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[基数Platycodiの抽出プロセスに関する研究]

直交計画は、総サポニンやマーカーなどの抽出物の収量の内容と基数Platycodiの抽出プロセスを最適化するために使用されていました。選ばれた要因は、アルコール濃度、アルコール消費量、抽出時間や抽出時間であった。各要因は、3つのレベルがあります。結果が得られた最適抽出条件は、5回、各60分の時間還流し、材料の3倍、70%アルコールであることが示された、最適化されたプロセスが安定して実行可能であった。

感度関数ベースのモデルの削減:細菌遺伝子発現のケーススタディ

遺伝子組み換え生物の挙動を予測するために使用される数学的モデルは、1)が必要です。 (かなり)大きい状態変数の数、および2)。多数のパラメータを含む複雑な運動表現。これらのモデルはほとんど識別とモデルベースの​​最適化と制御戦​​略の限られた使用であるため、感度関数の解析に基づいた一般的な方法論は、高い予測力を維持しながら、反応速度論のレベルでモデルの複雑さを軽減するために提示されています。得られた方法と結果を説明するためのケーススタディとして、細菌Azospirillum brasilense SP7においてcytN遺伝子発現に及ぼす溶存酸素濃度の影響はモデル化されています。最初のモデルのアプローチとして、利用可能なメカニズムの知識は3つの状態と14のパラメータを持つマスバランス方程式モデルに組み込まれています。利用可能な実験データで識別モデルのパラメータの大きさの順に大きな違いは、1)を示します。この関連付けられた動的モデルと、の可能な構造的な問題、2)。モデルパラメータの高すぎる数値。慎重な感度関数の解析は、7つのパラメータを持つ低次元化モデルは、元のモデルとほぼ同じくらい正確であることが明らかになった。

エッジをカットする:サルモネラエフェクターAvraのキー炎症性、抗アポトーシス、NF-κBの経路を阻害する

分泌された原核生物のエフェクタータンパク質は、特定の真核生物宿主の細胞機能を調節するために進化してきました。一般に、これらのタンパク質は、寄生を容易に病原因子と考えられている。ただし、特定の植物や昆虫原核/真核生物の関係で、エフェクタータンパク質は、共生や共生相互作用の設立に関与している。本研究では、ネズミチフス菌は、人間の一般的な腸管病原体からAvraのタンパク質が重要な炎症性のNF-κB転写因子とヒト上皮細胞の増強アポトーシスの活性化を阻害するエフェクター分子であると報告している。この活動は似ていますが、YopJ、細菌性病原体エルシニア表さAvraのホモログで説明したことから機械的に区別されます。我々はAvraのは、植物における非病原性因子に類似した方法で脊椎動物に毒性を制限することを示唆している、とのような、そのような機能を帰された哺乳類の病原体からの最初の細菌のエフェクターである。

エストロゲン受容体β-選択的リガンドのサブタイプの識別のための分子基盤、Diarylpropionitrile

ヒトエストロゲン受容体(ER)の二つのサブタイプ、ERalphaとERbeta、それらのリガンド結合ドメイン(LBD)のシェアはわずか56%のアミノ酸配列同一性が、配位子を囲んでの残基はほぼ同じであり、それにもかかわらず、サブタイプ選択的リガンド知られています。 diarylpropionitrile(DPN)、ERbeta選択的リガンドは、2つの排出権を区別することができますこれによって分子基盤を理解するために、我々は、ER変異体とDNAシャフリングによって生成されたキメラコンストラクトでその活性を調べた。 ERbeta LBD(らせん〜6)のN末端領域は、DPNのERbeta選択の責任であると思われる。実際には、単一のERalphaの点突然変異(L384M)が主としてERbetaタイプのものにこのERのDPNの応答を切り替えるには十分でしたが、ヘリックス3の残基がDPNのフルERbeta選択性を達成するためにも重要である。分子モデリングを用いて、エストラジオールのリング近フェノール模倣した、ERbetaのS-DPNエナンチオマーの精力的に有利なフィット感を見つけて、ニトリルERbetaのリガンド結合ポケット中の残基との相互作用を安定化に取り組んでいます。今回の知見は、ERbetaリガンド結合ポケットのDPNの重要な相互作用の限られた数は、そのERサブタイプ選択文字の根底にあることを強調。

[膠州湾における有害藻類ブルーム時の植物プランクトン群集の構造特性]

膠州湾で2001年8月に2日間の調査に基づいて、有害藻類ブルーム時の植物プランクトン群集の構造的特徴を検討した。その結果、植物プランクトン群集は、37種を含む珪藻によって支配された沿岸の暖かい種によって主に構成されたことを示した。わずか7 Pyrrorophya 1緑藻種が同定された。種の数の最大値は37種が含まれて膠州湾の中央に現れたが、膠州湾の端に最小値は10種であった。細胞の豊富さの最大値は6.96×10(3)cell.m-3、および最小値は3.18×10(6)cell.mて、膠州湾の口の中に登場して、膠州湾の東部海域に登場-3。植物プランクトンの多様性とevenessは膠州湾の東部海域で最低であったが、口と膠州湾の中央に高かった。水塊の動きや富栄養化は、膠州湾における植物プランクトン群集の分布に影響を与える主な要因であった。

試験管内VP3遺伝子の鶏貧血ウイルスVP3遺伝子のクローニングおよびアポトーシス誘導効果

PCR法を使用して、鶏貧血ウイルス(CAV)のVP3遺伝子組換えをpcDNA-VP3を構築するために真核細胞発現ベクターpcDNA3にクローニングした。制限酵素消化およびシークエンス解析では、CAV VP3遺伝子が正しく空白のベクトルをpcDNA3に挿入されたことを明らかにした。をpcDNA-VP3それぞれをpcDNA3を用いたin vitroにおけるリポフェクトアミン媒介トランスフェクションした後、全体のmRNAは肝癌細胞株HepG2および二倍体細胞株L-02から抽出し、RT-PCRは、その後行われた。 RT-PCRの結果は、VP3遺伝子はこれら2つの細胞株で発現させたことを示唆した。同時に、その場でアポトーシス検出アッセイで使用して、TUNELキットは、アポトーシス細胞はHepG2細胞をpcDNA-VP3トランスフェクションではなく、モックトランスフェクト細胞株で発見された。 VP3は、癌細胞株ではなく、二倍体細胞株のアポトーシスによる細胞死を誘発する可能性があります。すべての結果がCAV VP3遺伝子、潜在的治療剤は、癌治療に使用されている可能性があることが示された。

酵母におけるエストロゲン受容体アルファとベータキメラを生成するためのDNAシャッフリング法

新規リガンドのエストロゲン受容体(ER)のサブタイプ選択性の分子基盤の研究を容易にするために、我々は、ERαとERβの両方から派生したリガンド結合ドメインを有するキメラ排出権を構築するためにシャッフリングDNAを使用していました。キメラ生成の効率は、従来のDNAシャフリングプロトコルと低かった。さらに、ERリガンド結合ドメインの配列は、発現ベクターにキメラリガンド結合ドメインの配列を導入するための便利な制限部位を欠いている。キメラ配列が排他的に3 '末端特異的にαとβの配列は、それぞれ、その5と一致する'末端をPCRプライマーの特別なペアを使用してDNAシャフリングから組み立てた製品の中から増幅したことにより、これらの問題を克服するために、我々は変更された戦略を開発ERβリガンド結合ドメイン外のシーケンスと一致しています。これらのプライマーで増幅されたキメラリガンド結合ドメインのDNA配列が、ERベータのための線形化された発現ベクターの酵母株に共形質転換したときに、アクティブな発現ベクターは、相同組換えにより生産された。二十二の異なるクロスオーバーサイトが発見されたが、ほとんどは、8つ以上同一の塩基対のストレッチは両方のシーケンスにあったときに発生し、多くはリガンド結合およびトランスを研究するための重要な領域に集中していた。このメソッドは、比較的低い配列同一性を共有する親テンプレートからキメラ遺伝子産物を生成するために有用であることを証明する必要があります。

56人の中国のネイティブ豚の品種のマイクロサテライト遺伝子座の遺伝的多様性

遺伝中国五〇から六先住民豚の品種の多様性、および3は、豚の品種(デュロック、ランドレースとラージホワイト)は動物遺伝学(IS-AG)と食糧農業のための国際学会が推奨する二十から七マイクロサテライトを用いて調査した導入機関(FAO)。対立遺伝子頻度を用いて、ヘテロ接合、効果的な対立遺伝子の数は、遺伝子の分化の推定、多型情報の内容は、遺伝的距離と系統樹解析を意味する、ネイティブの豚の品種の遺伝的変異と集団構造を推定した。ネイティブ豚の品種内の遺伝的変動性は、次のとおりです。対立遺伝子の有効数は多型の情報コンテンツを0.39から0.86に、平均ヘテロ接合性のために0.44から0.87へ、2.12から9.03に異なります。 Neiの遺伝的距離およびNeiの標準遺伝距離を推定し、ブートストラップ検定によって評価したUPGMAとNJデンドログラムを構築するために使用された。五十 - 6中国の土着の豚の品種は、デンドログラムに基づいて12のグループにクラスタ化された。研究では、中国、I、IIおよびIII群のブタの品種の分類と比べてかなり低く、長江流域型、V、VI、VII、VIIIおよびIXグループと北中国型、IV群は基本的に合意に相当します主に南中国·タイプに対応する中央の中国型、XおよびXIグループに対応して、最後のグループは、XIIは、大規模で、南西型と等しくなります。保全地域と一緒に保全農場が我々の国のネイティブ豚の品種の保存のための適切な方法であることを提案は提案された。結果は、これらの品種の保全と活用のための私たちの国との科学的根拠の地方品種の遺伝特性に関する研究のための基本的な分子データを提供することができます。

核のリモデリングと遅延活性化条件下での核移植ブタ卵母細胞の発達の可能性

それは核膜の破壊、早期染色体凝縮が体核移植後にドナー核のリプログラミングに必須であるかどうかはまだ不明である。この問題に対処するために、我々は、体細胞核移植後に核のリモデリングと開発を受けるために、同時に遅延活性化または活性化ブタ卵母細胞の能力を決定した。小さな微小管のアスターは、体細胞の中心体の導入を示唆し、核移植後に脱凝縮したクロマチンとの関連で観察された。遅延活性化状態では、ほとんどの線維芽細胞の核は、卵母細胞への伝達に続く2つの染色体の質量と2前核のような構造に分かれています。対照的に、同時にアクティブな状態で線維芽細胞の核は、大規模な、腫れ、前核のような構造を形成した。微小管星状体は、核の数にかかわらず、核の周辺に組織された。同時にアクティブ状態に(p <0.05)に比べて遅れて活性化状態で胚盤胞の段階に開発した多くの再構成された卵。どれもが同時にアクティブな状態で完全な用語に開発されない状態で九子豚は、遅延活性化再構築された卵母細胞の移動に続く2つの受信者の豚から生まれた。指紋分析では、9子孫のPCR-RFLPパターンがドナー豚のものと同一であることがわかった。これらの結果は、核移植レシピエントの間に卵母細胞の活性化は、おそらく開発するために体細胞核移植によって作成された胚の能力に影響を与える可能性の核リモデリングプロセスに関連していることを示唆している。

胃癌におけるスパイラルCT:バリウムの研究との比較、光ファイバー胃内視鏡検査と組織病理学

上部消化管シリーズ(UGI)、ファイバー胃(FG)と病理組織と比較して、胃癌の診断のための仮想胃含むスパイラルコンピュータ断層撮影(CT)を評価することができます。

タウロコール酸によって誘導されるラットの胃粘膜傷害におけるハイドロタルサイトの予防効果

タウロコール酸によって誘発されるラットの胃粘膜傷害におけるハイドロタルサイトの予防効果を調べるために、ハイドロタルサイトの防御機構とトレフォイル因子ファミリー2(TFF2)のmRNAおよびc-fos蛋白の発現との関係を調査する。

細胞膜リン脂質スクランブ1は上皮成長因子受容体を介してc-SrcのEGF依存性活性化を促進

リン脂質スクランブ(PLSCR1)は細胞膜のリン脂質の2層間の移動を仲介することを提案し、乗算パルミトイル化、カルシウム結合endofacial膜タンパク質である。 PLSCR1は、膜脂質ラフトの成分であり、肉体的にも機能的に活性化上皮成長因子(EGF)受容体および他のいかだに関連した細胞表面の受容体と相互作用することが示されています。セルPLSCR1のチロシンリン酸化EGF結果による刺激、SHCおよびEGF受容体と細胞膜とエンドソーム区画間PLSCR1の急速なサイクリングの両方との関連。我々は今、EGF刺激により、PLSCR1がタンデムリピート配列68VYNQPVYNQP77内では、c-Srcの設定によってリン酸化されていることの証拠を報告します。 PLSCR1とShcの間に生体の相互作用のチロシン69および74上のSrc媒介リン酸化を必要とします。 in vitroでの研究をプルダウンでは、リン酸化PLSCR1はホスホチロシン結合ドメインを介してShcのに直接結合することが見出された。成長因子シグナル伝達経路におけるPLSCR1の潜在的役割と一致し、PLSCR1欠損マウス由来の顆粒球前駆細胞は、サイトカイン刺激下での障害の増殖と成熟を示しています。 PLSCR1-/を使用して - 胚線維芽細胞、腎臓上皮細胞を、我々は今、原形質膜からPLSCR1の欠失を示してはPLSCR1は、通常、このキナーゼの受容体依存性活性化を促進することを意味する、EGFによるc-Srcの活性化を減らすことができます。我々はPLSCR1を提案し、SHCとの相互作用を介して、EGF受容体を介してSrcキナーゼの活性化を推進しています。

[東シナ海で春の赤潮、頻繁に共起期間中のプランクトンの食害]

長江河口と東シナ海の近海の5つの典型的な局は4月25日から2002年5月25日に上のデッキインキュベーション希釈実験で植物プランクトンの成長とプランクトンの摂取を研究するサイトとして選ばれました。結果は、プランクトンの摂取が赤潮のイベントを制御するための重要なプロセスであることを示した。 Strombidium sulcatum、夜光虫scintillansとMesodinium robudiumが支配的なプランクトンの種であった。本研究では、プランクトンの摂取率は0.28から1.13 D-1であった。35.14パーセントから811.69パーセントの範囲にあった植物プランクトン現存量の割合で摂取圧力、潜在的な生産の割合で摂取圧力は74.04パーセントから203.25パーセントであった。と植物プランクトンの炭素の摂取率は9.58から97.91 CL-1.D-1であった。プランクトンの放牧率は、植物プランクトンの現存量の割合で摂取圧力、植物プランクトンの炭素の摂取率は、沿岸地域の近くに高いが、外海では低かったせず、植物プランクトンの潜在的な生産の割合でプランクトン摂取圧力は反していた。世界中の類似の研究と比較して、東シナ海におけるプランクトンの摂取の圧力がより高いレベルであった。主な控除はStrombidiumはProrocentrum歯状核、東シナ海で最も重要な赤潮種を制御する上で重要なプランクトンの種であったということでした。

D-波超伝導体の走査型トンネル顕微鏡のスペクトルに及ぼす集団スピン共鳴モードの影響

高エネルギースピン共鳴モードは、多くの高温超伝導体に存在することが知られています。 Biの超伝導の最近の走査型トンネル顕微鏡実験によって動機づけ(2)Srは(2)CaCu(2)O(8 +デルタ)は、我々の局所状態密度(LDOS)この共振モードの影響を調べる。 d波超伝導体における電子と共鳴モード間の結合は、非磁性不純物の周りの2つのユニットセルの周期的な変調が表示されます。LDOS、高エネルギーのピークを生成します。これは、動的スピン集団モードを検出できるだけでなく、電子励起への結合を勉強しないための新しい手段を示唆している。

ヒト上皮におけるβ-カテニンシグナル伝達の細菌の活性化

人間の腸の粘膜内層は、常に共生腸内細菌叢は、これらである非病原性微生物の大部分の環境に包まれています。ここでは、微生物の上皮細胞の相互作用だけで炎症性経路に影響を与えるだけでなく、β-カテニンシグナル伝達、上皮細胞の増殖を調節する上で重要な要素に影響を与えないことを示している。非病原性サルモネラ菌株PHOP(c)はβ-カテニン分解の封鎖を介してヒト上皮のβ-カテニンシグナル伝達経路を活性化する。構成β-カテニンの分解に必要な通常のβ-カテニンのユビキチン化は、核にβ-カテニンの蓄積と移行できるように、廃止されています。 c-mycの発現をβ-カテニン/ T細胞因子の複雑な増加によって媒介されると転写活性化は細胞増殖を高めます。また、サルモネラ菌エフェクタータンパク質Avraのは、変調は、このβ-カテニンの活性化に関与していることを示している。これらのデータはnonvirulent細菌の上皮相互作用は、以前は思いも寄らない方法でβ-カテニンシグナル伝達および細胞増殖の制御に影響を与えることができることを示唆している。

エストロゲン受容体アルファとベータの間のリガンド選択性のアロステリック制御:他の核内受容体へのインプリケーション

相互作用する分子間のアロステリックコミュニケーションは情報伝達や他の多くの細胞プロセスを知らせるために基本的である。優れた核内受容体(NR)配位子の位置とコアクチベーターの結合ポケットの形成との関係を理解するために、我々は2つ​​のエストロゲン受容体サブタイプERalphaとERbetaの間にリガンド選択性の決定要因を検討した。キメラ受容体と構造的にガイド付きのアミノ酸置換は、その明確な "ホットスポット"はアミノ酸がリガンド選択性に必要とされる実証するために使用されました。リガンド結合ポケット内の残基と同様に遠位の二次構造の相互作用は、リガンドのサブタイプ固有のポジショニングと転写出力に貢献しています。他のNRSの検査は、部分的なアゴニストおよびダイマー特異的活性のために会計、リガンドとコアクチベーターの結合ポケットの間の通信メカニズムを示唆している。これらの結果は、リガンド結合ドメインと同様に密接に関連したNR受容体サブタイプのリガンド選択性を決定するのに通じた情報の伝送、長距離相互作用の重要性を示しています。

Platymonas Helgolandica Varの[成長。 Tsingtaoensis、CylindrothecaミカヅキモとKarenia Mikimotoiと異なるN / P比の下での生存戦略]

本研究では、実験室での培養実験は、上の異なるN / P比(1:1、4:1、16:1、80:1と160:1)の効果に焦点を当てて、バッチ培養系で行ったPlatymonas helgolandica varの成長。 tsingtaoensis、CylindrothecaミカヅキモとKarenia mikimotoi。細胞の豊富さ、成長率、クロロフィルは蛋白質との内容が一週間ごとに24時間を測定した。結果は、N / P比が大幅に藻類の3種類の成長に影響を及ぼすことが明らかになった。 Platymonas helgolandica VARながらCylindrothecaミカヅキモは、160:1 N / P比の下で最速となりました。 tsingtaoensisとKarenia mikimotoiは、それぞれ4:1および80:1 N / P比の下で最速となりました。植物プランクトンの最大細胞密度は、主に細胞の大きさと比増殖速度に影響され、クロロフィルの合成は主に窒素の影響を受け、高N / P比は、クロロフィル含有量の増加の恩恵を受けました。細胞内のタンパク質濃度は、N / P比は、細胞の大きさと細胞周期との相関が高かった。生き残り戦略としては、CylindrothecaミカヅキモはPlatymonas helgolandica VARに対し、高速reproductioned R-選択種の明白な特徴を示した。 tsingtaoensisとKarenia mikimotoiは、より競争力のあるK-選択された種であることが最も高かった。

CDw75は、胃癌のための基本となる重要な病理学的マーカーである

胃癌患者におけるCDw75の発現を検討するために、腫瘍の進行とCDw75発現を相関させる。

膠州湾、中国の夏の植物プランクトンでプランクトンの放牧

希釈法では、本論文では、植物プランクトンの内側に、外側​​に6月と2002年7月の間に膠州湾の港エリアでプランクトンの放牧を検討した。港のサンプルでは、​​優占種としてのSkeletonema costatum、Eucampia zodiacus、とChaetoceros curvisetusを持っていながら、ベイ、外側と内側の主要な植物プランクトンの種は、CylindrothecaミカヅキモとのSkeletonema costatumであった。膠州湾外側と内側の支配的なプランクトン種がTintinnopsisウリクラゲ類と正体不明のStrombidium SPでした。、港、Strombidium SP中に。主なプランクトン種はいくつかのT.ウリクラゲ類と共存した。プランクトンの放牧率は、港に0.96と1.20 D(-1)湾外に、ベイの内側1.33 D(-1)と0.36 D(-1)であった。プランクトンの放牧率と潜在的な一次生産の消費割合は、ベイの内側に、湾の外、港エリアから順番に増加した。彼らは74%、湾外で84%、ベイ内の93%、港湾の53%であった。プランクトンによる植物プランクトンの炭素の摂取率が281 MGC XM(-3)XD(-1)の値で、港で最も高く、次は102 MGCのXM(-3)の値で、湾の中にあったXD(-1)、最低は、湾外であった31日から49 MGC​​ XM(-3)XD(-1)であった。それが植物プランクトン群集のサイズ構造と支配的なプランクトン種の放牧行動はこれらの放牧違いの原因であると思われます。世界中の他のベイに同様の研究と比較して、膠州湾におけるプランクトンの放牧圧は、中間レベルである。

中国の膠州湾におけるスケレトネマCostatumの赤潮植物プランクトン中に承継

ロング骨折の実験的研究と最小接触プレートの臨床的観察

骨折の治療における機械的特性と最小の非接触板の臨床結果を研究する。

NF-κBのと腸上皮細胞を細菌、植民地におけるβ-カテニン経路間のクロストーク

サルモネラの上皮細胞の相互作用は、炎症性のNF-κBシグナル伝達経路を活性化することが知られており、最近ではβ-カテニンシグナル伝達経路、上皮細胞の増殖と分化の重要な調節因子に影響を与えることが見出されている。ここで、偏光上皮細胞モデルを用いて、我々はこれらの同じ細菌媒介効果はまた、NF-κB活性とβ-カテニンシグナル伝達経路間の分子クロストークを指示することを示している。これら二つの経路の収束には、NF-κBのp50サブユニットとβ-カテニンの間の直接的な相互作用の結果である。我々はPHOP(c)は、野生型のサルモネラ菌株の病原性誘導体は、NF-κB活性を持つβ-カテニンの結合を安定化させることによりNF-κBの活性を弱めることを示している。構成的に活性なβ-カテニンを発現する細胞株では、IkappaBalphaタンパク質は間接的に安定したとNF-κBの活性は野生型のサルモネラ保菌した後に抑制された。したがって、構成的に活性なβ-カテニンは、IL-8の分泌を抑制することが判明した。したがって、我々の調査結果が強く、β-カテニンとNF-κBのシグナル伝達経路間のクロストークは、腸の炎症の重要な調節因子であることを示唆している。

