). Tutti i macachi di gruppo 1 e 2 ha avuto diarrea cronica, sprecando e colite, ma animali gruppo 1 avevano lesioni più gravi nel digiuno. Espressione del gene C/EBPbeta aumentato significativamente nel colon dei gruppi 1 e 2 e nel digiuno di solo i macachi di gruppo 1 rispetto ai controlli. Negli animali del gruppo 1, CEBPbeta espressione era localizzato prevalentemente macrofagi e linfociti, occasionalmente. Analisi di immunoprecipitazione della cromatina ha confermato il legame di C/EBPbeta e p65 alla regione di ripetizione terminale lunga SIV in cellule del colon lamina propria, suggerendo un legame meccanicistico tra infiammazione e attivazione della replicazione virale in vivo. Questo è il primo studio in vivo, che descrive i cambiamenti transcriptional e immunofenotipici localizzazione di C/EBPbeta nei macachi infettati da GIT della SIV. Ancora più importante, questi dati forniscono un meccanismo molecolare per infiammazione persistente, e l'attivazione immunitaria che porta maggiore onere SIV e patologia GIT in macachi infettati da SIV e individui HIV-positivi forse.
Interazione Tra La Malattia Di Lyme Spirochete Borrelia Burgdorferi Con Parenchima Cerebrale Suscita Mediatori Dell'infiammazione Da Cellule Gliali, Nonché Apoptosi Neuronale E Gliale
Lyme neuroborreliosi, causata dalla spirocheta Borrelia burgdorferi, spesso si manifesta provocando deficit neurocognitivo. Come un possibile meccanismo per Lyme neuroborreliosi, abbiamo ipotizzato che B. burgdorferi induce la produzione di mediatori infiammatori nel sistema nervoso centrale con concomitante apoptosi neuronale e/o gliali. Per testare la nostra ipotesi, abbiamo costruito un ex modello vivo che consisteva in appena raccolti fette dalla corteccia del cervello di un macaco rhesus e consentito dal vivo b. burgdorferi di penetrare il tessuto. Numerose trascrizioni di geni che regolano l'infiammazione come pure Oligodendrocita e apoptosi neuronale erano significativamente alterate, come valutato mediante l'analisi di DNA microarray. Aumenta livello di trascrizione di 7.43-fold (P = 0,005) per la citochina tumor necrosis factor-alpha e 2.31-fold (P = 0.016) per la chemochina interleuchina (IL) -8 sono stati rilevati anche da analisi matrice real-time-polymerase chain reaction. I mediatori immuni IL-6, IL-8, IL-1beta, COX-2 e CXCL13 sono stati visualizzati nelle cellule gliali in situ da microscopia confocal e colorazione di immunofluorescenza. Simultaneamente, proporzioni significative di entrambi gli oligodendrociti e neuroni in fase di apoptosi erano presenti nei tessuti stimolati da spirochete. Produzione del-6 da astrociti oltre Oligodendrocita apoptosis inoltre sono stati rilevati, anche se a livelli inferiori, nei macachi rhesus che avevano ricevuto in vivo intraparenchimale stereotassica inoculazioni di live b. burgdorferi. Questi risultati forniscono prova di concetto per la nostra ipotesi che b. burgdorferi produce mediatori infiammatori nel sistema nervoso centrale, accompagnata da apoptosi neuronale e gliale.
Il Livello Di Fatturato Di Monociti Predice La Progressione Della Malattia Nel Modello Di Macaco Di AIDS
È ampiamente accettato che la distruzione delle cellule T CD4(+) e carica virale sono i marcatori primari di immunodeficienza in esseri umani infettati HIV-1 e virus dell'immunodeficienza delle scimmie (SIV)-infected macaques. Tuttavia, monociti/macrofagi sono anche importanti obiettivi dell'infezione HIV/SIV e un collegamento fondamentale tra immunità innata e adattiva. Abbiamo quindi esaminato se cambiamenti nelle cellule della stirpe dei monociti/macrofagi potrebbero essere legati alla patogenesi dell'AIDS nel modello di macaco rhesus. Qui, vi mostriamo questo fatturato massiccio dei monociti periferici associati con la morte del tessuto macrofagi correla con la progressione di AIDS nei macachi. Ancora più importante, il livello di fatturato di monociti non era legato al conte CD4(+) T-cellula ed era un marker predittivo migliore per progressione AIDS che era viral load o linfocita attivazione. I nostri risultati dimostrano l'importanza dei monociti/macrofagi in patogenesi del AIDS e suggeriscono i cambiamenti dinamici dei monociti/macrofagi come un nuovo marcatore per la progressione di AIDS.
Possibile Ruolo Delle Cellule Gliali Nell'insorgenza E Progressione Di Lyme Neuroborreliosi
Lyme neuroborreliosi (LNB) possono presentarsi come meningite, neuropatia cranica, radiculoneuropathy acuta o, raramente, come encefalomielite. Abbiamo ipotizzato che glia, all'esposizione di Borrelia burgdorferi, l'agente della malattia di Lyme, producono Mediatori infiammatori che promuovono l'infiltrazione cellulare acuta dei primi LNB. Questo contesto infiammatorio potrebbe potenziare apoptosi neuronale e gliale.
Visualizzazione Del Passaggio Transepiteliale Del Peptide Immunogenico 33-residuo Da Alfa-2 Gliadina Nei Macachi Glutine-sensibile
Basato sulle analogie cliniche, istopatologiche e sierologici per umana malattia celiaca (CD), abbiamo recentemente istituito il modello di macaco rhesus di sensibilità del glutine. In questo studio, abbiamo ulteriormente caratterizzato questa condizione basata sulla presenza di anti transglutaminasi 2 (TG2) anticorpi, aumentato trasporto intestinale di permeabilità e Transepiteliale di un proteoliticamente resistente, immunotossici, 33-residui peptidici da Alfa (2)-gliadina nel duodeno distale dei macachi di glutine-sensibile.
Espressione Del Recettore Neurochinina 1 (NK1-R) Nel Cervello Dei Macachi Rhesus SIV-infetto: Implicazioni Per La Sostanza P Nel Immunitario NK1-R Cell Traffico Nel Sistema Nervoso Centrale
Studi recenti suggeriscono un legame tra i disturbi neuropsichiatrici e infezione HIV/SIV. La maggior parte delle prove indicano che monociti/macrofagi sono il tipo di cella elementare infettato all'interno del SNC e che contribuiscono all'infiammazione CNS e malattia neurologica. Sostanza P (SP), un neuropeptide pleotropic implicato nell'infiammazione, depressione e modulazione immunitaria tramite l'interazione con il recettore affine, il recettore Neurochinina 1 (NK1-R), è prodotto dai monociti/macrofagi. Mentre la presenza di NK1-R su neuroni è ben nota, suo ruolo sulle cellule del sistema immunitario come monociti/macrofagi è appena cominciando ad emergere. Pertanto, abbiamo esaminato l'espressione di SP e NK1-R e la loro relazione a SIV/HIV encefalite (SIVE/alveare) lesioni e SIV-cellule infette. Questi studi hanno dimostrato intensa espressione di SP e NK1-R in lesioni SIVE, con macrofagi essendo la cella principale esprimendo NK1-R. Curiosamente, tutti i macrofagi infettati da SIV espresso NK1-R. Inoltre, abbiamo esaminato il ruolo funzionale di SP come mediatore proinfiammatorio dell'attivazione di monociti e chemiotassi. Questi studi hanno dimostrato che il trattamento dei monociti con SP ha suscitato cambiamenti nella superficie cellulare espressione di CCR5 e NK1-R in modo dose-dipendente. Inoltre, pretrattamento con SP migliorato entrambi chemiotassi SP e CCL5-mediata. Tutti questi risultati suggeriscono che il SP e NK1-R sono importanti in SIV infezione di macrofagi e lo sviluppo di lesioni SIVE.
Persistenza Di Borrelia Burgdorferi Nei Macachi Rhesus Dopo Trattamento Antibiotico Dell'infezione Disseminata
La persistenza dei sintomi in pazienti con malattia di Lyme dopo terapia antibiotica e le loro cause, continuano ad essere una questione di intensa polemica. Gli studi presentati qui esplorano efficacia antibiotica utilizzando primati. Macachi Rhesus sono stati infettati con b. burgdorferi e una porzione ricevuto aggressiva terapia antibiotica di 4-6 mesi più tardi. Più metodi sono stati utilizzati per il rilevamento di residui organismi, tra cui l'alimentazione delle zecche allevati in laboratorio su scimmie (xenodiagnosis), cultura, immunofluorescenza e PCR. Risposte anticorpali per il peptide diagnostico del b. burgdorferi specifici C6 sono state misurate longitudinalmente e declinate in tutti gli animali trattati. B. burgdorferi antigen, DNA e RNA sono stati rilevati nei tessuti degli animali trattati. Infine, un piccolo numero di spirochete intatti sono stato recuperato da xenodiagnosis da scimmie trattate. Questi risultati dimostrano che b. burgdorferi può sopportare il trattamento antibiotico, somministrato post-dissemination, in un host di primate. Se b. burgdorferi è suscettibile agli standard antibiotici (Doxiciclina, ceftriaxone) in vitro e non è noto per possedere meccanismi di resistenza, sembra diventare tollerante post-dissemination nell'host di primate. Questa constatazione solleva questioni importanti circa la patogenicità di persisters antibiotico-resistenti e se non può contribuire alla post-trattamento i sintomi.