オンライン三次元LC-MS/MSを用いたグローバルプロテオームの検出

私たちは、タンデム質量分析法(3D LC-MS/MS)に結合された三次元液体クロマトグラフィーライン上で特色にプロテオミクス技術を開発しました。 3D LC-MS/MSを用いて、酵母、水溶性、尿素可溶化された周辺膜およびSDS可溶化膜タンパク質サンプルは、総称で検索6300-遺伝子、サッカロミセスゲノムデータベースからタンパク質あたりの5.5ペプチドの平均で3019ユニークな酵母タンパク質の同定をもたらしたSEQUEST。尿素可溶化サンプルの単一の実行では、高いピークキャパシティと3D LC-MS/MSの解像力を示唆し、2255ユニークなタンパク質の同定をもたらした。消化膜タンパク質試料からSDSの沈澱した後、3DのLC-MS/MSは、膜タンパク質の解析を可能にした。二つ以上の予測膜貫通ドメインを含むタンパク質の間で1221年、495のようなタンパク質が同定された。改良された酵母プロテオームのデータは多くの代謝経路で機能的なカテゴリへのマッピングを可能にした。 3D LC-MS/MS技術は、グローバルプロテオームの検出に適したツールを提供しています。

ヒドロキシウレアによって誘発される低分子量GTP結合タンパク質SARはヒト赤血球系細胞ではγ-グロビン遺伝子発現を調節する

ヒドロキシウレア(HU)、鎌状赤血球症の治療に有効な薬剤は、間接的赤血球前駆体の成熟を摂動させ胎児のヘモグロビン(Hb F)の生産を促進すると考えられています。 γ-グロビン発現のHU-媒介性調節に関与する分子機構は現在のところ不明である。我々は、ディファレンシャルディスプレイを用いた成人の赤血球細胞では、HU-誘導小さなグアノシン三リン酸(GTP)結合タンパク質、分泌関連およびRAS関連(SAR)のタンパク質を同定した。 K562細胞での安定したSAR式は、γ-グロビンmRNAの発現を増加し、大赤血球症をもたらした。細胞は未熟登場しました。 γ-グロビンのSAR媒介誘導には、G1 / S、アポトーシスの停止を引き起こすことによって、K562細胞の増殖を阻害し、成熟の遅延、赤血球細胞のHUの以前から知​​られている効果と一貫性のある細胞の変化。 SARはまた、β-グロビンに比べてγ-グロビンに大きな影響と、プライマリ骨髄CD34 +細胞ではγ-およびβ-グロビンの転写の両方を強化しました。 GATA-2およびp21のアップレギュレーションは、SAR発現細胞とK562細胞、ホスファチジルイノシトール3(PI3)キナーゼとリン酸化ERKをHU処理の両方が観察されたが、SAR-発現細胞に特異的に阻害された。これらのデータは、その以前から知​​られているタンパク質の人身売買の機能とは異なるSARの新たな役割を明らかにした。我々は、SARはPI3キナーゼ/細胞外タンパク質に関連するキナーゼ(ERK)とGATA-2/p21-dependentシグナル伝達経路を調節することにより、赤血球細胞の増殖とγ-グロビン生産の両方に参加することが示唆された。

[厚さと歯肉磁器の色にCeramometal修復の磁器のシェードの効果]

本研究の目的は、ceramometal修復物の磁器の厚さと色合いを変化させることによって歯肉磁器の色の変化を評価することであった。

[歯肉磁器の波長値の分析]

歯肉の磁器の色彩値の分布を調べるために。

アシアロ糖タンパク質受容体を介する肝由来細胞へのアシアロオロソムコイド複合体の全身送達に関するフィージビリティ

受容体を介した遺伝子導入は、新しい遺伝子導入戦略です。アシアロ糖タンパク質受容体(ASGP-R)、アシアロオロソムコイド受容体(Asor)は、特に肝細胞の表面上に発現されています。本論文では、核種131Iは、特にASGP-Rによって肝細胞にエンドサイトーシスすることができる水溶性核種-タンパク質複合体の種類を形成し、Asorと組み合わせた。実験動物、in vivoでのAsorの沈着および肝細胞の標的と品質に複雑なのtravenous注入の後、ECTで検出した。本研究ではin vivoでのASGP-Rによって媒介される肝細胞にAsor複雑なデリバリーを標的の可能性を証言し、肝細胞関連疾患の遺伝子診断と遺伝子治療の基礎を提供しました。

CoilinとPIASy間の相互作用は部分的にPMLボディにカハール体のリンク

真核生物の核は、動的構造体の様々が含まれており、まだ核内ドメインの1つのタイプの機能的関係に別の研究は限られていた。例えば、PMLボディとカハール体の仲間が、この協会と媒介因子の機能的結果は不明である。ここでは、関連するPMLボディ/カハール体は常にPMLボディとsnRNAの遺伝子座の間に位置するカハール体で、snRNAの遺伝子座に共局在することを報告する。結合の研究では、coilin(カハール体タンパク質)が直接PIASy(PML体タンパク質)と相互作用することを示している。 coilinとPIASyノックアウト細胞株を用いた細胞生物学的実験では、PMLボディとカハール体の観察されたアソシエーションの一部でcoilinとPIASyアカウント間の相互作用あることを示している。 coilinにPIASy相互作用領域が削除されたときに、カハール体とPMLボディの間に関連性の頻度が減少します。これらの研究は、核の機能的な組織内のcoilinの役割の別の例を提供しています。

適応免疫応答におけるガラスのダイナミクスは、自己免疫疾患を防止

免疫システムは、通常、感染症による死に対する人間のホストを保護します。しかし、免疫応答が誤って自己抗原に向けられている場合には、自己免疫疾患が発生する可能性があります。我々は、抗原に対する適応免疫応答のダイナミクスをシミュレートするために、タンパク質の進化モデルを記述します。異なった進化のメカニズムは、すなわち、遺伝子セグメントがスワップや点突然変異する抗体の進化ショーのダイナミクスのコンピュータシミュレーションでは、異なる進化の抗体の結合親和性につながる。突然変異を交換し、ポイント遺伝子セグメントの組み合わせだけでは点突然変異よりも、特定の抗原に対して高い親和性を得ることができますが、その進化の抗体は、反応性の高いクロスされており、自己免疫疾患を引き起こすが、これは免疫システムの選択されたダイナミクスではありません。我々は、抗体の免疫システムの検索では、バランスが結合親和性および特異性の間に進化してきたことを示唆している。

キトサン - グリセロールリン酸/血液インプラントは羊微小破砕の欠陥で硝子軟骨の修復を向上させる

微小焦点は関節軟骨欠損を治療するために使用される手術です。関節機能は、以下の微小を向上しますが、プロシージャが不完全な修復を誘発する。微小欠陥の血栓形成が微小治療に不可欠の開始イベントとして、我々は、微小欠陥は、特に、血栓形成と接着性ポリマーの取り込みにより安定した血餅を充填した場合、修復が改善されるという仮説を立てたキトサン。本研究の目的は、キトサン - グリセロールリン酸/血の有無にかかわらず治療を受けていた微小欠陥の術後6ヶ月で新鮮な微小欠陥(1)血栓の付着および修理(2)品質を評価するためにした羊モデルを用いて血栓インプラント、。

[救急医学科における外傷患者の外傷スコアと合併症と介入との関係]

外傷スコア(TS)と合併症と救急部における外傷患者の介入戦略との関係を検討する。

ビタミンD受容体を欠く線維芽細胞における増加したNF-κBの活性

1,25 - ジヒドロキシビタミンD [1,25(OH)2D3]抗炎症活性を有することが知られているが、分子機構は十分に定義されたままになります。ここでは、核のビタミンD受容体(VDR)を直接NF-κBの活性化​​、炎症反応に不可欠な経路の調節に関与していることを示しています。でVDR-/から派生したマウス胚性線維芽細胞(MEF) - マウスは、カッパB阻害剤(IkappaB)の基底レベルは、α蛋白質は著しくVDRと比べて減少した+ / - MEFは、TNF-αに応答してIkappaBalphaとそのリン酸化が、劣化治療やサルモネラ感染症は、VDR-/に変更されませんされていない - 細​​胞は、どちらもIkappaBキナーゼ-αおよびIkappaBキナーゼ-βタンパク質のレベルであった。細胞 - IkappaBalpha削減と一致し、核内p65の蓄積が著しく刺激VDR-/に増加した。 P65を解放し、その活性を高める可能性がありMEFの - に加えて、VDRとp65の間の物理的相互作用は、VDR-/で欠席した。したがって、これらの変化は核のp65のDNA結合とNF-κBの転写活性の著しい増加につながった組み合わせ、一貫して、TNF-αまたはIL-1βによるIL-6の誘導は、はるかに堅牢VDR-/であった - VDRに比べて+ / - そのVDR-/を示す細胞 - 細胞は、炎症性刺激を受けやすくなります。したがって、VDRを欠く細胞は、内因性の高いNF-κBの活性のために多くの炎症性と思われる。 VDR-/でIkappaBalphaの削減 - のMEFは部分的に1,25(OH)2D3によるIkappaBalphaのVDR-媒介安定性の欠如によって説明されるかもしれない。細胞ではなく、VDR-/ - IN - 細胞は、これはTNF-αによって誘導されるIkappaBalpha劣化が+ / VDRにおける1,25(OH)2D3により阻害されていることを観察によってサポートされています。一緒に、これらのデータは、VDRは、NF-κB活性化の調節に抑制する役割を果たしていることを示唆している。

高シリカフェリエゼオライトアルミノシリケートゲルからの自己変換

硫酸還元尋常Hildenboroughの塩ストレス:ゲノム機能統合化アプローチ

減らすため、含まれており、毒性や放射性金属廃棄物に硫酸還元尋常Hildenboroughの能力は、大きな関心は、この生物の生理機能に影響を与えるすべての要因を行いました。増加した塩分は、その自然の生息地でD.尋常が直面する重要かつ頻繁な変動である。液体培養では、過剰な塩への暴露はD.尋常性細胞の顕著な伸長をもたらした。トランスクリプトミクス、プロテオミクス、代謝物アッセイ、リン脂質脂肪酸プロファイル、および電子顕微鏡からのデータを使用して、我々は、D.尋常性に過剰なNaClの影響を探索するシステムアプローチを使用していました。本研究では、グリシンベタインとエクトインとしてosmoprotectantsの輸入が、hyperionicストレスに対抗するためにD.尋常で使用される主要なメカニズムであることを実証した。いくつかの排出システムは、高度にアップレギュレートされたとして、ATP合成経路であった。 RNAとDNAヘリカーゼの両方のレベルの増加は、塩ストレスは、核酸塩基対の安定性に影響を与えることが示唆された。分岐脂肪酸のレベルの全体的な増加は、細胞壁の流動性の変化があったことが示された。鞭毛の合成がダウンレギュレートされたものの、塩ストレスへの即時の応答は、走化性遺伝子のアップレギュレーションが含まれています。他のダウンレギュレートシステムでは、乳酸取り込みpermeasesとABC輸送システムが含まれています。豊富なNaClの応力解析の結果は、KClの応力解析からマイクロアレイデータと比較、および他の多くの細菌とは異なり、D.、尋常には、2つのストレスと同様に反応されました。複数のメソッドからのデータの統合は、私たちは他の微生物のものと比較することができますD.尋常性の塩ストレス応答のための概念モデルを開発することができました。

過剰発現するp38 MAPキナーゼ活性化剤、MAPキナーゼキナーゼ6トランスジェニックマウスの心臓における酸化的リン酸化複合タンパク質の変化

虚血再灌流(I / R)は心の中の重要な影響を持っています。私はこのようなp38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)のように/ R-活性化キナーゼの機能に関する最近の研究では、I / R損傷がトランスジェニックマウスの心臓で減少していることを示したことを過剰発現するp38 MAPKの活性化MAPKキナーゼ6(MKK6 。)この保護は、現在P38によって調節されることが知られていない多くのタンパク質レベルの変化によって促進されることがあります。この可能性を調べるために、我々は中心部にI / R傷害を介在する上において重要な役割を果たしているミトコンドリアのタンパク質に焦点をあて、MKK6トランスジェニックマウスの心臓のタンパク質の濃度の変化を特徴付ける多次元タンパク質同定技術のMudPITを採用しています。唯一の2はMKK6トランスジェニックマウスの心臓で増加している間に識別さ386ミトコンドリアのタンパク質のうち、58のレベルは、低下した。減少したものの中にP38がこのような減少を仲介することが知られていないため、予期していなかった21ミトコンドリアの酸化的リン酸化複雑なタンパク質があった。 5酸化的リン酸化複合体のそれぞれのタンパク質はMKK6マウスの心臓に減少したことを確認しイムノブロット。これらの削減の機能的影響を評価する上で、我々はミトコンドリアMKK6マウスの心臓が50%より低い酸化の呼吸とI /減少した酸化的リン酸化、複雑なタンパク質の影響を予測され、どちらもR-媒介性活性酸素種(ROS)の生成を示すことがわかった。したがって、MKK6トランスジェニックマウスの心臓で観察された心筋では、有害な活性酸素が再酸素化時のミトコンドリア複合体IおよびIIIによって生成されることが知られているので、潜在的に有益である電子の輸送を減少することが一因かもしれません。

プロテインA-2結合WWドメイン、相互作用タンパク質E6-関連タンパク質は、エストロゲンとプロゲステロン受容体のコアクチベーターとして機能

WWドメイン結合タンパク質-2(WBP-2)E6-関連タンパク質と相互作用するタンパク質としてクローニングされ、ステロイドホルモン受容体機能における役割を検討した。我々は、アンドロゲン受容体、グルココルチコイド受容体、または活性化p53の機能とVP-16上の任意の有意な効果を持っていなかったのに対し、WBP-2は特に、プロゲステロン受容体(PR)とエストロゲン受容体(ER)のトランス活性化機能を強化していることを示す。低分子干渉RNAの内因性のWBP-2の枯渇はWBP-2はPRとERの適切に機能するために必要なことが示された。また、WBP-2は、本質的な活性化ドメインが含まれていることを実証した。また、クロマチン免疫沈降アッセイは、エストロゲン応答性プロモーターにWBP-2のホルモン依存性の採用を示しています。変異解析では、WBP-2の3つのポリプロリン(PY)のモチーフの一つは、その同時活性化と本質的な活性化関数のために不可欠であることを示唆している。我々は、WBP-2およびE6-関連タンパク質それぞれの広報機能を強化し、PRの行動に与える影響を示す共発現させたときに共通のシグナル伝達経路を示唆し、添加剤です。本研究では、我々はまた、WBP-2結合タンパク質は、はいキナーゼ関連タンパク質(YAP)がPRのトランスが向上しますが、YAPの同時活性化関数は、WBP-2の絶対依存であることを示している。一緒に、我々のデータは、ERとPRの転写経路のためのコアクチベーターとしてWBP-2およびYAPの役割を確立します。

骨髄異形成症候群患者における異常造血クローンの負担

骨髄異形成症候群(MDS)の開発において、異常な造血クローンの負担の役割を検討する。

フリードライヒ失調で発見されたGAAリピートを通じて転写を増加させる低分子化合物の合理的な選択

フリードライヒ失調症(FRDA)は有効な治療法と常染色体劣性のトリヌクレオチドリピート病である。 FRDA遺伝子の第1イントロンに拡張されたGAAの繰り返しは、転写を減少させ、続いてエンコードされたタンパク質、フラタキシンのレベルを下げる珍しい非B DNAのコンフォメーションを形成すると考えられている。フラタキシンは、鉄代謝と解毒に重要な役割を果たしている。 FRDAにGAAリピート領域を介して転写を増加させる小分子を発見するために、我々はGFPレポーターに融合した拡張イントロン1の一部を含有する安定な細胞株を作った。競争透析法を用いて同定する小分子はFRDA-イントロン1レポーター遺伝子の発現を増加させることが分かった。これらの化合物の一つ、ペンタミジンは、患者の細胞内フラタキシンレベルを増加させる。したがって、我々のアプローチは、FRDAの潜在的治療価値の小分子を検出するために使用することができます。

[各種オペークの異なる厚さと色彩に関する研究]

異なる厚さと良い方法は補綴臨床ケアのために提供することができるよう、様々なオペークの色彩を採用する過程で存在する効果を検討する。

液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析法によるファーストラインの抗結核薬とその主要な代謝比の同時定量

抗結核薬の濃度と用量調整のモニタリングは、治療に貧しい応答を示す場合に役立ちます。ここでは、使用して、高を迅速かつ同時に最大4つの抗結核薬(イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミド、エタンブトールと)と二つの主要な代謝比(acetylisoniazid /イソニアジドと25-desacetylrifampicin/rifampicin)の血中濃度を測定することができる方法を説明液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析法(HPLC / MS / MS)。 C18逆相カラムと0.3%ギ酸と水の中のメタノールの勾配は、HPLCの分離のために使用された。薬物濃度は、正イオンモードで複数の反応モニタリングにより決定したとアッセイの性能を評価した。我々は、ファーストライン治療として標準的な投薬治療を受けた患者で、2時間後に投与量のサンプルを分析することによって、各薬物および/ acetylisoniazidイソニアジドと25-desacetylrifampicin/rifampicin比のピーク濃度範囲を決定した。 2つの50%で除のステップと、100%メタノールを含む20試料の調製は、20分以内に行われたとクロマトグラフ分離は、4分/サンプル内に達成された。アッセイ間のキャリブレーションの変動データは、イソニアジドとエタンブトールのために0から8までのmicrog / mLとリファンピシンのために0から80マイクログラム/ mLの濃度以上取​​得し、ピラジナミドは、線形および再現性の曲線を示した。ラン内および実行の間に不正確(CVS)は、1.9から5.5パーセントと3.5から10.5パーセントであったと検出および定量の下限は、それぞれ、0.01から0.5マイクログラム/ mLおよび0.05から1.0マイクログラム/ mLであった。イソニアジド濃度は逆にイソニアジド/ acetylisoniazid比(R = -0.739、P <0.001)と相関していることがわかった。考案した方法は、イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミド、エタンブトールとその2つの代謝比、簡便、迅速、高感度で再現性の定量化を可能にし、結核患者の薬物治療モニタリングに有用でなければなりません。

β-カテニンの活性に悪影響細菌による炎症を調節する

野生型(WT)ネズミチフス菌では、核因子カッパB(NF-κBの)経路を活性化することにより、急性腸炎を引き起こします。興味深いことに、WTサルモネラ感染症はまた、β-カテニン、細胞増殖のレギュレータの劣化を引き起こします。 β-カテニンとNF-カッパB、IkappaBalpha、阻害剤の規制は、同一部位でのリン酸化、同じE3リガーゼによってユビキチン化、およびその後のプロテアソームによる分解を含む、驚くほど似ています。しかし、β-カテニンは、直接生体内での細菌によって誘発される炎症時のNF-κB経路を制御する方法が不明です。サルモネラでチャレンジストレプトマイシン前処置したマウスを使用して、我々は、WTサルモネラは、β-カテニンの分解を刺激し、NF-κB活性とβ-カテニンとの間の物理的結合を減少を示した。したがって、WTのサルモネラ感染症は、c-MYC、β-カテニンの安定化標的遺伝子の発現を減少し、IL-6およびTNF-α、NF-κB活性調節の標的遺伝子のレベルを増加させた。細菌感染が直接in vivoおよびin vitroの両方でβ-カテニンのリン酸化を、刺激した。近い検査は、非病原性サルモネラは効果がなかったのに対し、グリコーゲンシンターゼキナーゼ3beta(GSK-3β)キナーゼ活性は、WTのサルモネラ菌に応答して増加したことを明らかにした。 GSK-3βのsiRNAは、WTサルモネラ菌に応答してIkappaBalphaを安定させることができました。 LiClは、GSK-3βの阻害剤との24時間前処理は、WTサルモネラ誘導IL-8分泌を減少させた。さらに、構成的に活性なβ-カテニンを発現する細胞は、WTサルモネラ感染症の後だけでなく、共生細菌の後だけでなく、NF-κBの活性のIkappaBalphaの安定化と抑制を示した(大腸菌F18)およびTNF-αの治療。本研究では炎症の負の調節因子としてのβ-カテニンの新たな役割を示唆している。

[春の東シナ海における有害藻類種に関するCalanusレンゲの選択摂食]

4月27日から2005年6月5日に、有害な藻類(HABs)種のCalanusレンゲの選択的摂食は、東シナ海の領域に発生する高周波赤潮の6つの典型的な駅でその場で摂食実験においてにより検討した。結果は、C.レンゲの選択摂食行動は、食品の密度に依存していたことを示した。植物プランクトン細胞の豊富が低いときには明らかな食品の選択があったが、選択性は329セルmlのしきい値を使用して、プリファレンスから高い植物プランクトン細胞の豊富さで差別に変更されました。 C.レンゲの選択的摂食は、食品の組成に依存していました。それはほとんどの駅でプランクトンには、選択的摂食や差別は認められなかったが、P. delicatissimaに好ましく、K. mikimotoi開花する植物プランクトン群集の連続を誘導局を、発生HABsでKarenia mikimotoiを嫌っていた。

神経障害標的エステラーゼ活性を測定するナノバイオセンサー

神経障害標的エステラーゼ(NTE)は、ヒトの神経細胞とリンパ球を含む他の細胞に見られる膜タンパク質である。 NTEするために特定の有機リン系(OP)の化合物の結合は、OP-誘発遅延性神経障害(OPIDN)、有効な治療法が存在しない対象の麻痺の種類を引き起こすと考えられています。 NTEの変異はまた、運動ニューロン疾患などの重篤な神経疾患にリンクされている。本論文では、NESTとして知られているNTEの触媒活性断片を含む最初のナノバイオインターフェースの開発について説明します。バイオセンサーは、高分子電解質(ポリ-L-リジン)と酵素(チロシナーゼ)からなる多層膜の上に巣の層を固定化することにより、層ごとのアセンブリアプローチを用いて作製した。バイオセンサーは秒のオーダーの応答時間を持っていると知られているNEST(およびNTE)阻害剤に応答して、センサ出力の濃度依存性の減少を提供します。バイオセンサーの潜在的なアプリケーションではNTE阻害のOP化合物をスクリーニングし、NTEの野生型および変異型の酵素学を調査しています。 NESTバイオセンサの開発が本研究の主目的でしたが、我々は、NESTのために開発アプローチは、また、アセチルコリンエステラーゼ(AChE)とブチリルコリンエステラーゼ(BChE)などの神経プロセスに関与する他のエステラーゼの活性を測定するように拡張することがわかった。フェニル酢酸アセチルコリンエステラーゼのために優れていたのに対し、測定感度に基づいて、フェニル吉草酸は、NESTとBChEのために好ましい基質であった。

Srcは、ヒト乳癌におけるエストロゲン依存性エストロゲン受容体アルファタンパク質分解を促進する

エストロゲンは、エストロゲン受容体α(; ESR1でエンコードされたERα)の転写活性化とタンパク質分解の両方を駆動します。ここでは、ERアルファ陰性、50 ERα陽性原発乳癌が重要な転写後のERαの安定化を示唆している、調べた200で、変数と重複ESR1 mRNAレベルを観察した。我々の結果は、SrcがERアルファタンパク質分解を有効にするにはエストロゲンと協力していることを示します。 Srcのリガンド活性化ERαの転写活性を刺激し、ERαT(1/2​​)低下し誘導。 srcおよびERαのレベルは反比例原発乳癌に相関していた。 ERα-陰性原発乳癌および細胞株は、ERα陽性癌と細胞と比較して増加したSrcのレベルおよび/または活性を示した。 ERαT(1/2​​)はERα-陰性細胞株に減少した。両方のERα陽性と陰性の細胞株では、プロテアソームとSrc阻害剤の両方は、ERアルファレベルを増加させた。 Srcの阻害は、リガンド活性化ERアルファユビキチン化障害とERアルファレベルを増加させた。 BT-20細胞におけるSrcのsiRNAの障害リガンド活性化ERαの損失。 srcで前処理は、in vitroでのERαのユビキチン化と分解を増加させた。これらの知見は、我々はSrcの活性化とERアルファタンパク質分解の間に新たなリンクであるとリガンドERαおよびSrcドライブERαの転写活性との間のクロストークは、ユビキチン依存性タンパク質分解のためにERαをターゲットとすることによりモデルをサポートするために信じるもの提供しています。発癌性のSrcの活性化だけでなく、増殖だけでなく、ERα-陰性乳癌のサブセットでエストロゲン活性化ERαの損失、変更予後と治療への反応を促進する可能性がある。

タンパク質のデータベース検索の複雑さと分散検索の最適化との関連性の予測に

我々は、Linuxクラスタなどの分散コンピューティング環境でデータベースの検索ジョブのロードバランシングに関連するいくつかの側面を議論する。ロード·バランシングでは、このようなリソースの使用率が非常に高くなっている環境で特に関連している複数の計算資源のほとんどを作るためのテクニックです。 SEQUESTプログラムの特定のケースはここでは考慮されていますが、一般的な方法論は、どのようなデータベースの検索プログラムに適用する必要があります。私たちは、タンデム質量スペクトルデータのSEQUEST検索用ランタイムは、以前の代表的な検索のプロファイルから予測することができる方法を示し、どのようにこの情報は、新規データの優れたロード·バランシングに使用することができます。よく知られているヒューリスティック·ロード·バランシング·メソッドは、この問題に適用可能であることが示され、その性能は、検索のさまざまなパラメータを分析しています。

乳癌細胞における三遠コンセンサスエストロゲン応答要素を介してエストロゲン受容体によるGREB1の長期活性化

エストロゲン受容体(ER)は、遺伝子の転写を活性化するエストロゲン応答エレメント(EREの)にバインドされます。最も特徴のEREは、近位遺伝子のプロモーターにありますが、最近のデータは、ERの結合部位の少数は、近位プロモーター領域内にあることを示しているされています。 GREB1は(乳癌1のエストロゲンによって調節遺伝子)乳癌細胞におけるエストロゲン誘発性増殖を調節するER標的遺伝子である。我々は3つのコンセンサス-21.2に位置するEREの、、-9.5、およびERで長距離GREB1遺伝子の活性化を仲介するように見える最も近いGREB1aの転写開始部位の上流-1.6 kbを同定した。すべての3つのEREのサイト核ER、ステロイド受容体コアクチベーター-3(SRC-3)と、RNAポリメラーゼII(Pol II)およびエストラジオールに反応してヒストンのアセチル化を受けています。すべての3つのEREのエストロゲン刺激ERの結合は、環状と同期だった。すべての3つのEREへのSRC-3とPol IIの募集は、エストロゲンによって活性化されますが、タモキシフェンれていませんでした。対照的に、エストロゲンは、Pol IIのではなく、ERまたはGREB1コアプロモーター領域にSRC-3採用を刺激した。 3 EREモチーフとGREB1コアプロモーターを中心に長距離ヒストンのアセチル化は、エストロゲンへの応答で観察されたが、タモキシフェンにはありません。これらのデータは、エストロゲン刺激GREB1転写はすべての3つの遠位コンセンサスEREモチーフに結合する小胞体を調整伴うことが示唆された。複数のEREでER作用することによって、長期活性化は、以前は感謝よりも一般的かもしれません。

脱ユビキチン化による結腸上皮細胞の炎症のサルモネラ菌エフェクターAvraの規制

Avraのはサルモネラで新たに説明する細菌のエフェクター、既存のです。ここでは、Avraのは、ホストの炎症反応を阻害核因子-κBの(のNF-κB)経路、IkappaBalphaとβ-カテニンの2つの阻害剤からユビキチン削除脱ユビキチン化酵素であるという仮説をテストします。 Avraのの役割は、腸管上皮細胞モデルではとAvraの欠損と、十分なサルモネラ菌株に感染したマウスモデルで評価した。また、AvraのとAvraの変異体タンパク質を精製し、無細胞系でそれらの脱ユビキチン化酵素活性を特徴とする。我々は、標的遺伝子と炎症性サイトカインの発現と同様に、in vivoでのAvraの欠損と、十分な菌株によって誘導される上皮細胞の増殖とアポトーシスに及ぼす影響を検討した。私たちの結果は、上皮細胞におけるAvraのは、ブロックIkappaBalphaとβ-カテニンの分解を。 Avraのは、その分解をブロックし、NF-κBの活性化​​の阻害につながるIkappaBalphaをdeubiquitinates。インターロイキン6などのNF-κB経路の標的遺伝子は、Avraのを表現するサルモネラの細菌感染時にそれに応じてダウンレギュレートされた。 Avraのもdeubiquitinatesため、β-カテニンのブロックの劣化。このようなc-mycおよびサイクリンとしてβ-カテニン経路の標的遺伝子は、Avraの発現とそれに応じてアップレギュレートされた。 β-カテニンの増加、さらに負のNF-κBの経路を調節する。我々の調査結果は、NF-κB活性とβ-カテニン経路を介してホスト炎症反応の調節にAvraのための重要な役割を示唆している。

発現と胃癌におけるアポトーシスプロテアーゼ活性化因子-1遺伝子の発現の変化の理論的根拠

因子1(Apaf-1の)遺伝子と胃癌を活性化しアポトーシスプロテアーゼとの関係を明らかにする。

偏腸上皮細胞におけるToll様受容体5シグナル伝達経路のフラジェリン誘導性の許容

ネズミチフス菌は、粘膜上皮に侵入し、ヒトの下痢性疾患に関連付けられているグラム陰性腸内病原体である。ネズミチフス菌や他のグラム陰性細菌からのフラジェリンは、基底Toll様受容体5(TLR5)の活性化を介して支配的な炎症性メディエータであることが示されている。最近の証拠は、前の露出がTLRリガンドによるその後の課題への耐性免疫細胞をレンダリングすることが示されている。したがって、我々は精製フラジェリンの前の露出は、将来の接触に対して敏感ヒト腸上皮細胞をレンダリングするかどうかを検討した。我々は、フラジェリン誘導性耐性は、偏光上皮細胞にも共通するもので、精製フラジェリンとサルモネラ菌の両方によって炎症性シグナル伝達カスケードのさらなる活性化を防ぐことができますが、同じ経路のTNF-α刺激に影響を与えないことがわかりました。フラジェリンの許容値は、タンパク質合成を必要としない迅速なプロセスであり、それはフラジェリン暴露の1から2時間以内に発生します。極性またはTLR5の総発現に影響を​​与えることなく基底TLR5のほんの一部の内部で経路とその結果をシグナリング長期フラジェリンの露出ブロックNF-κBの活性化​​、MAPK、およびホスホイノシトール3 - キナーゼ。フラジェリンを除去した後、細胞は完全に正常な炎症反応をマウントする能力を回復するために24時間以上を必要とします。我々は、フラジェリンによるホスホイノシトール3 - キナーゼとAktの活性化はフラジェリンシグナリングの初期段階に小さな減衰効果を持っていますが、許容範囲については責任を負いませんことを発見した。我々の研究は、IL-1受容体関連キナーゼ-4活性はフラジェリン耐性の開発中に発生し、耐性の原因となる可能性がありTLR5関連の阻害を示しています。

SrcでP27リン酸化はサイクリンE-CDK2の阻害を調節する

キナーゼ阻害剤のp27Kip1は、G1細胞周期の位相を調節します。ここでは、発癌性キナーゼSrcはチロシン74およびチロシン88でp27のリン酸化を介してp27の安定性を調節していることを示すデータを提示します。 Srcの阻害剤は、細胞のp27の安定性を増加させ、Srcの過剰発現は、p27の分解を加速します。 Srcのリン酸化p27はin vitroでの不十分なサイクリンE-CDK2を阻害することが示されており、Srcのトランスフェクションは、P27-サイクリンE-CDK2複合体を減らすことができます。我々のデータは、Srcによってそのリン酸化がp27のCDK2阻害作用を損なうとサイクリンE-CDK2依存p27の分解を容易にするために、サイクリンE-CDK2にその定常状態の結合を減少させることを示します。さらに、Srcの活性化乳癌線はp27を減少示し、Srcの活性化と482原発性ヒト乳癌におけるp27の減少、核間の相関関係を観察することがわかります。重要なのは、我々は、タモキシフェン耐性乳癌細胞株では、Srcの阻害がp27のレベルを上げるとタモキシフェンの感度を復元することができますことを報告している。これらのデータは、癌治療におけるSrcの阻害剤の新たな理論的根拠を提供しています。

線維芽細胞におけるNF-κBの活性の調節におけるビタミンD受容体の関与

核のビタミンD受容体(VDR)を直接NF-κB活性化の調節に関与しているかどうかを判断するマウス(+ / - )とVDR( - / - )我々はVDRから派生したマウス胚性線維芽細胞(MEF)を使用しています。 (+ / - )VDRに比べたMEF( - / - )我々は、基底IkappaBalphaタンパク質のレベルが著しくVDRに減少したことが判明したMEFが、IkappaBalphaとそのリン酸化の劣化がVDRに変更されませんされていないも、細胞を( - / - ) IKKalphaとIKKbetaタンパク質のレベルであった。 ( - / - )細胞を一貫して、p65の核移行は刺激VDRに増加した。 ( - / - )のp65を解放し、その活性を高める可能性がありMEFの、VDRとp65の間の物理的相互作用がVDRに欠席した。したがって、組み合わせたこれらの変化は、NF-κBの転写活性の著しい増加につながった。一貫して、TNFαのまたはIL-1βによるIL-6の誘導は、はるかに堅牢なVDRのでした( - / - )VDR(+ / - )に比べてそのVDRを示す細胞( - / - )細胞は、炎症性刺激を受けやすくなります。したがって、VDRを欠損線維芽細胞は、多くの炎症誘発性の内因性の高いNF-κBの活性に起因すると表示されます。 VDRのIkappaBalphaの減少( - / - )MEFのは部分的に1,25によってIkappaBalphaのVDR-媒介安定性の欠如によって説明されるかもしれない(OH)(2)D(3)。これらのデータは、VDRは、NF-κB活性化の調節に抑制する役割を果たしていることを示唆している。

腸上皮の発達規制腫瘍壊死因子-α誘導性核因子-κBの活性化

未熟児は、本質的に炎症の多くの条件に敏感である。子宮内環境を想定しているこの患者集団については、胎児の生活と発展のために必要な経路は、子宮外生活に必要な遷移を完了していない可能性があります。本研究では、腫瘍壊死因子-αに対する応答は、早産児の高まり炎症反応を説明するかもしれない潜在的な発達の違いを識別するために、離乳前とpostweanedマウス腸のセクションと一緒にヒト胎児と成人の腸上皮細胞株で比較した。核因子-κBの(のNF-κB)経路は、免疫および炎症プロセスに関与する遺伝子の多種多様を調節する。私たちは、大人の腸上皮細胞と比較して、未熟な腸上皮細胞の増加のNF-κB-DNA結合および転写活性に関連付けられているNF-κBの活性が増加している、と報告している。この活動の増加はまた、リン酸化、ユビキチン化、および減少したベースラインの発現と、この阻害剤の遅延再合成と組み合わせてNF-κBの阻害剤の分解が増加しているので、NF-κBの活性化​​につながるシグナル伝達の不十分な抑制のために表示されます。したがって、私たちは未熟な腸上皮細胞の高まり炎症反応の潜在的なメカニズムを示しています。

[歯科セラミック語頭音添加材料における等量のカラーマッチングに関する研究]

歯科用セラミック語頭音添加材料の明るさや色相の色の変化を研究する。

[Qiangyueクリームによる慢性単純苔癬の治療に関する臨床的研究]

慢性単純性苔癬(CSL)の治療のためのQiangyueクリーム(QYC)の有効性と安全性を探索する。

進化する個人のモデルにおけるモジュール性の自発的な出現

我々は、本質的にモジュールの出現を促進する選択的な力を調べる。我々は環境の変化に進化個体の集団のモジュラー性の自発的な出現を示しています。我々は、モジュールのレベルは環境変化の速さと重症度と相関することを示している。モジュールは、水平遺伝子伝達の存在下での環境のノイズに相乗的な応答として発生します。我々は、自然界で観察された階層構造が一般的に変化する環境の中で進化に起因する破損した対称の状態であることが示唆された。

[冬時間で揚子江河口およびその隣接海域における植物プランクトン群集]

水のサンプルは2005年2月28日から3月10日までに長江河口およびその隣接海域から採取された、植物プランクトンの種組成はUtermöhl法により分析した。 5門の67属に属する130分類群(25不確かな種を含む)の合計が同定された。植物プランクトン群集は、主に渦鞭毛植物門に続いて、珪藻で構成されていた。黄色鞭毛藻類、藍藻類や緑藻類に属する数種もありました。優占種はParalíaのsulcata、スケレトネマcostatum、Thalassiosira膝蓋骨、Bleakeleya notata、Coscinodiscus放射状のとThalassiosira excentricaた。植物プランクトンの細胞の豊富さは0.1〜90.0のセルにあったX 10.1セルの平均を持ったML(-1)、X ML(-1)。水平細胞の豊富さは、沿岸と沖合の低比較的高く、垂直に、それが地表水に高く、増加する水の深さでわずかに減少した。細胞の量と植物プランクトンのクロロフィル濃度は積極的に硝酸塩、亜硝酸塩、アンモニウム、リン酸塩と水のケイ酸塩の濃度と相関しますが、悪影響を水の塩分濃度と相関していた。シャノン·ウィーナー多様性指数とピールー均一性指数は、北東部と沿岸地域で調査地域の中心に高いが低かった。

2症例の報告と文献レビュー:悪性転化した腎臓の混合上皮と間質腫瘍

我々は肉腫変換と腎臓の混合上皮と間質腫瘍の2例を提示します。一人の患者は肉眼的血尿を提示53歳の女性であった。切除した腫瘍は13.0×8.0×4.0 cmの、右腎実質に関与し、腎周囲脂肪組織に拡張。番目の患者は、右側腹部疝痛の痛みを提示56歳の女性であった。腫瘍は上極にそのままカプセルに、6.0×5.5×4.0 cmです測定した。両方の腫瘍は境界明瞭な、多嚢胞性、および限局固形腫瘤を認めた。腫瘍の両方のセクションでは、良性および悪性の成分を明らかにした。良性のコンポーネントは、多嚢胞卵巣限局stromalike成分と繊維間質から成っていた。どちらの場合も悪性の成分は主に頻繁な有糸分裂と分化細胞の紡錘細胞肉腫で構成されていた。一つのケースはrhabdomyosarcomatous、chondrosarcomatous、焦点癌成分を含む、追加の異種の悪性の要素を示した。我々は、腎臓の混合上皮と間質腫瘍の肉腫変換の2つの追加症例を経験したので報告する。

血小板活性化因子誘発性クロライドチャネル活性化が腸上皮細胞の細胞内アシドーシスおよびアポトーシスに関係している

血小板活性化因子(PAF)は、主に炎症カスケードの誘導を介して腸の傷害に関与するリン脂質細胞間および細胞内メディエーターである。我々は、PAFはまた、腸管上皮細胞(IEC)に直接的な病理学的影響を持っていることがわかります。 ( - )細胞内アシドーシスおよびアポトーシスに関連付けられているチャネルの活性化、PAFは、Clを誘導する。 ( - )チャネルの活性化ラット小腸IEC線IEC-6、電気生理学的実験は、PAFがClを誘導することが明らかに使用します。このPAF活性化塩素( - )( - )チャネル電流は、Ca(2 +)活性化ClのPAFの活性化を示唆しては、Ca(2 +)キレート化カルシウムカルモジュリンキナーゼII阻害剤によって阻害された。 ( - )また塩素によって阻害されるPAFによって誘導される細胞内アシドーシス、明らかにしたチャネルの活性化、microfluorimetry実験が行われた、( - )をチャネル阻害剤4,4 ' - diisothiocyanostilbene-2​​、2'disulfonic酸Clの病理学的影響を決定するために、とCa(2 +)キレート化。 PAFによって誘導される細胞内アシドーシスは、カスパーゼ3の活性化とDNA断片化に関連付けられています。 PAFによって誘導されるカスパーゼ活性は、pH補償のNa / H交換体は、H(+)押し出し能力を強化し、細胞内アシドーシスを防ぐために構築でトランスフェクトした細胞に廃止された。 ( - )CLC-3が知られている腸のClであるとしてCa(2 +)、カルシウムカルモジュリンキナーゼIIのリン酸化の両方に依存するチャネルは、ショートヘアピンRNAを用いてCLC-3ノックダウン細胞を生成します。 PAF誘発CL( - )現在、アシドーシスとアポトーシスがすべて大幅にCLC-3ノックダウン細胞で減少した。 IECのアポトーシス、その結果、チャネルCLC-3( - )我々のデータは、PAFは、Caの活性化(2 +)依存性Clを介して細胞内アシドーシスを誘導するPAF誘発性傷害の新たなメカニズムを示唆している。

バッチのモデリングおよびStreptococcus Zooepidemicusのフェドバッチ栽培に基づいて2つの段階の文化戦略により強化されたヒアルロン酸の生産

本研究では、ストレプトコッカスzooepidemicusのバッチとフェドバッチ培養のモデリングに基づいて2つのステージ文化戦略によってヒアルロン酸(HA)産生を増強することを目的とした。流加培養が高く特異的な細胞の成長率を持っていながら、バッチ培養は、より高い特定のHA合成速度を持っていた。流加培養の低い特定のHA合成速度は、低基質濃度での共通の前駆体の細胞増殖の競合に起因する。 S. zooepidemicusのバッチ及びフェドバッチ培養のモデリングに基づいて、二段階の文化戦略は、HA生産を高めるために提案された。 S. zooepidemicusは0-8Hの間に1.0に維持し、ショ糖濃度を供給バッチ·モードで+ /-0.2グラム/ Lを培養し、その後、バッチ培養は、15グラム/ Lの初期ショ糖濃度の8-20H中に実行された提案された2段の文化戦略と、HAの生産は、同じ合計スクロースバッチ培養で5.0グラム/ Lと比較して6.6グラム/ Lに増加した。提案された二段培養戦略により強化されたHAの生産は、細胞増殖およびHAへのスクロースの増加転換率の低下抑制に起因する。

前立腺癌患者における骨格関連イ​​ベントの治療の費用

骨関連事象の経済的負担(SRES)を調べるには、この集団ではSRESのさまざまな種類の周波数を評価する。

リトコール酸結腸癌細胞におけるビタミンD受容体を介してNF-κBの活性のダウンレギュレーション

リトコール酸(LCA)、二次胆汁酸は、ビタミンD受容体(VDR)リガンドである。 1,25 - ジヒドロキシビタミンD(3)(1,25(OH)(2)D(3))、ビタミンDのホルモンのフォームは、VDRを介して抗炎症作用に関与している。したがって、我々は1,25(OH)のようなLCAの行為は(2)D(3)抗炎症信号を駆動すると仮定した。本研究では、炎症誘発性のNF-κB経路の調節におけるLCAの役割を評価するために、ヒト大腸癌細胞を使用していました。私たちは、1,25(OH)(2)D(3)の効果を模倣し、LCAの治療はVDRレベルを増加させることが見つかりました。 LCAの前処理は、IL-1β誘起IkappaBalphaの劣化を抑制し、NF-κBのp65のリン酸化を減少させた。 NF-κBの経路上でLCAの発現の生物学的効果の読み出しとして、我々はまた、IL-8、よく知られているNF-κBの標的遺伝子の産生を測定した。 LCAは大幅にIL-1βによって誘導されるIL-8分泌を減少させた。これらのLCA誘発効果は、D(3)したがって、LCAは、IL-1βに1,25(OH)(2)D(3)の効果をrecapitulated刺激1,25(OH)(2)のものと非常に類似していた細胞。 VDRを欠損するマウス胚性線維芽細胞(MEF)細胞は、本質的に高いNF-κBの活性を有する。のに対し、MEF VDRのLCA安定IkappaBalphaは、(+ / - )細胞( - / - )LCAの前処理は、MEF VDRにおけるTNFαの誘導性IkappaBalpha劣化を防ぐことができませんでした。総称して、我々のデータは、LCAが大腸細胞で炎症シグナルをブロックするVDRを活性化していることが示された。

サルモネラタイプIIIエフェクターAvraのは、腸上皮細胞における炎症を抑制する細胞タイトジャンクショ​​ンを安定

ネズミチフス菌は、ヒトの胃腸炎の主要な原因である。サルモネラ菌のIII型分泌システムは、エフェクターと呼ばれる病原性タンパク質を分泌する。エフェクターは、腸上皮細胞におけるタイトジャンクショ​​ン(TJ)の構造と機能の変化に責任がある。 Avraのはサルモネラで見つかった新たに説明する細菌のエフェクターである。我々はAvraの発現が細胞の透過性お​​よび腸管上皮細胞におけるタイトジャンクショ​​ンを安定化させることがここで報告する。 Avraの欠損菌株(Avraの-)を保菌して細胞が減少した細胞透過性、TJSの混乱、そして増加した炎症反応を示した。ウェスタンブロットデータは、ZO-1、クローディン-1、としてTJ蛋白質は、わずか1時間Avraの植民地化した後に減少したことを示した。対照的に、Avraの、十分な細菌を保菌して細胞が安定化されたTJ構造を持つ細胞の透過性を維持した。この違いは、in vivoで確認した。蛍光トレーサーの研究では、Avraの、十分な株に感染したものにAvraの - と比較して感染したマウスの血液中の増加した蛍光を示した。 TJの構造と機能をAvraの破壊とAvraの、十分な歪みに比べて、生体内で炎症を増加させた。結腸上皮細胞にトランスフェクトした場合さらに、Avraの過剰発現は、TJタンパク質の発現を増加させた。この研究の興味深い側面は、他のTTSSタンパク質、SopB、SOPE、とSopE2は、TJSを混乱させることが知られているにもかかわらず、そのAvraの安定化TJSです。 AvraのはTJSを安定させ、他の細菌エフェクターの反対行動のバランスをとる役割を果たす可能性があります。今回の知見は、炎症時の腸管上皮細胞のTJSの調節における細菌のエフェクターAvraのための重要な役割を示しています。 Avraのの役割は、細菌が宿主内で生き残るためには、炎症反応を弱めることができ非常に洗練された細菌の戦略を表しています。

[冬と春の揚子江河口およびその隣接海域における植物プランクトンのサイズ分画バイオマス]

2月28日から3月10日までと2005年5月30日から6月4日まで​​の多分野の調査に基づいて、本論文では、長江河口およびその隣接海域におけるサイズ分画し、植物プランクトンの分布を検討し、この分布に影響を与えた環境要因。結果は、冬には、平均的なクロロフィルの濃度は1.28 mgのXメートル(-3)と、河口の近くに位置していた高濃度のクロロフィルを持つ地域であることを示した。小型植物プランクトン(SSP、<20マイクロモル)は、全植物プランクトンのバイオマスに66.7%寄与したが、大きいサイズの植物プランクトン(BSP、> 20マイクロモル)は、プルーム·システムに卓越していた。春には、内側と外側の川河口の平均クロロフィル濃度はそれぞれ、0.67と6.03 mgのXM(-3)であり、クロロフィルの最大濃度は、122.5度EとE. SSPが支配123.0度の間の海域に登場プルームのシステムでは、特に調査地域の南に位置し、頻繁に地域に発生する藻類の開花で、全体の植物プランクトンのバイオマスに83.5パーセントを寄付しました。サイズ分画クロロフィルaの鉛直分布は、水深の増加に伴って、SSPとBSPはoffshoresに等しくなったことを示した。長江河口およびその隣接海域における環境要因の中で、塩分や栄養素は、冬と春にはサイズ分画植物プランクトンバイオマスの分布と組成に影響を与える主な要因であった。

QPSOアルゴリズムを使用して合成遺伝子のコドン使用頻度を最適化する

分子生物学は、微生物、植物や動物に外来遺伝子を発現することが可能になります。異種発現を向上させるためには、配列のコドンの使用は、生物をホストすることが適応するように最適化することが重要です。本論文では、量子挙動粒子群最適化(QPSO)に基づく新たな手法のアルゴリズムは、合成遺伝子のコドン使用頻度を最適化するために開発されています。既存の確率の方法に比べ、QPSOは、DNA / RNA配列の長さは一般的に使用される範囲は6KB未満である場合に、より良い結果を生成することができます。シーケンス内の多くの望ましくないサイトがあるときに確率法に基づいて、ソフトウェアやWebサービスが定義されているすべての制限部位を除外しないかもしれないが、提案手法は、最適化プロセスの間に効率的に望ましくないサイトを削除することができます。

フラジェリンは、腸上皮における熱ショックタンパク質Hsp25のサルモネラ誘発性発現に必要である

フラジェリンは、腸管上皮細胞における細胞保護熱ショックタンパク質のサルモネラの誘導に関与する私たちは仮説を立て、Toll様受容体5(TLR5)であり、活性化のための責任を負い細菌の蛋白質である。フラジェリンは、さまざまな腸上皮細胞株で、マウスの腸内の細胞保護熱ショックタンパク質Hsp25を誘導する。フラジェリンは、in vitroでの時間依存的にHsp25発現を誘導する。ルシフェラーゼレポーターアッセイおよびアクチノマイシンD処理により確認したので、この効果は、転写です。さらに、Hsp25の誘導は、p38 MAPKの活性化を必要とし、フラジェリンはTLR5の既知の場所と一致して偏光腸上皮細胞の基底側に追加されたときにのみ観察される。フラジェリン媒介Hsp25誘導は、酸化ストレスに対する保護効果の増加は、少なくとも部分的にp38のMAPKによって仲介される効果に関連付けられています。 Hsp25に対する低分子干渉RNAの使用は、その酸化ストレスに対するフラジェリン媒介保護はHsp25の誘導を介して媒介ある程度あることを示している。これは酸化傷害から守ることによって、フラジェリンによるHsp25の発現誘導が腸管の恒常性に貢献するかもしれない、ことを示唆している。共培養細胞モデルでは、とSalmonella enterica血清型Typhimuriumの感染症のマウスモデルにおいて、野生型とフラジェリンは、生体内でHsp25を誘導することがサルモネラショーのフラジェリン-欠失変異株の感染を行いますが、それも示していますだけでなく、その場合ライブサルモネラ感染症のうち、フラジェリンは、Hsp25の発現誘導のための主要な刺激として機能します。これらのデータは、フラジェリンが腸上皮におけるHsp25の発現のサルモネラ菌媒介誘導に必要であることを証拠を提供しています。

[2006年秋に東シナ海の大陸棚上に植物プランクトン群集]

た - 東シナ海の大陸棚(128.0度E 24.0度N-32.0゜N、120.0°)で種組成、群集構造と植物プランクトンの細胞の豊富さ、11月19日から2006年12月24日まで調査に基づいて勉強しました。調査地域における植物プランクトンの植物は4クラス(不明種含む)の64属、145分類群が含まれています。珪藻はPyrrophyta続いて支配的な官能基であった。今度は優占種はThalassionema nitzschioides、Thalassiosira膝蓋骨、Leptocylindrus danicus、Guinardia線条、擬似ニッチアアミメアリと、Trichodesmium thiebautiiた。植物プランクトンの細胞の豊富さは0.09から35.11細胞にあったX 4.92セルの平均X ML(-1)ML(-1)。秋には、珪藻の存在量は、植物プランクトンの表面パターンを判別し、細胞の豊富さが30セルxミリリットル(-1)に達し、より高い豊富な領域は、オフショア地域の北東部に位置していた。全体的に珪藻とPyrrophytaの細胞の豊富さは、表面水に濃縮し、それが表面層から下に下に急速に減少した。項分布によると、植物プランクトンは主に一部の駅の中間及び底層でも、地表水に集中します。植物プランクトン群集のシャノン·ウィーナー指数の平均は、調査地域の北東部と南東部で発生した高い値で、2.80であった。植物プランクトン群集のピールーの均一性の平均は0.81であった、より高い値は、調査地域の中央に位置していた。シャノン·ウィーナー指数の表面水平分布は、植物プランクトン細胞の豊富さのものと一致した。ピアソンの相関分析によると、大幅に植物プランクトンの成長に影響を与えた要因は、亜硝酸塩、溶存有機窒素(DON)、温度であった。

腸管粘膜バリアの整合性を維持するためにビタミンD受容体の新たな役割

新たな証拠は、ビタミンD欠乏症と炎症性腸疾患(IBD)のリスクとの間の病理学的なリンクをサポートしています。メカニズムを探るために、我々は、粘膜バリアの恒常性のビタミンD受容体(VDR)の役割を調べるためにデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘起大腸炎モデルを用いた。 VDRは、(+ / +)マウスでは2.5%DSSにほとんど耐性であった一方、VDR( - / - )マウスは2週間で死に至る重度の下痢、直腸出血、著しい体重減少を開発しました。 ( - / - )マウス組織学的検査では、DSS処理VDRの大腸上皮の広範な潰瘍や障害創傷治癒を明らかにした。 VDRに重度の潰瘍( - / - )マウスは、VDR(+ / +)マウスと比較して腸上皮電気抵抗(TER)の大きな損失に先行された。 ( - / - )の3日間DSS処理後のマウス共焦点·電子顕微鏡(EM)VDRの上皮接合部の深刻な混乱を明らかにした。したがって、VDR( - / - )マウスは、VDR(+ / +)マウスに比べてDSS誘発性粘膜傷害にはるかに感受性であった。細胞培養、1,25 - ジヒドロキシビタミンD(3)[1,25(OH)(2)D(3)]の増加ジャンクショ​​ンタンパク質の発現とTERでのCaco-2単層によって形成され、保存が著しく強化されたタイトジャンクショ​​ンDSSの存在下でタイトジャンクショ​​ンの構造的な整合性。小さな干渉(SI)RNAとVDRのノックダウンのCaco-2単層で接合タンパク質とTERが減少した。 1,25(OH)(2)D(3)また、in vitroにおける上皮細胞の遊走を刺激することができます。これらの観​​察結果は、VDRは、接合複合体および大腸上皮の治癒能力の整合性を保つことにより粘膜バリアーのホメオスタシスに重要な役割を果たしていることを示唆している。したがって、ビタミンD欠乏は、粘膜損傷とIBDのリスク増加に対する感受性の上昇につながる、粘膜関門を危険にさらす可能性があります。

クエン酸による6価クロムの還元に及ぼす粘土鉱物の影響

クエン酸による6価クロムの削減に粘土鉱物の影響が25℃でpH値で4.0、4.5と5.0を検討した結果、モンモリロナイトおよびイライトが大きくpHが4.0と4.5での還元反応を促進することを示しているが、その効果は劇的にpH5.0で減少した。これらの鉱物の表面に吸着したMn2 +イオンの量と正の相関を持っているイライト>モンモリロナイト>カオリナイト:反応を加速させるの粘土鉱物の役割は、オーダーである。光は、Fe(3 +)とも有意に反応率を向上させます。エチレンジアミン四酢酸(EDTA)が大幅にEDTAはMn2 +のためのクエン酸と競合していることを示す、これらの鉱物による還元反応の加速を抑制します。したがって、マンガン(2 +)とクエン酸の間の複合体の形成は、粘土鉱物による六価クロムの削減を加速するための前提条件である可能性があります。さらに、粘土鉱物の比表面積とクエン酸による6価クロムの還元率の間には何の関係もありません。

ミクログリアと炎症性サイトカインや活性酸素種の変調生産におけるその推定役割のKv1.2の発現

ミクログリア細胞は、さまざまなカリウムイオンチャネルに恵まれているが、その発現や特定の機能が完全に明らかにされて残っています。本研究では、1(P1)、10(P10)日齢の間に、ラット脳におけるアメーバミクログリアにおけるKv1.2の発現を示している。 Kv1.2の発現はP14に分岐ミクログリアに局在していたとはほとんどP21で検出されなかった。低酸素状態にさらされる出生後のラットでは、ミクログリアのKv1.2免疫反応性は著しく強化されました。定量的RT-PCR解析は、in vitroでのミクログリア細胞でKv1.2 mRNA発現を確認した。それは、さらに細胞が低酸素状態にさらされたときにインターロイキン-1β(IL-1β)および腫瘍壊死因子α(TNF-α)のそれと結合Kv1.2および蛋白質の発現が有意に増加したことが示された。同じ増加は、5'-三リン酸(ATP)とリポ多糖(LPS)、アデノシンに曝露した細胞で観察された。付随して、細胞内のカリウム濃度は有意に減少した。 rTityustoxin-Kalpha(TsTx)とKv1.2チャネルの遮断は、IL-1βおよびTNF-αmRNAおよびタンパク質の発現と細胞内活性酸素種(ROS)産生の発現低下を伴って細胞内のカリウム濃度の部分的な回復をもたらした。我々はミクログリアのKv1.2は、細胞内のカリウム濃度を調節することによって、おそらくIL-1βおよびTNF-αの発現とROS産生を調節すると結論付けている。

GeobacterのSulfurreducensは、呼吸率の増加のために人工的に作り出された菌株

Geobacter種が汚染された地下環境における微生物燃料電池で電気に有機化合物に変換するための放射性および有毒金属のバイオレメディエーションのために知られている最も効果的な微生物の一つです。しかし、電子伝達の速い速度では、これらのプロセスの最適化に役立つ可能性があります。したがって、Optknockひずみ設計手法は、呼吸速度を増加すると予測遺伝子欠失を識別するためにGeobacterのsulfurreducensのin silicoモデルでは、制約ベースの方法を反復適用した。 Optknock予測の一般的な要因は、いず​​れかのATPを消費する無駄なサイクルを作成したり、ATP合成のために同等と無機リン酸を減らすの可用性を低下させることにより、それぞれが細胞内のATP需要の予測増加をもたらしたということでした。シリコモデルのATPの需要を増やすとTCAサイクルを通して酢酸の高いフラックスと生合成経路に向かって酢酸漏斗反応におけるフラックスの減少と相まってNADPH酸化率が高いにつながるだろうと予測した。 G. sulfurreducensの株はIPTGを培地に添加したときに膜結合型F(0)F(1)の加水分解、F(1)部分(H(+))-ATP合成酵素複合体を発現させた年に建設された。 ATPドレインの誘導は、半分以上の細胞のATP含有量を減少させた。 ATPドレインを有する細胞は、呼吸の率が高い、遅い成長率、低い細胞収率を持っていた。遺伝子の転写レベルのゲノムワイドな解析では、呼吸率が高いが誘導されたときに転写レベルは、特に電子受容体の減少に関与しているエンコーディングTCAサイクルの酵素、NADH脱水素酵素のサブユニット、タンパク質では、エネルギー代謝に関与する遺伝子のために高いことが示された。これはアミノ酸の生合成、細胞増殖や運動性に関与するタンパク質をコードする遺伝子の低い転写レベルを伴っていた。シリコモデルでに含まれていないプロセスを伴う遺伝子発現のいくつかの変更はまた、C型チトクロームと推​​定multicopper外側の表面タンパク質としてレドックス活性蛋白質、数の発現の増加を含めて、検出された。結果は、遺伝的インシリコ代謝モデリングからの予測に従い、G. sulfurreducensに増加呼吸速度を設計することが可能であることを示している。我々の知る限り、これは微生物の呼吸速度を向上させる代謝工学の最初の報告である。

超音波所見:尺骨神経が関与するリンパ腫

[HにおけるホスホリパーゼC-γ1シグナル伝達経路の役割(2)O(2)誘導PC12細胞のアポトーシス]

ホスホリパーゼC-γ1(PLC-γ1)がH PC12細胞(2)O(2)誘導性アポトーシスのシグナル伝達経路の役割を探求する。

日本住血吸虫由来の新規マイクロRNAの同定とキャラクタリゼーション

日本住血吸虫症は中国の主要な公衆衛生問題である。その病原体、日本住血吸虫は、複雑なライフサイクルとは異なるライフサイクルの各段階で発現する遺伝子のユニークなレパートリーを持っています。住血吸虫の遺伝子調節を探る新たな創薬ターゲットとワクチン候補の最高の展望が得られます。マイクロRNA(miRNA)は遺伝子発現の配列特異的に阻害することにより、多くの生物学的プロセスを制御する非翻訳RNAの高度に保存されたクラスです。 miRNAの多数の植物から哺乳類に同定されているが、それは住血​​吸虫のmiRNAが存在するかどうか実験的な証拠残っていません。

糸状菌Ashbyaワタと酵母間の遺伝子の翻訳効率の差の選択

糸状菌Ashbyaワタは、密接に関連した酵母種の単細胞形態とは異なる多菌糸体に生えています。これは、細胞周期の調節に重要な遺伝子がそのような表現型の違いのために中心的な役割を果たすことが提案されている。ワタアブラムシは、典型的な酵母サッカロミセス·セレビシエ(Saccharomyces cerevisiae)の細胞周期遺伝子のほぼ同じセットを共有するため、違いはオーソログ遺伝子調節のレベルで発生する可能性があります。コドン使用パターンは、ワタアブラムシと9密接に関連して酵母種間で異なる遺伝子発現制御とオーソログ遺伝子を同定するために比較した。

[ラットの骨芽細胞の増殖と分化における鉱液の効果]

鉱化状態と非石灰化状態のラット骨芽細胞の増殖および分化を比較するには、セルの周囲に石灰化液を加える可能時間を証明する。

連鎖球菌Zooepidemicusの微生物ヒアルロン酸生産に及ぼす溶存酸素の制御アプローチへの影響に関する比較研究

つの異なる溶存酸素(DO)の制御のアプローチがヒアルロン酸(HA)の生産を向上させるために提案されました:三段攪拌速度制御のアプローチは、二段階の制御方法、および酸素ベクトルフルオロデカリン(PFC)が適用アプローチを行う。三段の攪拌速度制御のアプローチでは、撹拌速度は12から20時間の間に8〜12時間、600 rpmの間に、0から8時間の間に400回転を200rpmであった。二段では、制御戦略は、8から20時間の間に0から8時間の間に、5%で10%以上に制御したやっていますか。 PFC応用のアプローチでは、PFC(3%v / v)を8時間で添加した。 HAの生産は二段に3段の撹拌速度制御培養モデルでは5.5グラム/ Lに達し、6.3グラム/ Lコントロール培養モデルを行い、PFC応用培養モデルで6.6グラム/ Lであった。他の二つと比較して制御手法をDO、PFC応用のアプローチは、低せん断応力を持っていたため、より高いHAの生産を達成した。

MEMS / NEMSの流体 - 固体界面における分子運動量輸送:レビュー

このレビューは主にmicro-/nano-electro-mechanicalシステム(MEMS / NEMS)のマイクロフルイディクスとナノフルイディクスに関連した流体 - 固体界面での分子の運動量輸送に焦点を当てています。この広範なテーマは、流体と固体の種、表面粗さ、表面のパターン、濡れ性などの様々な物理的な要因によって影響を受けた気体 - 固体と液体 - 固体インターフェースの観点から分子動力学の振る舞い​​、境界条件、分子の運動施設、理論と現象論的モデルをカバーしてい、温度、圧力、流体の粘度と極性。このレビューはナノサイエンスとナノテクノロジーのマイクロフルイディクスとナノフルイディクスの影響に重点を置いたフィールドでの実験、理論と分子動力学シミュレーションを含む主要な成果の概要を提供しています。第1節では、背景、歴史と概念について簡単な紹介を提示します。セクション2および3はそれぞれ、気体 - 固体と液体 - 固体界面での分子の運動量輸送に焦点を当てています。まとめと結論は最後に4章で提示されます。

[ラットの骨芽細胞機能と細胞周期上の異なるチタン処理面への影響]

本研究では、炭酸ハイドロキシアパタイトのチタン表面上のその培養対サンドブラストと酸アルカリベースのチタン表面上で培養したラットの骨芽細胞の分布、機能、および細胞周期を比較するために設計されています。目的は、骨芽細胞の機能上の異なる表面の影響を調べるためです。 。 SDラットの骨芽細胞は、初代​​培養第4世代まで継代し、表面の二種類にして培養した。携帯モダリティは、倒立顕微鏡解析システムを用いて観察した。増殖はMTT chromatometryによって検討し、成長曲線で描かれていた。アルカリホスファターゼ(ALP)の発現は、酵素免疫測定法により検出した。細胞のアポトーシスと増殖は、フローサイトメトリーによって調べた。表面の2種類の骨芽細胞の増殖曲線と指数はほぼ同じであった。しかし、炭酸ハイドロキシアパタイトグループに、骨芽細胞のアルカリホスファターゼの発現レベルが高く、もう一方よりも長く保った。結論としては、チタン表面に影響を与える細胞の機能を、豊富なPO4(3 - )の表面上の要素とGA2は+ラット骨芽細胞の石灰化機能を向上させることができます。

ペナルティ関数を使用したParticle Swarm Optimizationを使用した代謝フラックスの推定

13Cトレース実験を通じて代謝フラックスの推定は、細胞内の代謝フラックスを定量化するために重要です。実際には、測定値とシミュレーション結果との間の重み付き距離を最小限に抑える制約最適化問題に対応しています。本稿では、13Cベースの代謝フラックス推定の問題を解決するためのペナルティ関数を使って粒子群最適化(PSO)を提案する。化学量論的な制約は、制約を罰すると順番にフラックス定量化のためにPSOアルゴリズムを使用して最小化されている単一の目的関数を構築することにより、制約のいずれかに変換されます。提案アルゴリズムは、コリネバクテリウム·グルタミカムの中心的な代謝フラックスを推定するために適用されます。シミュレーションの結果から、提案アルゴリズムは、優れたパフォーマンスと他の既存のアルゴリズムに比べて高速コンバージェンス能力を有していることが示されている。

Geobacter Metallireducensのゲノムスケールでの制約ベースのモデリング

Geobacter metallireducensは完全に電子受容体としてのFe(III)酸化物と有機化合物を酸化する純粋培養で増殖させることができる最初の生物であった。 G. sulfurreducensとG. metallireducens含むGeobacter種は、廃棄有機物および再生可能バイオマスからのバイオレメディエーションと発電のために使用されます。制約ベースのモデリング手法は、環境への複雑な生物学的システムとその応答の振る舞い​​を予測することができるシリコモデルのゲノムスケールの開発を可能にします。このようなモデリングアプローチは、G. metallireducensの代謝に関する生理生態的な洞察を提供するために適用された。

ヤギモデルにおける急性骨軟骨欠損の治療のための遺伝子強化されたティッシュ·エンジニアリングに関連付けられているMosaicplasty

シングルmosaicplastyを比較するには、非遺伝子のゲルに関連する遺伝子強化された組織工学とmosaicplastyに関連付けられているmosaicplastyはヤギモデルにおける急性骨軟骨欠損の治療のためにアルギン酸塩の骨間葉系幹細胞(BMSCを)を導入。

どの医師は、電子処方、どれがそれを使用して最後までのアクセスをお持ちですか?

本研究では、電子処方箋の可用性と米国の医師が電子処方の使用率を調べます。

マルチプルアライメントのために変異を持つバイナリ粒子群最適化アルゴリズム

多重配列アライメント(MSA)は、生物学的配列の解析において基本的かつ挑戦的な問題である。それは常に問題の規模と複雑性指数で結果を得るために、MSAの問題は、直接解くことは難しい。本稿では、MSAは、解決のための突然変異ベースのバイナリ粒子群最適化(M-BPSO)を提案する。提案されたM-BPSOアルゴリズムでは、BPSOアルゴリズムは、アラインメントを提供するために行われている。その後、突然変異演算子は、局所最適解の外に移動し、収束をスピードアップするために実行されます。核酸およびアミノ酸配列のシミュレーション結果から、それは他の既存のアルゴリズムと比較した場合、提案されたM-BPSOアルゴリズムは優れた性能を持っていることが示されている。さらに、このアルゴリズムは、小規模から中規模サイズの配列に対して迅速かつ効率的に使用することができます。

アンフォールドタンパク質応答の活性化を介して肝L02セルの損傷につながるのオーバーロードコレステロール

報告されたデータは、肝臓におけるコレステロール負荷が肝障害を引き起こす可能性があることを示しています。肝細胞、細胞のアポトーシスのオーバーロードコレステロールから得られた細胞の損傷の可能なメカニズムを探求し、展開タンパク質応答(UPR)と、それらの間の相関関係はコレステロールオーバーロードされた正常ヒト肝細胞株L02に評価した。コレステロールアシルトランスフェラーゼ(ACAT):L02細胞は、20マイクログラム/ mlの58035、アシル-CoAの阻害剤の有無に関わらず24時間低密度リポタンパク質の200マイクログラム/ mlの(LDL)とともにインキュベートした。 LDL 58035グループでは、細胞内コレステロールレベルは飛躍的に酵素を組み合わせた高速液体クロマトグラフィー法により測定され、増加した。転写因子4、CCAAT /エンハンサー結合蛋白質相同タンパク質-10を活性化する転写因子6を、活性化免疫グロブリン結合タンパク質、X-box結合タンパク質1の発現は、小胞体ストレス(ERS)/ UPRのマーカーがアップレギュレートされたとして逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)またはウェスタンブロット分析を使用して決定する。細胞apoptic死亡率は21.3 + / -2.4%の増加となりました。一方、活性型カスパーゼ3タンパク質の発現は、コントロール内のアクティブなカスパーゼ-3のタンパク質の発現に比べて8.4倍に増加した。さらに、4 - フェニル酪酸、UPRの阻害剤は、部分的に細胞のアポトーシスとカスパーゼ-3の活性化を減少させた。 ERSを誘発し、部分的には、細胞のアポトーシス損傷につながる、UPRを活性化する本研究では、コレステロールは肝臓でL02細胞をオーバーロードすることを示唆している。

消化器癌における維持療法薬としての慢性的な低用量カペシタビンの安全性

維持化学療法は、日常的に消化管(GI)の癌に使用されていません。カペシタビンは、酵素的に腫瘍組織に優先的に5 - フルオロウラシルに変換され、経口製剤である。我々は、カペシタビンが標準化学療法レジメンを次のような高リスクGI癌患者の転帰を改善するために長期的な維持療法として使用することができると仮定した。

蝶形骨洞コレステロール肉芽腫による圧迫性視神経症のケース

[医療機器有害事象とその防止対策]

テキストは、メーカー、医療機関や患者から医療機器の理由は有害事象の発生を分析します。イベントを防ぐために、医療機関が購入のチェック、インフォームドコンセント、技術的な許可、SOPパフォーマンス、医療の安全に重点を置き、監視等を強化すべき

通性嫌気性のFe(III)のゲノム規模の比較と制約ベースの代謝復興·減速Rhodoferax Ferrireducens

Rhodoferax ferrireducensは代謝的に汎用性が高く、鉄(III)還元地下に炭素と金属のサイクルで重要な役割を果たす可能性があり、地下微生物である。それはまた、微生物燃料電池における黒鉛電極の定量的な電子伝達と二酸化炭素に糖を酸化、電気に糖に変換するユニークな能力を持っています。 R. ferrireducens、この生物の完全ゲノム配列についての我々の限られた知識を拡大するためにさらに注釈付きだったし、R. ferrireducensの生理学は、シリコ代謝モデルと実験室での研究で制約ベースの、ゲノムスケールで検討した。

真核生物宿主での病原性細菌の蛋白質とその抗炎症作用

細菌は、宿主細胞内で生き残るために炎症反応を回避するために、複数の戦略を使用しています。この総説では、我々は阻害炎症bacerialタンパク質のメカニズムを議論する。我々はサルモネラAvraの、病原性大腸菌CIF、およびエルシニアYop​​J、黄色ブドウ球菌細胞接着タンパク質、およびクラミジアタンパク質を含むタイプ3分泌タンパク質の抗炎症作用の役割を強調表示します。また、これらの抗炎症細菌タンパク質の構造に関する研究の進捗状況について説明します。このような炎症性腸疾患、多発性硬化症、慢性炎症および感染症の経過に不足の影響などの疾患に対する現在の治療法。したがって、抗炎症、細菌の蛋白質とその3次元構造の分子機構に基づいて、我々は細菌感染を促進する可能性のある副作用なしに抗炎症薬として機能する新しいペプチドまたは非ペプチド分子を設計することができます。

大腿骨大転子、仙尾部と膝の悪性腫瘍の切除後の後方大腿Fasciocutaneousフラップ付き欠陥の再建

上方と下方に基づいて、後部大腿fasciocutaneousフラップの血管解剖と臨床応用を決定します。

質量分析質量アイソトポマー解析のための数値のバイアス推定

質量分析(MS)アイソトポマー分析は、安定同位体を用いた生体システムを調査するための標準ツールとなっています。特に、代謝フラックス解析は、通常、細胞内経路のフラックスを定量化するために(13)C-標識基質から形成された代謝産物の質量同位体を使用しています。現在の仕事で、我々はMSアイソトポマー解析に関する数値バイアス推定のモデル駆動型の方法を説明します。正しいバイアスの推定は、測定の統計的性質を測定し、信頼性の高いフラックスを得るために重要である。我々はバイアス推定のために開発されたモデルは、個々の質量の同位ピークのユニークな先験的に未知の系統誤差を補正します。検証では、我々は計算機シミュレーションと実験の両方の測定を行った。確率的シミュレーションから、それは信号が可能な系統誤差を補正している場合にのみ炭素の質量アイソトポマー分布と測定ノイズがはるかに正確に決定することができているのが観察された。推定バックグラウンド信号を除去することにより、実験的測定とモデルの期待から生じる残差が正規性と一貫性になり、実験のばらつきが低減され、データの整合性が改善されました。メソッドは、(13)Cトレーサー実験から系統的エラーフリーのデータを得るために有用であり、また、他の安定同位体に拡張することができます。結果として、一般的に質量アイソトポマー測定から計算される代謝フラックスの信頼性が向上します。

シャペロン、グアニル酸シクラーゼ1、ロドプシンを含む視IFT錯体

鞭毛内輸送(IFT)は、繊毛特有のタンパク質の輸送のメカニズムを提供しますが、貨物とIFTタンパク質の結合のためのメカニズムが同定されていない。感覚繊毛から派生した光受容体の感覚の外側のセグメント(OS)を使用して、我々はIFTタンパク質、キネシン2ファミリータンパク質、二つの光受容体特異的膜タンパク質、グアニル酸シクラーゼ1(GC1、Gucy2e)とを含むIFT-貨物の複合体を同定したロドプシン(RHO)と、シャペロン、DnaJは哺乳類の相対的な、DnajB6(MRJ)、およびHSC70(Hspa8)。これらの複合体の分析は、IFT-貨物複合体の形成や安定化に重要な役割を果たしているIFT88とGC1への結合を介しているMRJのモデルにつながる。 HSC70 ATPase活性の活性化にMRJの機能を備えた、一貫性のMg-ATPはGC1の共同IP、RHO、とIFTタンパク質とMRJを強化します。さらに、GC1-緑色蛍光タンパク質(GFP)を発現するIMCD3細胞におけるMRJのRNAiノックダウンは、繊毛の伸長に対する明らかな影響を与えることなく、GC1-GFPを標的繊毛膜を減らすことができます。

PTD4-apoptinタンパク質療法は、生体内で腫瘍の成長を阻害する

Apoptinタンパク質は、それは潜在的な抗癌治療の候補となる腫瘍選択的細胞死活性を抱いている。本研究では、タンパク質導入ドメイン4(PTD4)を介した組換えapoptinタンパク質の変換に基づくapoptin療法のアプローチを報告します。 in vitroで、PTD4-apoptin融合タンパク質は核内に位置しており、例えば、ヒト肝癌HepG2細胞で細胞死を誘導する。正常ヒトL-02肝細胞において、PTD4-apoptinタンパク質は主に細胞質の保持とPTD4ドメインがapo​​ptinの腫瘍選択的特性に影響を与えないことを示し、細胞死の検出可能なレベルを誘発しなかった。 in vivoで、肝臓、子宮、胃癌異種移植片ためapoptin介在細胞死の有意な腫瘍増殖抑制を示した腫瘍表皮を経由して6日間PTD4-apoptin蛋白質で処理した。さらに、3週間の間に人間の肝細胞癌異種移植片の治療は、PTD4強化緑色蛍光タンパク質または生理食塩水との制御処理がなかったのに対し、PTD4-apoptin蛋白質は、重要な抗癌活性を有することを示した。腫瘍の整合性の細胞死と破壊はPTD4-apoptin導入異種移植腫瘍で明らかであった。重要なように、PTD4-apoptinタンパク質が皮下腫瘍組織を覆う上皮組織で検出される可能性があると処理したマウスの肝臓や脳などのいくつかの器官で、全く組織破壊や細胞死の兆候が検出されなかったが。私たちのin vivoデータはapoptinタンパク質の配信が小説パワフルで安全な抗癌治療を構成することを明らかにした。

早産児の腸内細菌叢および壊死性腸炎なしの16S RRNA遺伝子ベースの解析

新生児壊死性腸炎(NEC)は、早産児に影響を与える炎症性腸疾患である。腸内細菌が重要な機能を持っていますが全く原因となる病原体が同定されていない。本研究の目的は、この疾患の発症に重要かもしれない微生物のパターンに違いがあるかどうかを判断することでした。 20早産児、NECとの10および10マッチしたコントロール(4双生児を含む)から糞便のサンプルは、1つのサイトレベルIII新生児集中治療室の患者から得られた。個々の糞便サンプルからの細菌のDNAをPCR増幅し、腸内細菌叢の多様性と構造を特徴づけるために16S rRNA遺伝子の塩基配列の端末制限酵素断片長多型解析とライブラリーに供した。 NECの患者からのサンプルの分布がはっきりとコントロールから別々にクラスタ化された。すべての早産児の腸内細菌のコロニー形成は、低多様性のために著しかった。 NECの患者はさらに少ないの多様性、ガンマプロテオバクテリアの存在量の増加は、他の細菌種の減少があったが、抗生物質の前の日のより高い平均値を受けていた。我々の結果は、NECが経験的および抗生物質の普及によって支持単一の支配的な微生物の影響を強調することができる微生物の多様性の深刻な不足に関連付けられていることを示唆している。

アルファ-OHを持つ低分子有機酸のCr(VI)のFe(III)触媒還元

希薄水溶液または吸着Feの溶解したFe(III)のいずれかの存在下で4つの低分子量有機酸(酒石酸、クエン酸、リンゴ酸、n-酪酸)によるクロム(VI)の光化学的還元(III)粘土鉱物の表面に(カオリナイト、モンモリロナイトとイライト)の結果が示す25℃で3.5から4.5へのpH範囲でバッチ反応器を用いて検討された有機酸によるクロムのFe(III)触媒還元(VI) α-OHで非常に高速です。 80%未満の初期Crが(VI)が消費された反応期間中に、この反応は、Cr(VI)の過剰の有機酸に対する擬一次として記述することができます。はln [クロム(VI)]をプロットすることにより、反応時間の関数として、有機酸によるCr(VI)の還元の速度定数が得られる。 4のアミノ酸を含む速度定数は順序である:酒石酸(2カルボキシル基と2α-OH基を持つ)>クエン酸(3カルボキシル基と1α-OH基を有する)は、約リンゴ酸(2カルボキシル基を持つと1α-OH基)> n-酪酸(1カルボン酸基とアルファ-OH基を有する)。この順序は、α-OHの数ではなくカルボン酸基の数は、動力学の重要な決定因子であることを示唆している。光で、クエン酸によるクロムの還元(VI)は、粘土鉱物によって加速されています。 Cr(VI)の還元の増強は、粘土鉱物表面に吸着したFe(III)の触媒作用に起因しています。しかし、このような加速が著しくNaFのは、Fe(III)と複合体を形成するため、反応系にNaFを導入することにより抑制されます。それは、Fe(III)と有機酸との複合体形成は、Fe(III)およびα-OHと有機酸の存在下でのCrの光触媒還元(VI)の重要なステップであると結論される。

ラクトバチルスプランタルムから派生したバクテリアフリーソリューションは、複数のNF-κB経路を阻害し、プロテアソーム機能を阻害する

細菌は、炎症性腸疾患と腸の炎症の他の形態の役割を果たしています。注目は、病原体または扇動炎症性細菌の探索に注力してきましたが、別の可能性は通常、腸内抗炎症特性を与える有益な細菌の欠如である。本研究の目的は、通常の共生細菌は、腸の炎症で重要な炎症経路を阻害することができるかどうかを決定することであった。

進化する個人のモデルとリアルネットワークスのモジュラー性の自発的な出現

我々は、本質的にモジュールの出現を促進する選択的な力を調べる。我々は環境の変化に進化個体の集団のモジュラー性の自発的な出現を示しています。我々は、モジュールのレベルは環境変化の速さと重症度と相関することを示している。モジュールは、水平遺伝子伝達の存在下での環境のノイズに相乗的な応答として発生します。我々は、自然界で観察された階層構造が一般的に変化する環境の中で進化に起因する対称性の破れの状態であることが示唆された。我々の結果をサポートするために、我々は実験的なタンパク質相互作用データを分析し、進化は最後の4億年にわたって進行するようにタンパク質相互作用ネットワークがますますモジュラーになったことを示している。我々はまた、蛋白質の発散時間を決定する方法について説明します。

軟骨修復のための骨髄刺激時に別の骨の構造や壊死に掘削および微小割れ目のリード

骨髄刺激を系統的に比較したり、目的の軟骨修復の結果用に最適化されていないいくつかの手術手技を使用して実行されます。本研究では、微小以下と軟骨修復の成熟したウサギモデルでドリルと比較して急性の骨軟骨の特性を調べた。微小の穴は2mmまたは冷却灌漑6ミリメートルのいずれかに2ミリメートルとドリル穴の深さまで行われました。動物は1術後日と組織とマイクロCTにより評価軟骨下骨に屠殺した。我々は、微小では本質的に実行可能な骨髄からそれらを封印し、潜在的に修復を阻害する、穴の周囲骨折と圧縮された骨を生成したものという仮説を確認した。対照的に、骨髄間質へのアクセスチャネルを提供するために穴からきれいに削除され骨を掘削。複数の空の骨細胞の窩がせん断および隣接する骨の粉砕によると思われる掘削、より微小に関連付けられていたので、掘削が熱壊死に起因する微小以上の骨細胞死を引き起こすことを私たちの第二の仮説は、実証されていません。 2ミリメートル対6ミリメートルに深く掘削すると、このモデルでは骨端の傷を浸透し、より大きな軟骨下血腫につながりました。我々の研究は、急性軟骨下骨の構造と骨細胞壊死のために微小とドリルの間に明確な違いを明らかにした。追加の進行中の研究は、これらの違いが著しく、長期的な軟骨の修復結果に影響を示唆している。

[Mosaicplastyとティッシュエンジニアリング手法によるMosaicplastyの組合せによる急性骨軟骨欠損の修復に関する比較研究]

非遺伝子のゲルによる遺伝子強化された組織工学とmosaicplastyでmosaicplasty、mosaicplastyの効果を比較するには、急性骨軟骨欠損の治療にアルギン酸塩にBMSCを形質導入。

HCV NS5Bポリメラーゼ阻害剤:1合成と2のin Vitro活性 - (1,1 - ジオキソ-2H-[1,2,4]ベンゾチアジアジン-3 - イル)-1 - ヒドロキシ誘導体

2 - NS5Bポリメラーゼを標的と潜在的な抗HCV薬として(1,1 - ジオキソ-2H-[1,2,4]ベンゾチアジアジン-3 - イル)-1 - ヒドロキシ誘導体が検討されている。それらの合成、HCV NS5Bポリメラーゼ阻害およびレプリコン活性が説明されています。

酸素ベクターとしては、N-ドデカンと連鎖球菌Zooepidemicusのバッチ培養によるヒアルロン酸生産の強化

本研究では、ヒアルロン酸(HA)、ストレプトコッカスzooepidemicusのバッチ培養による生産に酸素ベクトル、n-ドデカンを、追加の影響を調べることを目的とした。培養液の高粘度、8月16日H時の微生物のHAの生産のおかげで、酸素伝達率K(L)、n-ドデカンを加えることによって強化することができることによって制限されていました。 8月16日中に最終濃度5%(v / v)の培養液にn-ドデカンのほか、Kの平均値(L)とhが36に増加した+ / -2 H(-1 )、n-ドデカンを添加せずにコントロールの3.6倍であった。増加したK(L)と溶存酸素(DO)と、HA生産の30%の増加が対照と比較して観察された、n-ドデカン(v / v)の5%を追加します。さらに、n-ドデカンの不在と存在下で酸素の物質移動の比較は、2つの提案数学的モデルを実施した。酸素ベクトルとしてn-ドデカンの使用は、本論文で説明したように、K(L)が通常の制限因子である他の好気性バイオポリマー生産の最適化のための効率的な代替手段を提供します。

フィブロネクチンへの細胞接着は、膀胱癌細胞のマイトマイシンC耐性を誘導する

フィブロネクチンへの細胞接着は、ヒト膀胱癌細胞の薬剤耐性を誘導するかどうかを調べるため、in vitroでのフィブロネクチン - 仲介化学療法抵抗性の細胞接着における生存シグナル伝達経路を研究する。

Geobacter SulfurreducensでRpoNレギュロンのゲノムワイド解析

Geobacterのsulfurreducensにおける遺伝子発現の調節におけるRNAポリメラーゼシグマ因子のRpoNの役割は、優れたGeobacterの生理学的応答を予測することができるシリコモデルのゲノム規模の規制モジュールを開発する取り組みの一環として、転写制御ネットワークを理解することを検討した地下水のバイオレメディエーションや電気製造時の種。

メタロプロテイナーゼ2の組織阻害剤の過剰発現は、メラノーマ細胞におけるNF-κBの活性をアップレギュレート

このような形態形成、血管新生、組織修復、及び腫瘍浸潤など多くの正常および病理学的プロセスの不可欠である細胞外マトリックスのリモデリングにおけるマトリックスメタロプロテアーゼの機能。メタロプロテイナーゼ-2の組織インヒビター(TIMP-2)を含むメタロプロテアーゼファミリーの組織阻害剤は、多官能性メタロプロテアーゼの活性を調節する。これは、IL-8、NF-κBの経路の標的遺伝子は、メラノーマ細胞で増加することが知られている。しかし、それはTIMP-2の発現は、NF-κBの経路を調節するかどうかは明確ではありません。本研究では、NF-κBの活性のTIMP-2規制を決定するために安定した黒色腫細胞株、親のA2058、A2058T2-1を過剰発現するTIMP-2、A2058T2R-7 underexpressing TIMP-2を使用しています。

アポトーシスの保護の役割:過酸化水素は、PC12細胞におけるホスホリパーゼC-γ1の生存経路の活性化を誘導

それは(H(2)O(2))によって誘発される褐色細胞腫(PC)12細胞死ホスホリパーゼC-γ1(PLC-γ1)が過酸化水素で重要な保護の役割を果たしていることが報告されている。しかし、ほとんどの研究では、H2O2の高用量を使用していると、PLC-γ1の活性化の下流のターゲットが識別されずに残っている。本研究では、H(2)O(2)と同様に、この経路に関与する下流因子の低用量によって誘導されるPC12細胞のアポトーシスにおけるPLC-γ1シグナル伝達経路の役割を調べるために設計されています。 Hの低用量治療(2)O(2)(2)O(2)壊死を誘導することにより、PC12細胞を殺し、時間依存的およびHのPLC-γ1チロシンリン酸化をもたらした。対照的に、U73122、PLCの特異的阻害剤とのPC12細胞の前処理が著しく死細胞の割合を増加させた。ヘキスト/ PI核染色と蛍光顕微鏡によって決定された細胞死のモードは、アポトーシスに変換されました。ウェスタンブロット分析は、Bcl-2蛋白質およびプロカスパーゼ-3の活性化の発現が有意にH(2)O(2)単独での低用量による影響を受けなかったことを明らかにした。しかし、U73122で前処理した後、Bcl-2タンパク質の発現は劇的に減少し、プロカスパーゼ-3の活性化が有意に増加した。我々は、PLC-γ1は、H(2)O(2)誘導PC12細胞死の重要な保護の役割を果たしていると結論づけた。 Bcl-2とカスパーゼ3は、おそらく下流の因子として、シグナル伝達経路に参加しています。

量子挙動粒子群最適化アルゴリズムをカップリングの動径基底関数ニューラルネットワークを用いた連鎖球菌Zooepidemicusによって微生物ヒアルロン酸生産のモデリングと最適化

ヒアルロン酸(HA)は、ユニークな物理化学的および生物学的特性を有する天然高分子であり、生物医学および化粧品分野でのアプリケーションの広い範囲を検索します。増加HA市場の需要を満たすために、HA生産を増大することが重要です。この作品は、モデルに目的とラジアル基底関数(RBF)量子挙動粒子群最適化(QPSO)アルゴリズムを結合ニューラルネットワークを用いた連鎖球菌zooepidemicusのHAの生産を高めるために、アミノ酸の添加を最適化されています。 RBF-QPSOアプローチでは、RBFニューラルネットワークは、バイオプロセスのモデリングツールとして使用され、QPSOアルゴリズムは目的関数として確立されたRBFニューラルネットワークの黒モデルと最適化を行うために適用されます。アルギニン0.062グラム/ L、システイン0.036グラム/ L、およびリジン0.043グラム/ L:予測最大HA収率は次の条件下で6.92グラム/ Lであった最適なアミノ酸添加は、HAは、検証実験では6.7グラム/ Lコントロールの5.0グラム/ Lに増加し収量ができました。また、RBF-QPSOアプローチのモデリングと最適化能力は、応答曲面法(RSM)のそれと比較した。これは、RBF-QPSOアプローチはRSMと比べてわずかに良いモデリングと最適化の結果を与えたことが示された。この作業で開発したRBF-QPSOのアプローチは、他の多変量、非線形時変バイオプロセスのモデリングと最適化のために役立っているかもしれません。

連鎖球菌Zooepidemicusのバッチ培養で過酸化水素とアスコルビン酸を追加することによる低分子ヒアルロン酸の微生物生産

連鎖球菌zooepidemicusのバッチ培養中の過酸化水素とアスコルビン酸の添加による低分子ヒアルロン酸(HA)の微生物生産について検討した。過酸化水素(1.0ミリモル/ g HA)とアスコルビン酸(0.5ミリモル/ g HA)HAを分解するために8時間と12時間で添加した。 HA、8月16日の間に1300 80 kDaの制御のための分子量、平均培養液の粘度から減少したHAの分子量のレドックス重合でhは290 MPaでsへの制御のために360 MPaのsから減少した。平均酸素物質移動係数K(L)は制御用の10H(-1)から35時間(-1)に増加し、平均溶存酸素レベルは、コントロール内の空気飽和の1%から10%に増加した。 HAの生産は6.5グラム/ Lへの制御のために5.0グラム/ Lから増加し、増加した酸化還元電位とエネルギーチャージに貢献した。この新規プロセスの低分子量HAの大幅に強化された生産だけでなく、減少した培養液の粘度に起因する改善された浄化効率だけでなく。低分子量のHAは、生物医学およびヘルスケア分野でのアプリケーションを見つけます。

高収率Hypocrellin Shiraia SPによって固体発酵で生産。 SUPER-H168

Shiraia sp。による生産をHypocrellin。 SUPER-H168は、固体発酵に師事しました。トウモロコシは、農業、工業作物や残基の8種類を評価した後、最高の基板であることが判明した。最適化された固体発酵条件は以下の通りであった接種サイズ3×10(6)胞子、基質の粒径0.8〜1ミリメートル、初期含水率50%、温度30℃、外部炭素源と7種類の6種類外部の窒素源のHA生産のために、それぞれ評価した。グルコースとナノ(3)が最高だった。それらの組み合わせは、応答曲面法による最適化されています。補足グルコースとナノ(3)の最適な組成物は、それぞれ、1.65溶けるgと0.43グラム/ Lであった。 Hypocrellin生産は4.7ミリグラム/ gに達した。

日本住血吸虫幼住血吸虫の小さな非コーディングRNA集団の "詳細"説明

属住血吸虫の寄生扁形動物は、南アメリカ、アジア、アフリカの熱帯地域では毎年200以上の万人を苦しめる住血吸虫症の原因となる薬剤である。これおよび他の多くの疾患の制御に有望なアプローチは、治療の安全かつ効果的な手段の設計に小さな非コードRNAの機能の理解のアプリケーションが含まれます。以前の研究では、日本住血吸虫の成虫から5個の保存のmiRNAを同定した。ここでは、S. japonicumの幼住血吸虫(3週間後に感染症)で表されるsmall RNAを調査するためにイルミナSolexaハイスループットシーケンシング方法(ディープシークエンシング)を適用した。これは、私たちはRNA集団の両方頻繁に頻繁に表さメンバーを含む400万以上のシーケンスを読み取りを調べることができました。したがって、私たちはよく研究のモデル生物と住血吸虫に特異的であるように見える16のmiRNAのオルソログを持つ20の保存されたmiRNAのファミリーを同定した。また、いくつかのmiRNAなどのmiRNA前駆体の処理から得られたRNA断片の両方の3 'および5'末端の位置に異質の少量を観察した。 36特定されたmiRNAのゲノム配列の調査は、7がしっかりつのクラスタにリンクされたことを明らかにした。また、構造彼らがレトロトランスポゾンやトランスポゾンからレトロウイルスに関連したポル·ポリとの広範な補完によって証明されるように、内因性由来のRNAサイレンシング経路の一部であることを示しています小さなRNA集団のメンバーを同定した。

寄生ランブル鞭毛虫のゲノム中の遺伝子重複

ジアルジアは、脊椎動物の数が広範囲腸管寄生原虫のグループです。 G.鞭から多くの証拠は、彼らが最も原始的な真核生物の現存するかもしれませんが示された。いつ、どのように成功した最新の分岐より高等な真核生物を(脊椎動物)に寄生する能力を開発した最古の分岐単細胞真核生物のようなグループが興味をそそられる質問です。遺伝子重複は、長い進化のノベルティの起源の主要な資源の生産の中で最も一般的なメカニズムであると考えられてきた。ジアルジアの寄生ライフスタイルの進化の軌跡を解析するために、ここでは、G.鞭毛虫の遺伝子重複パターンについてのゲノムワイドな解析を行った。

機能的な性質と古細菌スルホロバスのSolfataricusで中断遺伝子のハイスループットプロテオーム解析

シークエンスのゲノムは、しばしば遺伝子の注釈プロセスとその後の機能解析を複雑に中断をコードする配列を明らかにした。過去には、中断された遺伝子で、一般的に、ほとんどあるいは全く生物学的重要性を持つ遺伝子の残骸であるシーケンスエラーまたは偽の結果であると考えられた。しかし、証拠の最近のラインは、これらのコード配列が機能することができますという仮説を支持し、したがって、それが中断された遺伝子はin vivoで発現されているかどうかを理解することが重要である。我々は実験的に古細菌ゲノムにおける機能が破壊遺伝子の存在を示すことによってこの問題に対処。我々は古細菌の遠縁種に同族を中断している未知の遺伝子が破壊さを発見しました。ショットガンプロテオミクスを用いたRT-PCRの戦略の組み合わせは、古スルホロバスのsolfataricusで中断遺伝子が生体内で発現していることを示しています。さらに、in vitro翻訳のLCMSMSと実験によって決定されるペプチドの配列は、私たちがプログラム-1フレームシフトによって発現される遺伝子を識別することができます。今回の知見は、その機能上および古細菌のゲノムの進化に光を当てる古中断遺伝子の正確な解釈が可能になります。

ネズミチフス菌感染症は、腸上皮細胞におけるp53のアセチル化を増加させる

腸上皮細胞を入力するためのネズミチフス菌の能力は、病因に重要なステップを構成しています。腸上皮のサルモネラの侵入は、細菌のタイプ3分泌系を必要とします。タイプ3分泌系は、エフェクターと呼ばれる病原性タンパク質は、真核細胞を麻痺させる、または再プログラムする注入輸送装置です。サルモネラの非病原性因子(Avraの)ホストの炎症反応を抑制するエフェクターサルモネラです。 Avraのは、宿主細胞のシグナル伝達を調節するメカニズムは完全に明確ではありません。 p53は遺伝毒性と非遺伝毒性ストレス応答に不可欠なシグナル伝達経路のネットワークの交差点に位置しています。我々は、サルモネラ感染症は、p53経路を活性化するという仮説を立てた。我々は、サルモネラ感染症は、p53のアセチル化を増加させることを実証した。 Avraの欠損サルモネラに感染した細胞が少ないp53のアセチル化しているのに対し、Avraの、十分なサルモネラ菌に感染した細胞は、p53のアセチル化が増加しています。無細胞系で、Avraのは、アセチルトランスフェラーゼ活性を有すると基質としてp53を使用します。 Avraの発現は、p53の転写活性と誘導される細胞周期の停止を増加させた。 HCT116 p53遺伝子 - / - 細胞が少なく、炎症反応があった。サルモネラ感染症のマウスモデルでは、腸管上皮のp53アセチル化はAvraの式によって増加した。我々の研究は、サルモネラ腸の炎症や感染時にp53経路を調節する新しいメカニズムの証拠を提供しています。

ナノワイヤのインタフェースを使用した高効率機械的エネルギー貯蔵と検索

分子動力学シミュレーションにより、我々はこのような大規模かつ一定の作動応力(> 3 GPa)のようなユニークな機能の組み合わせを達成するため、体心立方(BCC)のタングステンワイヤーの貯水池として表面エネルギーを使用して機械的エネルギーの保存と検索のための新しい概念を示す、非常に大規模な作動株(> 30%)、エネルギー密度、及び> 98%のエネルギーストレージの効率性。基本的なメカニズムは、マルテンサイト変態に似ていますが、表面ではなく、バルクの自由エネルギーによって駆動され、移行BCC金属の超低摩擦を有することが示されている一貫した双晶境界の運動によって有効にせん断が支配的な拡散を変換です。別にエネルギー貯蔵から、このような表面エネルギー駆動変位型変換は、ナノスケールでの相変態とエネルギーと物質の制御に重要である。

[臨床的因子と韓国のNAFLD患者とその相関の非アルコール性脂肪肝疾患活動性スコア(NAS)の妥当性と信頼性]

非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)は一般にブラントらによって提案された半定量的なグレーディングとステージングシステムを使用して診断されています。 1999インチNASHの病理委員会は、2005年に非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)活動スコア(NAS)を設立しました。本研究の目的は、韓国のNAFLD患者でNASの信頼性と妥当性を明らかにすることである。

赤外光によって制御されるニチノール形状記憶合金ばねと仮骨延長術の研究

本研究の目的は、赤外光によって制御されるニチノール形状記憶合金ばねで気晴らし骨形成の可能性を検討した。

[CD4機能に関する最近の研究の進歩+ Tリンパ球]

細胞性免疫は、人間の免疫システムの重要なコンポーネントであり、腫瘍細胞または浸潤性の病原体との闘いにおいて重要な役割を果たしている。細胞ベースの免疫療法に関する研究が長いので、その強力な殺傷活性と移植臓器を拒絶する能力の腫瘍特異的CD8 +細胞傷害性Tリンパ球(CTL)を誘導する上で注目されている。しかしながら、得られた治療法は、実験モデルや臨床試験の両方で、完全な腫瘍拒絶を誘導することで驚くほど貧しかった。 CD4 + T細胞であっても、腫瘍特異的CD4は、規制の細胞は抗腫瘍応答の抑制として作用することができることを示唆しているtが、CD8 + CTLのためにヘルパーとしての役割を中心に研究されている。最近の研究では、CD4 + T細胞は、単一の機能を備えた純粋な細胞系譜が、複雑な機能を持つ細胞集団ではないことが示された。また、CD4 + T細胞のみをヘルパー細胞であるだけでなく、強力なエフェクター細胞または腫瘍の多種多様をクリアすることができNK細胞とパートナーとしての役割を果たしていない可能性があります。一言で言えば、エフェクターCD4 + T細胞の抗腫瘍の可能性は過小評価されている可能性があります。この記事では、CD4 + T細胞、機能、およびCD4 + T細胞、CD4 + T細胞およびCD4の腫瘍免疫、腫瘍免疫調節効果+ T細胞、CD4の臨床研究+の分泌されるサイトカインの分類と分化T細胞である日。

[Shuanghuanglian注入の副作用のデータマイニングに基づく信号検出方法に関する研究]

本論文では、江蘇省のSRSデータベースに基づいてメソッドを検出する3つの一般的な使用される信号とShuanghuangli注射の有害反応条件を探索し、3つの方法の性能を評価することを目的としています。

生体内におけるサルモネラ·タイプIII分泌エフェクタータンパク質Avraの慢性的影響

サルモネラ感染症は、慢性になると炎症性腸疾患や癌のリスクを高めることができます一般的な公衆衛生問題である。 Avraのは、サルモネラ属細菌のタイプIII分泌エフェクター蛋白質である。増加する証拠はAvraのは、多機能アポトーシスを調節することを阻害する炎症において重要な役割を持つ酵素、および強化増殖であることを示している。しかし、in vivoにおけるサルモネラとエフェクターAvraの慢性的な影響はまだ不明です。また、生きている、変異、非侵襲的なサルモネラは、特に癌細胞を標的とするベクトルとして使用されます。しかし、研究では、非病原性または宿主の変異サルモネラと慢性感染症に不足している。

足場誘導軟骨下骨の修復:好中球の意義とまた活性化アルギナーゼ-1 +マクロファージ

微小掘削は、その品質軟骨下骨の修復に依存して軟骨の修復を引き出す。あるいは、活性化(AA)マクロファージが血管新生因子を放出、アルギナーゼ-1を発現し、骨梁の修復の潜在的なメディエーターである可能性があります。

ビタミンD受容体に悪影響腸内細菌刺激によるNF-κBの活性を調節する

ビタミンD受容体(VDR)は、胃腸の炎症に重要な役割を果たしています。ほとんどの調査は、免疫応答に焦点を当てているが、どのように細菌が調節するVDR、どのようにVDRが残っている未踏の腸上皮細胞の核因子(NF)-κBの経路を調節する。本研究では腸管上皮とVDRの発現に及ぼす腸内細菌の役割のNF-κBの活性化​​にVDRアブレーションの効果を検討した。 ( - / - )マウスの炎症誘発性バイアスを示した我々は、VDRがあることがわかった。サルモネラ感染後、VDR( - / - )マウスは細菌の負担率と死亡率を増加した。血清インターロイキン-6非感染VDRの(+ / +)マウスで検出されなかったが、VDRで容易に検出可能であった( - / - )マウス。 NF-κBのp65は感染していない野生型マウスの腸内VDRと複合体を形成した。対照的に、VDRの削除はVDR/P65バインディングを廃止した。 ( - / - )マウスP65核内移行は、未処理のVDRの結腸上皮細胞で発生しました。 VDR削除は、腸管上皮でのNF-κBの活性を上昇した。 VDRは、無菌マウスの表面上皮に、しかし慣習マウスの陰​​窩上皮細胞に局在していた。 VDRの発現、分布、転写活性、およびターゲット遺伝子は、1,25 - ジヒドロキシビタミンD3の独立したサルモネラ刺激によって調節された。我々の研究は、共生および病原性細菌が直接結腸上皮VDRの発現とin vivoでの位置を調節することを示しています。 VDRは、負の細菌によって誘発される腸のNF-κBの活性化​​を調節し、感染への応答を減衰させます。したがって、VDRは、腸の恒常性と宿主細菌の侵入や感染からの保護に重要な貢献である。

分子動力学シミュレーションによるシクロデキストリンの糖転移酵素熱安定性と塩橋との関係に関する研究

糖転移酵素デキストリン(EC 2.4.1.19、CGTアーゼ)は、シクロデキストリンの製造において重要な工業用酵素です。熱安定性は、この酵素のために非常に重要である。中温性蛋白質の熱安定性変異体の合理的な設計は、動機づけられています。本研究では、分子動力学シミュレーションは、塩橋の静電相互作用を介してCGTaseのタンパク質の熱安定性を研究するために行われてきた。中温バチルスmaceransからCGTaseのシリコ変異体では、安定性を高めるために中温タンパク質に設計された塩橋の挙動を予測するために生成されます。熱に不安定な地域での塩橋のダイナミックな動きは、シミュレーション中に監視されています。 5塩橋、Lys88-Glu91、Asp296-Arg335とArg336-Asp370の間で他のものより安定性のためのより重要であることがわかっている。特に、領域Cは、よく組織化、強力な複数の塩橋の相互作用によって安定化される。結果は、熱に不安定な地域に関与して塩橋は比較的強いと空間近傍の安定コンフォメーションを保持することができ、高温、で厳しくする傾向があることを明らかにした。一方、我々はオリジナルとその突然変異体間の安定性の差の尺度として熱容量と総エネルギーを使用し、その後、変異タンパク質の熱に不安定な地域における塩橋の寄与を定量化する。したがって、実行可能な計算戦略は、熱に不安定な領域に安定した塩橋の相互作用を導入し、それが普遍的に他の酵素に適用することができることで中温性CGTaseの熱安定性を向上させることが実証されている。

比較薬物動態学とケルセチン、ケンフェロールとイソラムネチンのバイオアベイラビリティの研究では、イチョウ葉抽出物の経口投与後、イチョウは、リン脂質複合体とイチョウラットにおける固体分散体を抽出を抽出

本研究の目的は、G.葉エキスリン脂質複合体(GBP)を調製し、G.イチョウは、固体分散体(GBS)を抽出を通じてイチョウ葉エキス(GBE)の経口バイオアベイラビリティを改善することでした。まず我々はGBPとGBSを調製し、示差走査熱量測定(DSC)、粉末X線回折(XRD)および溶解することによって、物理化学的性質を調べた。その後、我々はラットでは薬物動態学的特性や生物学的利用能を調べた。結果は、ラットにおけるケルセチン、ケンフェロールとイソラムネチンの生物学的利用能はGBPとGBEと比較してGBSの経口投与後に著しく増加したことを示した。 GBPのバイオアベイラビリティは、GBSのそれより増加した。

センシングシャペロン状況によってMTORC1リンク蛋白質の品質と数量の制御

バランスのとれたタンパク質合成と分解は、適切な細胞機能のために重要である。タンパク質合成は、しっかりとラパマイシン複合体1(mTORC1)の哺乳類標的によってエネルギー状態と栄養レベルに結合されている。新たに合成されたポリペプチドの質は分子シャペロンとユビキチン - プロテアソームシステムによって維持されています。リトルは、細胞が同時に翻訳製品の量と質に関する情報を統合する方法については知られています。我々は、細胞が差mTORC1シグナル伝達を調節する分子シャペロンを用いた重篤な蛋白質のミスフォールディングのタンパク質品質の緩やかな減少を区別することを示している。 chaperoning容量のストレス誘発性の完全な枯渇はmTORC1シグナル伝達を抑制するのに対し、シャペロンの可用性の緩やかな減少は、mTORC1シグナル伝達を向上させます。分子シャペロンは、栄養可用性と連携してmTORC1アセンブリを調節する。このメカニズムは、迅速に検出し、また細胞内タンパク質のミスフォールディングを感知しながら、環境合図に応答するためにmTORC1ができます。蛋白質と量のコントロール間の緊密な連携は、代謝dyshomeostasisともっともらしいメカニズム結合タンパク質のミスフォールディングが用意されています。

炭素源としてグリセロールプロピオン酸とトレラントプロピオン酸Acidipropioniciによるプロピオン酸生産の最適化とスケールアップ

唯一の炭素源としてグリセロールとプロピオン酸acidipropioniciによるプロピオン酸の生産は7-Lのバッチと10m(3)バイオリアクター培養で検討した。バッチ培養では、プロピオン酸生産が増加し、特定の細胞増殖率が増加し、グリセロール濃度が減少した。グリセロールから0.01L / hの一定速度で供給したときに最大のプロピオン酸の生産と生産性は、それぞれ、+ /-1.12グラム/ Lと0.20 + /-0.0075gL(-1)、H(-1)220Hで44.62に達した30グラム/ Lの初期グリセロール濃度が72〜120H 10メートル(3)バイオリアクターでは、最大プロピオン酸の生産は240Hで47.28 + / - 0.12グラム/ Lに達した。このグリセロール供給のアプローチは、工業的規模でのプロピオン酸生産のための役に立つかもしれません。

ビタミンDと粘膜免疫機能

重要な進歩がビタミンDと免疫機能のビタミンD受容体(VDR)の特性評価が行われています。感染症や炎症応答に関与するシグナル伝達経路の研究では、VDRを介してビタミンDに対する細胞応答のより詳細な理解につながっている。このレビューは、特にビタミンDおよびVDR粘膜免疫、細菌感染、炎症に影響を与えている分子機構に関連して、ビタミンDは、粘膜の免疫機能にどのように貢献するかを理解する上で最近の進展をまとめたものです。

従来のカテーテルアブレーションに耐火右サイド自由壁副伝導路:3次元Electroanatomicマッピングからの教訓

本研究の目的は、3次元(3-D)のマッピングを利用し、従来のカテーテルアブレーションに難治性であった右サイド自由壁(RFW)副伝導路(AP)のelectroanatomic基板を描くことでした。

炎症性サイトカイン腫瘍壊死因子のSalmonella Typhimuriumのエフェクタータンパク質の発現を調節する

腫瘍壊死因子α(TNF-α)は、ホストの炎症性因子である。細菌は、感染症、炎症性腸疾患、および癌を含むヒト疾患の様々なTNF-αの発現を増加させる。それは、TNF-αが直接腸の感染症と慢性炎症の間に細菌のタンパク質の発現を調節する方法が、不明である。現在の研究では、ネズミチフス菌を感知するTNF-αおよびTNF-αの治療はこのように腸上皮細胞における宿主細菌の相互作用を変更すると、サルモネラ病原性タンパク質(エフェクターと呼ばれる)を調節することを示していることを仮定した。我々は、TNF-α暴露後23サルモネラ菌エフェクターの発現を調べた。我々は、TNF-αの治療は、差動エフェクター表現につながったことがわかった。gogBとspvBを含む他のエフェクターの発現レベルが、TNF-αの存在下で減少したエフェクターSIPAは、TNF-α処理によって増加した。私達はウェスタンブロットによりサルモネラ菌エフェクターAvraのとSIPAのタンパク質の発現を確認した。さらに、TNF-αの前処理サルモネラ人間の腸の細胞の反応を探るために私達の実験モデルとして腸上皮細胞を使用していました。多くの細菌の侵入は、TNF-α処理の有無にかかわらずサルモネラと比較してTNF-αで前処理したサルモネラ菌株保菌宿主細胞内で発見されました。 TNF-α前処理したサルモネラは、TNF-α暴露せずにサルモネラ菌株に比べて高い炎症性JNKシグナル伝達応答を誘導した。 TNF-αへの暴露は、腸上皮細胞に多くの炎症性サイトカインIL-8を誘導するためにサルモネラを作りました。 JNK阻害剤の治療は、リン酸化-JNK及びc-junとIL-8の分泌の表現の向上にTNF-前処理し、サルモネラの影響を抑制することができました。全体として、我々の研究は、腸の炎症におけるサルモネラホストの相互作用に新たな洞察を提供します。

カペシタビンの安全性:レビュー

フルオロピリミジンは、特に5 - フルオロウラシル(5-FU)は、> 40年間の大腸がん、乳がん、頭頸部癌を含むいくつかの固形腫瘍、治療の主力であった。

日本住血吸虫のダイサーとアルゴノート蛋白質をコードする遺伝子の解析とキャラクタリゼーション

ABSTRACT:

色恒常性は、テクスチャピラミッドマッチングに基づき、局所回帰を正則

利用可能な単一のアルゴリズムは色恒常性における普​​遍的でないことを考えると、我々は、テクスチャベースのマッチング戦略と事前知識の正則化と局所回帰を用いた効果的な組み合わせのアプローチを提案する。イメージを表すために、我々は統合されたワイブル分布を用いて、テクスチャピラミッドを構築します。その後、我々はテスト画像のKと最も類似画像を検索する画像類似度を定義します。単一のアルゴリズムを組み合わせるために、我々は無相関色空間における正則化局所回帰に事前知識を統合することができます。回帰の重みは、これらの類似画像を得られ、正則化が最も単一のアルゴリズムの周波数比によって実装されています。 2実世界のデータセットに対して評価実験を行い、我々のアプローチは、最高の性能を、単一のアルゴリズムWRT中央角度誤差に比べて少なくとも29%の性能向上と最先端の単一アルゴリズムと人気の組み合わせのアプローチよりも優れて表示されます。

放射状動脈の高い原産地:2つのまれな症例の報告

上肢の動脈供給の変動は11から24.4パーセントに至るまで報告された有病率は、比較的一般的です。これらのうち、腕の中で最も一般的に発生する変動は橈骨動脈の高い原点です。しかし、連続して解剖し、600シンガポール中国の死体を(1,200上肢)調べた後、我々は、この2つだけのケースを発見した。両方のケースでは、腕橈骨動脈は上腕動脈の上部三分の一に由来すると前腕で橈骨動脈と遠位に続いた。この変動の0.33%の地方の有病率は他の地域からの人口と比較し有意に低いです。まれですが、変化の認識は、臨床実践に基本的に重要である。

[イチョウ葉エキスの多変量リン脂質複合体の調製]

イチョウ葉エキス多変量リン脂質複合体(MGBP)を準備し、リン脂質複合体の別の水溶性の担体を加えることによってイチョウ総フラボノイドのin vitroでの溶解を向上させることができます。

電子供与体/受容体の変化に向けてGeobacterのSulfurreducensの代謝反応

Geobacter sulfurreducensは、鉄還元に有機化合物の完全酸化カップリングすることが可能です。電子供与体の変化(酢酸、水素)と受容体(鉄(III)、フマル酸塩)に向かってG. sulfurreducensの代謝反応(13)C言語ベースの代謝フラックス解析により検討した。我々はタンパク質構成アミノ酸の(13)C-標識パターン(13)C-酢酸エチルで培養G. sulfurreducensから得られた検討を行った。

ビタミンD受容体欠失は、タンパク質の翻訳、タンパク質 - タンパク質相互作用、および翻訳後修飾を介しIkappaBalphaタンパク質レベルの低下につながります

ビタミンD受容体は炎症の調節において重要な役割を果たしている。以前の研究ではビタミンD受容体は負の炎症性のNF-κB経路を調節することを示している。しかし、ビタミンD受容体がIkappaBalpha、NF-κBの内因性阻害剤を調節する方法は不明である。ここでは、ビタミンD受容体欠失とIkappaBalpha発現の分子機構を調べた。我々は、ビタミンD受容体を欠損した細胞が有意にIkappaBalpha mRNAのレベルが上昇していたことが分かったと同時にIkappaBalphaタンパク質のレベルを減少させた。欠けているビタミンD受容体はIkappaBalphaプロモーターへの結合を廃止した。また、タンパク質翻訳調節因子のレベルとタンパク質合成の速度は、ビタミンD受容体を欠いている細胞で減少した両方。翻訳後レベルでは、IkappaBalphaのユビキチン化は、ビタミンD受容体が存在しない場合にIkappaBalphaの増加劣化を示す、強化されました。我々はさらにどちらの野生型または変異体IkappaBalphaを運ぶプラスミドで細胞をトランスフェクトした。外因性IkappaBalphaの発現は両細胞株においても同様に高かったのに対し、野生型IkappaBalphaの発現は、ビタミンD受容体なしに細胞よりもビタミンD受容体を持つ細胞ではるかに高かった。要約すると、ビタミンD受容体の欠失は、このようにIkappaBalphaタンパク質のレベルを下げる、mRNAの転写、タンパク質翻訳、タンパク質 - タンパク質相互作用、翻訳後修飾、タンパク質分解を介してIkappaBalphaに影響を与えます。ビタミンD受容体を欠いている細胞は、NF-κBの活性化​​と炎症性状態で知られている。我々の研究は、炎症におけるNF-κBの阻害剤のビタミンD受容体の調節に新たな洞察を提供します。ビタミンD受容体の欠失は、複数のレベルでNF-κBの活性化​​に貢献しています。

細胞毒性と鉄ナノワイヤーの細胞取り込み

ナノ材料とナノ粒子の毒性は、多くのナノテクノロジーのアプリケーションにとって非常に重要な考慮事項です。便利な磁気ナノ材料として鉄ナノワイヤーは、(NWS)、いくつかの生物医学アプリケーションのための良い候補かもしれません。ここで約50nmの平均直径を持つFeのナノワイヤは、陽極酸化アルミニウム(AAO)テンプレートのナノ細孔内に電着により作製し、電子縮小コピー(SEM)、透過型電子顕微鏡(TEM)および振動試料型磁力計(VSMをスキャンして使用することを特徴とした。)鉄ナノワイヤの細胞毒性は、細胞レベルで検討した。具体的には、HeLa細胞に対するFeナノワイヤの細胞毒性における濃度とサイズの影響をTEMおよび位相差顕微鏡による直接形態の観察と組み合わせてMTTアッセイにより評価した。結果は明らかに鉄ナノワイヤの存在は、細胞増殖と細胞生存率、hは依然として約80%の高い細胞生存率を示した72のセル当たり10,000の高濃度のFeナノワイヤにさらされてもHeLa細胞に有意な影響を与えなかったことを示した。位相差顕微鏡、共焦点レーザー走査顕微鏡(CLSM)とTEM観察から、それはFeナノワイヤが実際にHeLa細胞によって内在化されたことが分かった。鉄ナノワイヤの細胞取り込みのプロセスと結果が準備されたFeのナノワイヤは、良好な生体適合性にも非常に低い細胞毒性だけでなく、していたことを明らかにした。

二つの河口の汽水端脚(甲殻類)の生物多様性、インド南東の海岸

VellarとUppanar河口のgammaridヨコエビに関する本研究は、9つの生息地で、それぞれ、(プレモンスーン、ポストモンスーン、2005-2006)2季節の間に行われました。Uppanar河口でVellar河口の5と4。端脚目のサンプルは、堆積物、カキのベッド、海藻、海草、マングローブから採取した。 gammaridヨコエビの29種の合計は、各地域で収集された。地表水の温度は16°Cから26°C、20〜32 PSUに塩分、7.5および8.3の間のpHであった。溶存酸素は5.3から7.8ミリリットル/リットルであった。ヨコエビの最大存在量がVellarマングローブのプレモンスーン(7〜9月)中に観察され、それがUppanar海の草の中にプレモンスーンの間に最小であった。このような塩分濃度、温度、溶存酸素、pH、および基板のようないくつかの物理化学的要因は、ディストリビューションとヨコエビの相対量に著しい影響を及ぼすことがわかった。 VellarとUppanar河口における種の多様性、豊かさ、優位性、および均一性の範囲はそれぞれ1.58から4.15まで、1.82から5.29、0から0.11、そして0.96から1であった。多変量解析を用いて、各河口では、それは彼らの生息地によると端脚類の種の異なるコミュニティを識別することが可能であった。

β-カテニン/ Wntシグナル経路を介して腸管幹細胞のサルモネラ規制

最近の研究では、ショウジョウバエのモデルでは長期生存のための細菌標的幹細胞のことを明らかにした。しかし、哺乳類のモデルでは、ほとんどが細菌感染と腸の幹細胞については知られている。我々の研究は、サルモネラ腸炎モデルマウスにおける腸管幹細胞の細菌の規制を理解することを目指しています。我々は、サルモネラは、幹細胞を調節することが知られているβ-カテニン/ Wntシグナル経路を活性化しています。我々は、Wntシグナルの発現をアップレギュレートするβ-カテニンを変更し、総β-カテニンの発現を増加し、腸上皮細胞におけるWnt /β-カテニンの転写活性を活性化を含むWntシグナル伝達を調節するサルモネラタンパク質Avraのを同定した。幹細胞と増殖細胞の数はAvraのを表現するサルモネラに感染して腸内で増加した。我々の研究は、細菌感染症、幹細胞の維持への洞察を提供しています。

日本住血吸虫からHemozoinは、マウス骨髄樹状細胞の機能には影響しません

Hemozoin(Hz)の形成は、いくつかの吸血生物のヘモグロビン消化の副産物である。熱帯熱マラリア原虫(PfHz)によって生成されたHzのは、ヒト樹状細胞(DC)の開発や活動に影響を与えることが示されているが、樹上の住血吸虫Hzの効果が明らかにされていない。このレポートに表示される我々のデータは、ネイティブの住血吸虫ジャポニカヘルツ(SjHz)は未成熟DC(imDCs)にマウス骨髄細胞の分化に影響を及ぼさなかったことを明らかにした。 LPSによって誘導されるimDCsによるT細胞への成熟と刺激活動はSjHzの存在下で変化しなかった。精製PfHzは、CD40の発現と強化されたIL-12p40分泌のわずかな増加を誘発したのに対し。最後に、SjHz処理が大幅に樹状細胞の貪食活動に影響を及ぼさなかった。これらのデータはSjHzは、マウス骨髄樹状細胞の開発および活動上の任意の有意な効果を発揮することが失敗したことが示唆された。 SjHzとPfHzによって樹状細胞上の別の効果のメカニズムは解明されていない。

変形双晶の強い結晶サイズの影響

結晶の変形双晶は、多くの材料の機械的動作を制御する非常に首尾一貫した非弾性せん断プロセスですが、その起源と時空間機能は謎に包まれています。マイクロ圧縮を使用して、サンプルサイズが1ミクロンになるまでその場ナノ圧縮実験では、ここでは、以下の変形双晶、変形双晶形成に必要な応力はチタン合金単結晶の減少サン​​プルサイズが大幅に増加することを見つける完全に小さい相関は、通常の転位塑性に置き換えられます。変形機構の遷移に伴い、サブマイクロメートルサイズの柱の最大流量応力がチタンの理想強度に近い値で飽和することが観察された。我々は変形双晶の強いサイズ依存性を説明するモデルのスリップ刺激 "を開発しています。トランジションのサンプルサイズは、アプリケーションに関連するサイズ依存性についての我々の理解を作り、比較的大規模な実験で簡単にアクセスできます。

マトリックスメタロプロテアーゼとメタロプロテイナーゼの組織阻害剤は、がん細胞の炎症反応に不可欠である

炎症が癌の開発において重要な役割を果たしています。マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)などの形態形成、血管新生、組織修復、及び腫瘍浸潤など多くの正常および病理学的プロセスの不可欠である細胞外マトリックスのリモデリングの機能。メタロプロテイナーゼの組織インヒビター(TIMPsの)は、家族が多メタロプロテアーゼの活性を調節する。本稿では、固形腫瘍の炎症応答の調節にMMPとTIMPの役割とメカニズムについて説明します。我々はメラノーマにおけるMMPや炎症のメカニズム、結腸癌、乳癌、前立腺癌について説明します。私たちは、黒色腫および肺籐細工職人細胞の変調炎症性NF-κB経路におけるTIMP-2の役割を強調表示します。 TIMPsの炎症や癌におけるMMPの分子メカニズムに基づいて、我々は、がん治療の新しい戦略を設計することができます。

In Vivoマウス腸管感染症でサルモネラによる規制真核生物の経路とネットワークのグローバル分析

サルモネラによる急性腸炎は、公衆衛生上の懸念である。サルモネラ感染症は、炎症性腸疾患や癌のリスクを高めることが知られています。したがって、サルモネラ腸の感染症で真核生物の経路を標的とどのように働くかを理解することが重要です。しかし、in vivoでの腸粘膜におけるサルモネラ菌のグローバルな生理学的機能は不明である。本研究では、バイオインフォマティクスアッセイと組み合わせて全ゲノムアプローチは、サルモネラ、マウスの大腸のin vivoでの遺伝的応答に調査するために使用されていました。我々は、早期の腸管の反応(8時間)およびサルモネラ感染後後期(4日間)に焦点を当てた。

[ヒトパピローマウイルス型量子ドット蛍光in Situハイブリダイゼーションによるヒト子宮頸がん16/18の発現]

子宮頸癌患者におけるヒトパピローマウイルス18分の16(HPV16/18)感染の検出のための量子ドット(QD)で標識した蛍光in situハイブリダイゼーションを検討する。

生体内における腸管感染症でサルモネラエフェクタータンパク質Avraのが対象と真核生物のシグナル伝達経路

サルモネラAvraの遺伝子はサルモネラ菌血清型株の80%に存在しています。 Avraのタンパク質は、いくつかの真核生物のタンパク質の活性を模倣し、そのような腸上皮細胞などの標的細胞を、衰弱させることにより病原体の利点は、これらの活動を使用しています。したがって、Avraのin vivoで腸管感染症で真核生物のシグナル伝達経路を標的とどのように働くかを理解することが重要です。本研究では、Avraのは、宿主の防御システムを操作するための真核細胞内の複数の応力経路と相互作用するという仮説を立てた。バイオインフォマティクスのアッセイを組み合わせた全ゲノムアプローチは、初期段階(8時間)と後期(4日間)でAvraのタンパク質の発現の有無にかかわらず、サルモネラ、マウス結腸のin vivoでの遺伝的応答に調査するために使用されていました。それはSL1344(Avraの式を使用)またはSB1117を(Avraの発現なし)染色病原性サルモネラに応答したように具体的には、マウス結腸における遺伝子発現プロファイルを検討した。

二Pelobacter種の代謝の制約ベースのモデリング解析

Pelobacter種は一般に地下環境の数が発見され、Geobacteraceaeファミリの一意のメンバとなっています。彼らは、系統発生的にGeobacterとDesulfuromonas種の両方で絡み合っている。 Pelobacter種は、おそらく珍しい有機物や自然環境にsyntrophic代謝の発酵分解に重要な役割を果たしており、バイオレメディエーション、微生物燃料電池のアプリケーションのために注目されている。

物理化学的パラメータと水とUppanar河口の堆積物中の重金属、Nagapattinam、インドの季節変動

本研究では、2007年12月1月中にNagapattinam、インド南東部の海岸、Uppanar河口の水と堆積物の物理化学的特性と重金属を決定するために実施した。大気と地表水の温度(℃)、塩分(千単位)、pHおよび溶存酸素(ML、L(-1))の最小値と最大値は次のとおりだった:26.0から35.0、25.0から33.5、8.0から35.0、7.2- 8.2と、それぞれ2.8から5.5。それぞれ0.31から2.18と40.0から198.0(マイクロモル)、7.05から24.23、0.82から3.15:硝酸塩、亜硝酸塩、リン酸塩、ケイ酸塩の範囲であった。水(μgの1(-1))と底質中の重金属の範囲(μgのG(-1))の銅、亜鉛、カドミウム、水銀であった:2.45から18.25、26.43から101.24、1.23から24.35と0.01から0.22と5.02 -81.27、22.47から75.42、2.25から10.06まで、それぞれ0.01から0.16。

腸内細菌とがん幹細胞

腸内細菌は、特に細菌および/または細菌成分が細胞機能を妨げる可能性のある慢性感染症では、細胞増殖とがんの発展に貢献することができます。腸管内腔の微生物細胞の数は人間の体内で真核細胞の数よりも約10倍である100兆円と推定されている。ので、腸内細菌叢の複雑さ、ヒトの疾患に関連する特定の微生物の薬剤を同定することは困難なままである。最近の研究では、大腸癌細胞のstemnessが、一部には、微小環境によって画策されていることが示されていると高いWntシグナルの活性によって定義されています。このレビュー記事では、腸の幹細胞、がん幹細胞、およびWnt経路の活性化腸内細菌の分子機構に関して最近の進展について説明します。また、ショウジョウバエモデルを用いて細菌感染時に幹細胞のニッチの調節に、JAK-STAT、JNK、およびノッチなど、他の経路の役割について説明します。洞察力は、炎症と癌の間に、ホストの細菌の相互作用が自己再生信号の性質を理解するためのパラダイムとして働くことができる方法を理解から得られた。

ビタミンD受容体の欠失が増加マトリックスメタロとリンパ集約形成による早期肺気腫/ COPDに導く

ビタミンDの欠乏は肺機能の加速低下に関連付けられています。ビタミンDは核内ホルモン、ビタミンD受容体(VDR)のリガンドであり、結合時に、様々な細胞機能を調節する。 VDRのレベルは、私たちはそのVDRの欠乏が増加した炎症反応に関連付けられているCOPD /肺気腫の​​特徴である肺の表現型に大きな変化につながる仮説につながった慢性閉塞性肺疾患(COPD)患者の肺に削減されます。マウスの炎症性細胞、増加した炎症性メディエーターに関連付けられている核因子-κBの(NF-κB)のリン酸化、アセチル化、およびマトリックスメタロプロテイナーゼのアップレギュレーション(の流入が増加していた我々は、VDRノックアウト( - / - )VDR()がことがわかったMMPs)のMMP-2、MMP-9、および肺におけるMMP-12。これは、肺気腫およびWTマウスと比較してリンパ球凝集体形成に伴う肺機能の低下と関連していた。これらの知見は、マウス肺におけるVDRのその欠乏が原因の慢性炎症、免疫不全、肺の破壊の慢性閉塞性肺疾患/肺気腫の​​早期発症につながる可能性を示唆している。

Hypocrellinの光力学的抗菌活性

抗菌光線力学療法は、微生物細胞に損傷を与える無害な可視光で非毒性感を兼ね備えて最近開発された治療オプションです。その抗がん剤と抗ウイルス活性が報告されているので、Hypocrellin A(HA)、天然に存在脂溶性perylenequinone顔料は、かなりの関心を得ています。ここでは、グラム陽性(黄色ブドウ球菌、枯草菌)及びグラム陰性菌(大腸菌、サルモネラ菌)に対するHAの抗菌活性を調べた。その結果、塩化カルシウム(2)または塩化マグネシウム(2)が採用されたときに、HAが両方ともグラム陽性菌およびグラム陰性菌に対する光線力学的抗菌活性を有することを示している。緩い結合はHAと生物の間で確立されています。酸素分子が大幅にHAの光力学的作用に関与している。さらに、HAは、両方のタイプIおよびIIの反応の面で光線力学活性を維持する。我々の結果は、抗菌剤光線力学療法における光増感として使用するHAの可能性を確認してください。

P6ギャグの7アミノ酸の欠失による新しいCRF07_BC系統の伝送

P6ギャグの7アミノ酸の欠失(P6delta7)は別の流行地域からの中国の流行HIV-1株CRF07_BCに浮上した。この突然変異が送信され、普及することができるかどうかを判断することが重要です。本研究では、中国の5つの流行地域からのHIV-1のGag配列は、伝送リンケージをトレースするとP6delta7系統の遺伝的進化を分析するために収集された。シーケンス分析はP6delta7がCRF07_BC特定の欠失であることを実証し、別のP6delta7株は異なる流行地域で異なる親CRF07_BC組換え体に由来することができ、P6delta7ひずみの送信は、IDUの集団で発生しました。これはP6delta7系統の伝送リンケージを識別するために、初めてであり、将来の更なる監視のためのウェイクアップコールとして、さらに、P6delta7削除がCRF07_BC株の適合に影響を及ぼす可能性が進化の特徴を表すことができる。

Shiraia SPと液内発酵の下でトリトンX-100によってHypocrellin生産の誘導。 SUPER-H168

Hypocrellinsは、がん疾患の重要な光線力学療法化合物である。 Shiraia SPのhypocrellin生産に界面活性剤の影響。 SUPER-H168は、水没発酵条件下で評価した。 hypocrellinsの生産は、トリトンX-100、呈色反応、高速液体クロマトグラフィー、エレクトロスプレーイオン化質量分析法と核磁気共鳴実験により確認したのを加えて780.6 mg / lのに達することができる。我々の観測によると、発酵の開始時に文化の治療が最も効果的であった、とhypocrellinsの収率は対数増殖期と静止期の間にトリトンX-100を添加してはるかに低かった。 Shiraia SP。 SUPER-H168は、ツイーン40、トリトンX-114およびSDSのような他のテストされた界面活性剤の添加によりhypocrellinを作成できませんでした。実験結果は、そのShiraia SPが示された。 SUPER-H168は、トリトンX-100液内発酵条件の下でなくてもhypocrellinsを作成できませんでした。

カメリアシネンシスのトランスクリプトームの深いシーケンシング茶特有の化合物の主要な代謝経路の候補遺伝子を明らかにした

お茶は世界中で最も人気のノンアルコール飲料の一つです。しかし、お茶の植物、カメリアシネンシスは、変換するために、in vitroでの培養が困難であり、大規模なゲノムを持って、少しのゲノム情報が利用可能でレンダリング。大規模なRNA配列における最近の進歩(RNA-seq)は非配列されたゲノムを持つ非モデル生物種のために特に適している機能的なゲノム解析のために大きい式セットを生成するには、高速の費用対効果の高い、信頼性の高いアプローチを提供します。

高効率同軸相対後方波発振器

本論文では、数値解析、および実験方法を介して同軸相対後方波発振器(CRBWO)を研究しています。デバイスのこの新しいタイプの理論計算と数値シミュレーションによって予測し、実験によって検証される35%以上、その高効率によってマーキングされます。予想される高効率、貧しい同軸と電源容量を達成するからCRBWOを防ぐ二つの主要な障害は、詳細に説明されており、いくつかの先進的な方法は開発されています。理論的および数値的な結論は、電気プローブとCRBWOの各ショットを同時に熱量計から得られた実験結果、同意します。半値28 nsで、フル幅の電子ビームパルスを用いて、20 nsの約幅のマイクロ波パルスは、実験で生成されます。パワーは710 MWであり、効率は33%よりも高くなっています。

ヒト臍帯間葉系幹細胞の肺内デリバリーは、CD4 + CD25 +のフォークヘッドBoxp3(FOXP3)+制御性T細胞の拡大とアンチとプロ炎症性因子のバランスを調整することにより、急性肺傷害を減衰

全身および局所炎症プロセスは、急性肺損傷(ALI)の病態生理に重要な、主に有害な役割を果たしている。本研究では、ヒト臍帯間葉系幹細胞(UCMSC)は、CD4(+)Treg細胞CD25(+)Foxp3は(+)に作用し、ALIの向上につながることができるかどうかを判断するために設計されています。

[ラットにおける実験的自己免疫性重症筋無力症の治療のための臍帯間葉系幹細胞移植]

臍帯間葉系幹細胞(UCMSC)移植は広くそのような豊富な資源、低免疫原性および大規模ex vivoでの拡張能力として、その利点のために種々の疾患の治療に使用されています。本研究では、実験的自己免疫性重症筋無力症(EAMG)ラットにUCMSCの効果を調査することを目的とした。現場分泌抗体はELISPOTにより測定したB細胞上のヒト由来細胞の分布免疫蛍光法により観察された、MSCの効果は、分泌され、IFN-γレベルはトランスウェル試験を用いて検出した。結果はUCMSCは、炎症領域とリンパヌードに移行することができたことを示し、さらにヒト由来の細胞は、リンパヌードの髄質ゾーンで検出される可能性があります。 ACHR特異的抗体分泌のin situ検出におけるin vitroでのリンパ節由来リンパ球とMSCの完全な接触が効果的にACHR抗体の産生を阻害することが明らかとなった。ウェルテストでは、CD4 T細胞とUCMSCの直接接触を効果的にある程度のTh1/Th2の間でIFN-γ、変調されたアンバランスの産生を減少させることができることが示された。それはUCMSCがEAMGのためにMSCベースの治療法についての知識に新たな洞察をもたらす直接的な細胞 - 細胞接触および/またはサイトカインの放出によって、免疫系を調節することができると結論されています。

メソサイクロン渦摂動と南シナ海深海盆地のDiazotrophicコミュニティの多様性と分布

南シナ海(SCS)は、深い盆地と恒久的に層状中央の環流と貧栄養の亜熱帯海洋限界です。湧昇流と窒素固定は、SCSの主な生産のための新たな窒素を提供しています。本研究では、頻繁に中規模渦によって特徴づけられるSCS深い盆地におけるdiazotrophコミュニティの系統の多様性と定量化の調査を目的とした。 diazotrophコミュニティは、SCSの深い流域では比較的低い多様性が多様性の明確な空間的な異質性を持っていた。栄養いっぱいの深層水の湧昇は、SCSの窒素制限を緩和しているかもしれませんが、窒素固定の可能性は一貫して、サイ​​クロン渦が発生しました。しかし、プロテオバクテリアdiazotrophicが支配的であったが、どちらのTrichodesmiumもheterocystousシアノバクテリアの珪藻·シンビオント。本研究で開発したプローブプライマーを用いて定量的PCR分析を設定します。2つの主要なα-およびgammaproteobacterialグループのNIF H遺伝子は10個まで(4)〜10(5)コピーがL(-1)に最高の豊かさ(であったことを明らかにした。) Richeliaラリスは、顕微鏡下で散発的に観察されたTrichodesmium thiebautiiは、有光海域で10(2)毛L(-1)の平均的な密度で検出した。単細胞シアノバクテリアのグループAとBは、私たちのライブラリに検出されなかった。我々の結果は、プロテオバクテリアdiazotrophicは、潜在的にこの貧栄養の限界、海洋生態系における窒素固定に寄与する重要なコンポーネントであることが示唆された。

ボディ中心のキュービックモリブデンのアニーリング機械強力なサンプル·サイズの強化のための新体制

ので、結晶の対称性から、体心立方(BCC)金属はネジと刃状転位との間の格子摩擦に大きな違いがあり、顔心立方(FCC)金属から一般的には異なる機械的挙動を明らかになります。 (適用されるストレスへの応答に格納された転位密度の大幅な低下)アニーリング機械がFCC金属で観察されているが、それは今のところBCC金属で観察されていません。ここでは、アニーリング重要な機械はその直径が数百ナノメートルに減少する場合、BCC Moの柱に発生したことを示している。さらに、強化指数が〜0.3から〜1に、劇的に増加し、その下集束イオンビームミリング柱の臨界直径が存在しています。したがって、BCC金属のサイズ効果の新政権が発見された2つのシステムの転位動力学に深いつながりを明らかにFCC金属のそれに収束する。

マイクロリング共振器に基づいて、メタマテリアルセンサのシミュレーションと解析

メタマテリアルは、大幅にセンサーの感度と分解能を向上するための新しいツールを提供する場合があり、外部刺激の波長よりも小さいサイズのスケールで構造を人工的なメディアです。本稿では、中空の円筒形誘電体導波路の分散関係を導出し、対応するウィスパリング·ギャラリー·モード(WGM)の共振周波数とQファクターを計算します。 WGM共振器の動作をマイクロリングに基づいて、メタマテリアルのセンサが提案され、185から212テラヘルツまでの周波数範囲で共​​振強度スペクトル曲線は、異なる検出条件の下で検討した。全波シミュレーションでは、コアメディア誘電率、吸着した物質の厚さと誘電率の変化の影響を受けて周波数シフトの感度を考慮して、メタマテリアルセンサーの感度は7倍以上、従来のマイクロリング共振器のセンサーのことであることを証明し、マイクロリングの内側にロードされたメタマテリアル層がマイクロリング共振器のQの高いパフォーマンスには影響しません。

マイクロリング共振器系負透磁率メタマテリアルセンサー

メタマテリアルではなく、それらが構成されている材料から直接それらを継承するよりも、その構造から、その材料特性を取得し、それらが大幅にセンサーの感度と分解能を向上するための新しいツールを提供することができる人工的な多機能材料である。本稿では、負の透磁率メタマテリアル(NPM)層にロードされた円筒形誘電体導波路の分散関係を導出し、共振周波数と対応するウィスパリング·ギャラリー·モード(WGMs)の電界分布を計算します。理論的な共振周波数と電界分布の結果は、全波シミュレーションの結果とよく一致している。我々は、マイクロリング共振器に基づいて、NPMセンサーはエバネッセント波の増幅とNPM層の厚さの増加に伴って以来、伝統的なマイクロリングセンサーよりも高い感度を有していることを示して、感度が大幅に増加されます。これは、指定した感度を持つセンサを設計するための扉を開くことができます。

エビにミネラル沈着の影響が、高アルカリ水でウシエビ

本研究では、同じホワイトスポットシンドロームウイルスの密度(7㎡)(WSSV)とMonodonバキュロウイルス(MBV)は負のポストに播種し、同じサイズの二つの池で、収穫時の水質パラメータ、エビの成長と死亡率は、バイオマスを比較エビの、幼虫(PL)-20、南インドのVellar河口におけるクルマエビのmonodon。池の主な違いは、水源であった。つは河口や高アルカリ性ボア井戸からの水で2から入力されました。両方の池の温度は同様であったと文化の185日後に320Cに達した。アルカリ池のレベルは収穫前の最後の90日間の下限近くにいたものの、溶存酸素(DO)のレベルが許容範囲内であった。塩分濃度は、最適なレベル以上に、両方の池で同様であった、185日間に増加した。河口水のアルカリ度は、通常<50 ppmと再びアルカリ性の池で200から320 ppmであった。アルカリ性の池で、75日の鉱床に始まるは、眼と内側鰓室を含むエビのすべての部分をカバーして観察し、収穫することによって、エビの42%のカスタマーが、このコーティングを示した。元素分析は、カルシウム、リン、マンガンなどの主要成分を同定した。河口の水飼育池での生存率は、アルカリ池と1.020トンHA-1の収穫時のバイオマスの79%の生存率に比べ1.65トンHA-1の収穫時の総池バイオマスで92%であった。井戸水を使用する必要がある場合は、そのアルカリ度を監視し、他のソースからの水で希釈する必要があります。

アダルト日本住血吸虫に顕微鏡観察を走査型共焦点レーザーは単回投与メフロキンによる治療後のマウスに抱いて

本研究の目的は、共焦点レーザー走査顕微鏡(CLSM)を使用して、大人の日本住血吸虫のメフロキン誘発性変化を評価することである。 35日の60〜80 S. japonicumのセルカリアを感染した10匹のうち8は、400 mg / kgの単回投与ではメフロキンを経口投与した。 2マウスの4つのグループは、24時間、3、7で殺され、14日後処理、および住血吸虫、肝臓および腸間膜静脈から血流によって収集された70%アルコールで固定し、酸カーミンで染色し、CLSMで観察したた。ワームは、対照として未処置マウスから得られた。テグメント下musculaturesがで焦点と不規則な腫脹で明らかにしながら二十四時間、後処理、罰金及び短絨毛状の材料で構成される成人男性と女性のワームの焦点テグメントは、太く、長く、または障害の配置となった様々な程度。男性と女性の住血吸虫の腸内で、腫れが崩壊し、腸の粘膜の剥離を伴う重度の拡張は、普遍的であった。女性のワームで、卵巣へのわずかな損傷がそれらのいくつかの変性及び崩壊を伴う成熟した卵巣由来細胞の緩やかな取り決めが含まれていながら、生殖器官で、男性のワームの精巣構造の明らかな変化は、見られなかった。卵黄腺などの腫脹、indistinction、融合または卵黄細胞の崩壊と、卵黄腺小葉の実質組織の明らかな腫脹等の重篤な損傷、へと見られていた。一方、異常な卵子は、この時点で子宮内に浮上した。 3〜7日後処理、ワームへのダメージは時間とともに程度や重症度のいずれか悪化させた。いくつかの焦点に腫れワームの本体では、実質組織が深刻な腫れに明らかにした。さらに、大規模な部分は退化と壊死実質組織は深刻な破壊経口または腹吸盤に閉鎖浮上した。雄と雌虫の腸内で、主要な変化は、焦点崩壊や剥離粘膜、腸上皮細胞の剥離によって明らかに。生殖器官としては、男性のワームの精巣胚芽細胞数の減少、小型化で明らかにし、それらのいくつかは睾丸の周囲に変性や崩壊、またはカプセルの破壊を示した。女性のワームでは、いくつかの卵巣だけ多くの細胞断片に伴う変性や崩壊細胞を示した。一方、ほぼすべての卵黄細胞は、その不明瞭なセル構造で明らかに定義、いくつかの細胞の融合、その崩壊に起因する多くの細胞断片の形成を失った。十四日後処理、一部のみ男性のワームは、治療が収集された生き残った。そのテグメントと筋肉は、著名な回復を示したが、腸、精巣への重篤な損傷はまだ観察された。我々の結果はCLSMによる観察下に、メフロキンは、特に成人のS. japonicumの、消化器系やワームの生殖器系の形態学的構造に破壊的な効果を発揮することを確認します。

クロシンは、増殖​​および核酸合成を阻害し、Tca8113ヒト舌扁平上皮癌細胞株においてアポトーシスを誘導する

背景:癌の化学予防は、口腔扁平上皮癌(OS​​CC)の実績のある効果的な戦略である。本研究はヒト舌扁平上皮癌細胞株、Tca8113の成長とDNAとRNAの内容にクロシン、潜在的な化学予防剤の効果を調査するために設計されています。方法:Tca8113細胞は24クロシン、48、72、および0.1の濃度で96時間、0.2、0.4、及び0.8mMで処理した。腫瘍細胞の生存率は3を用いて検討した - (4,5 - ジメチルチアゾール-2 - イル)-2,5 - ジフェニルテトラゾリウムブロマイド(MTT)アッセイ。さらに、Tca8113細胞は、アポトーシスの誘導フローサイトメトリーを用いて分析したとして0.4mMのクロシンおよび細胞傷害性効果で処理した。さらに、共焦点顕微鏡(LSCM)をスキャンするレーザーを用いたアクリジンオレンジ(AO)染色および観察は、核酸合成の薬の効果を決定するために使用された。結果:クロシンは、濃度依存的に(P <0.05)で、72、48、24で著しくTca8113細胞の生存と成長を減少し、96時間。さらに、0.4 mMのクロシンが大幅Tca8113細胞の初期と後期のアポトーシスの両方を誘導した。また、細胞のDNAやRNA含有量は、陰性対照(P <0.01)と比較して0.4 mMのクロシンにより有意にダウンレギュレートされた。結論:我々の観察は、OSCCsための化学予防剤および治療薬としてクロシンを適用することの可能性をサポートしています。

クローニング、可溶性発現や生理活性の同定のための大腸菌における組換え降圧ペプチド多量体(AHPM-2)の製造

組換え降圧ペプチド多量体(AHPM-2、8kDa/68AA)、in vivoでの潜在的な降圧効果を持つ新設計のポリペプチドは、タンデム消化プロテアーゼの制限部位に応じてアップリンク15低分子量の降圧ペプチドで構成されています。遺伝子の最適化の後、DNA断片のエンコーディングAHPM-2は、化学的に合成したpET32aにクローン化し、成功した水溶性の形で90%以上、大腸菌で発現した。クロマトグラフィー精製した後、発現した融合タンパク質TRX-AHPM-2は、シミュレートされた胃腸の消化を受けることがありましたし、加水分解物は4.5のIC50値は±0.3μgのML-1で強力なACE阻害活性を示した。 AHPM-2から活性なフラグメントは、UPLC-MS/MSにより同定した。このメソッドは、低コストで組換えAHPのかなりの量を得ることに有用であろう、とAHPM-2をそのまま、治療のためだけでなく、高血圧を予防するための機能性食品として開発されることが期待される。

口腔扁平上皮癌細胞における凝縮タバコ煙の影響

疫学的研究は、タバコの使用は口腔癌のための主要な病因因子であることが報告されています。いくつかのマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)は、口腔扁平上皮癌、特に、MMP-2およびMMP-9の浸潤と転移に重要な役割を果たすことが示されている。本研究では口腔癌細胞(CSC)コンデンセートタバコの煙の影響を調べた。

ビタミンD、ビタミンD受容体、炎症や感染症におけるマクロオートファジー

ビタミンDはミネラルと骨の恒常性、免疫応答、抗炎症、抗感染症、がんの予防に関与している。ビタミンD受容体(VDR)は核内受容体、つまり1,25(OH)の仲介で最も生物学的機能(2)D(3)またはビタミンD(3)、最近、ビタミンDの活性型ビタミンD(3)誘導性オートファジーが報告されています。マクロオートファジー、ミクロオートファジー、およびシャペロン介在性オートファジー:オートファジーは、3つの異なるタイプに分類リソソームを介した異化経路である。オートファジーは、アンチエイジング、抗菌防衛、および腫瘍抑制に貢献しています。オートファジーの機能は、ビタミンD / VDRシグナリングのものと著しく重複しています。このレビューはビタミンD(3)、VDR、炎症や感染症のマクロオートファジーに焦点を当てています。我々は、誘導、核生成、成熟への伸長、および分解など、さまざまなステップにおけるオートファジーのビタミンD(3)の調節的役割に重点を置く。我々は、オートファジーの恒常性にビタミンD / VDRシグナリングの既知の分子機構をまとめたものです。抗炎症や抗感染症にこれらの研究結果から収集した洞察力の潜在的なアプリケーションについても説明します。

[2009年の春の揚子江河口およびその隣接海域における植物プランクトン:種組成とサイズ分画クロロフィルa]

2009年4月に長江河口およびその隣接海域における学際的なクルーズの調査に基づいて、植物プランクトンの種とその存在量がUtermöhl法により分析した、サイズ分画クロロフィルは、濃度を測定した。一方で、支配的な植物プランクトンの種と環境の物理化学的要因間の関係は、正準対応分析(CCA)によって検討されました。 3門、46属、64種(しない不確かな種を含む)の合計は、支配的な珪藻類で、主に珪藻および渦鞭毛藻、発見された。これらの種のほとんどは、温帯と沿岸であったが、いくつかの汽水域と海洋種も発表した。 45種を含む33珪藻の属がありました。優占種は、スケレトネマdohrnii、Paralíaのsulcata、Thalassionema nitzschioides、擬似ニッチアアミメアリ、メロシラgranulata VARた。 angustissima、擬似ニッチアdelicatissima、とGuinardia delicatula。植物プランクトン細胞の豊富さは0.3〜13447.7細胞にあったX 1142.385セルの平均を持ったML(-1)、X ML(-1)。水平分布に関しては、細胞の豊富さは、S. dohrnii支配的で、調査地域の中間北部で最も高かった。植物プランクトン細胞の豊富な表層水で高く、深さの増加とともに減少した。シャノン多様性指数とピールー均一性指数は、植物プランクトン細胞の豊富さの傾向とは対照的に、調査地域の中間北部に一貫して低かった。クロロフィル濃度は、細胞の豊富さの分布と一致して3.3 GX L(-1)の平均で、0.34〜29 GX L(-1)であった。沖合では、主にそのnanophytoplankton(2-20マイクロモル)とピコプランクトン(で構成されていた間にサイズ分画したクロロフィルの結果は、調査領域の中間北部のバイオマスは、主にmicrophytoplankton(> 20マイクロモル)で構成されたことを示した<2マイクロモル)。 CCAは、優勢な種S. dohrniiの分布は主に水の硝酸含有量、pH値、およびプランクトンの放牧の影響を受けたことが明らかになった。逆に、渦鞭毛藻を含む他の一般的な種の分布は、主に水の塩分濃度、リン酸、ケイ酸塩の内容と関連していた。本稿では、また本研究により、当期純サンプルに基づいてこれまでの研究によって使用される植物プランクトンの定量化の方法の違いを比較した。それは、将来の仕事では、長江河口およびその隣接海域におけるスケレトネマ属のautecological研究が強化されるべきであることが示唆された。

[胎児にびまん性転移を伴った先天性線維肉腫:症例の報告]

軟骨下骨の骨髄刺激軟骨欠損の修復と軟骨リサーとの関係のキャラクタリゼーション

微小と掘削は、軟骨下骨髄中の細胞集団へのアクセスを提供することにより、軟骨の修復を開始する骨髄刺激技術です。本研究では、穴の深さと全層軟骨欠損における軟骨下骨の修復と軟骨の修復に微小対掘削の効果を検討した。

[高速液体クロマトグラフィー - タンデム質量分析法による豚肉におけるアベルメクチン、ジクラズリル、Toltrazurilと代謝物残留量の測定]

アベルメクチン、イベルメクチン、ドラメクチン、モキシデクチン、eprinomectin、ジクラズリル、toltrazurilと豚肉の2つの代謝物残留量の測定方法は、高速液体クロマトグラフィー - タンデム質量分析(HPLC-MS/MS)でQuEChERSメソッドを使用して開発された。試料はアセトニトリルで抽出し、吸着剤としてODSを使用してQuEChERSメソッドを介して精製した。ターゲット化合物がVenusil ASB C18カラムで分離し(150ミリメートル×2.1ミリメートル、3.0マイクロモル)、およびHPLC-MS/MSによって検出された。線形範囲は0.005であった - 0.2 mg / Lで、相関係数はすべて0.990以上であった。平均回収率及び相対標準偏差は73.2パーセントから91.5パーセントであった、12%から17%〜0.005のスパイクレベルでは、0.01と豚肉マトリックスの9検体では0.02 mg / kgで。このメソッドは、信頼性が高く、豚肉のアベルメクチン及び関連化合物の残留量の測定に適しています。

軟骨下穿孔の深さは、骨髄刺激のための軟骨修復の成果に影響を与える

軟骨下の掘削と微小は、一般的に軟骨欠損の治療に使用される骨髄を刺激する手法です。日付にはいくつかの研究では、軟骨の修復手順の成功に影響を与える可能性がある技術的な変異体を調べた。本研究では、穴の深さ(6ミリメートル対2 mm)と成熟し​​たウサギモデルを用いて軟骨欠損修復の穴のタイプ(ドリル対微小)の効果を比較した。定量的形態計測および組織学的スコアリングの結果から、より深い対浅く掘削が、増加した軟骨欠損の塗りつぶしの集計メジャーが大幅に改善(P = 0.021)で示された修理マトリックス内のより多くの硝子文字で軟骨欠損の大きい充填を誘発し増加したことが明らかになったグリコサミノグリカンおよびII型コラーゲン含有量と還元型全ソフト修復組織のI型コラーゲン含有。上記の集計インジケータに従って軟骨修復の類似の質と量(P = 0.120)を生成する2ミリメートルにドリル、同じ2ミリメートルの深さで微細な穴に比べて。我々は、骨髄刺激の深さは軟骨修復の成果に重要な影響を及ぼすことができると結論付けている。

GastrodinはMAPKの経路を介して誘導発現培養LPS刺激ミクログリアにおけるNO合成酵素、シクロオキシゲナーゼ-2および炎症性サイトカインを阻害しない

ミクログリアの活性化は、いくつかの炎症性酵素および炎症性サイトカインを生産することによって、神経変性疾患において重要な役割を果たしている。フェノールグルコシドgastrodin、漢方薬の主成分は、抗炎症プロパティを表示することが知られています。現在の研究では、gastrodinがリポポリサッカライド(LPS)で刺激培養したマウスミクログリアBV-2細胞によって潜在的に炎症誘発性タンパク質の発現に影響を​​与えることにより潜在的なメカニズムを検討した。

[春の終わりに三峡ダムの最初の水門放電時間で揚子江河口における植物プランクトン群集]

6月15から25まで、2003年に、三峡ダムの最初の水門放電持続時間は、水のサンプルは、揚子江河口と植物プランクトン群集の特性を分析するために、その隣接周辺海域調査局のグリッドから採取した。調査地域では、主要な植物プランクトンのグループは、珪藻類と渦鞭毛藻であって、黄色鞭毛藻類や緑藻類に属するいくつかの種が観察された。群集の細胞の豊富さは72.7細胞ML(-1)の平均で、0.2〜1504.2細胞ML(-1)であったし、優占種は、スケレトネマ属、Prorocentrum歯状核、およびScrippsiella trochoideaた。最高細胞の豊富さは、北、希釈水と南西部沿岸海域で登場しました。細胞の豊富さは、中間(10メートル)の水層中の最大値、および底層で最小であった。希薄化後の海域で、スケレトネマ属。優占種であり、主に表面の水層に提示、長江希釈水と台湾の混合水ウォーマー現在および黄海と海域で、Prorocentrum歯状核が支配し、主に表面と中間水層に分布している。

[in Vitroにおけるサッカalbicansに対する口腔レンサ球菌の拮抗作用]

in vitroでの経口サッカロマイセス·アルビカンスの成長に及ぼす経口球菌の3種の拮抗作用を検討する。

[軟骨修復に関節表面の凹凸の影響]

関節面の凹凸は、軟骨修復に影響を与えるかどうかを調査する。

プロバイオティクス、核内受容体のシグナリング、および抗炎症経路

それは健康と病気に関連する人間のmicrobiomeの調査が増加しています。腸内毒素症は、炎症性腸疾患(IBD)を含む様々な臨床症状に関与している。プロバイオティクスは、IBDや他の疾患の潜在的な治療法として検討されている。プロバイオティクスのための行動のメカニズムは完全には解明されていない。本論文では、抗炎症シグナル伝達経路を含むプロバイオティクスのためのアクションの新たなメカニズムについて説明します。我々は、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)とビタミンD受容体(VDR)のようなプロバイオティクスと核内受容体のシグナル伝達における最近の進歩を強調表示します。また、調査の将来の領域について説明します。

[中東における風砂の土地で槐Moorcroftianaコミュニティの構造特性Yaluzangbu川の果て]

コドラート調査と階層的クラスター分析に基づいて、本稿では、Yaluzangbu川の中流に風砂の土地で、その別の復元連続段階で槐moorcroftianaコミュニティの構造的特徴を検討した。風砂の土地の植物群落は6種類、すなわち、S. moorcroftianaコミュニティ、Orinus thoroldiiコミュニティ、S. moorcroftiana <O. thoroldiiコミュニティ、S. moorcroftiana-Oに分割することができます。 thoroldiiコミュニティ、ヨモギweiibyii + S moorcroftianaコミュニティ、およびS. moorcroftiana + A weiibyiiコミュニティ。復元承継は、砂固定S. O. thoroldiiの侵略が続い移動する砂丘上に分散moorcroftiana、および、S. moorcroftiana-Oから始まった。 thoroldiiコミュニティが徐々に形成された。別の復元承継のアプローチは、O. thoroldiiコミュニティから始まった、S. moorcroftianaその後発生し、最終的に、S. moorcroftiana-O、thoroldiiコミュニティが形成された。半固定砂丘では、A. weiibyiは、コミュニティに侵入し、S. moorcroftiana + Aでしたweiibyiコミュニティが形成された。風砂の土地のクライマックスのコミュニティは、S. moorcroftianaによって支配低木コミュニティであった。 S. moorcroftianaコミュニティの増加スロープグレード、カバレッジおよび高さとともに減少する傾向がみられた。生物学的地殻は、土壌の物理的および化学的性質に関する明確な改善効果があった。生物学的な地殻の場所で、表層土壌の含水率はS. moorcroftianaコミュニティの他の復元連続ステージのある場所でのそれと比べ、有意に高かった。樹冠直径、植物高さ、およびS. moorcroftianaコミュニティの萌芽枝​​番号は、固定砂丘上に、半固定砂丘に続いて、移動する砂丘上で最も高かった。別の復元連続段階で死んだ枝番号は、砂が固定された後にS. moorcroftiana人口が減少傾向にあることが示された。

翼のホモログWnt11は、腸上皮細胞における細菌の侵入や炎症を抑制する

Wnt11は、消化管上皮の増殖に重要な役割を果たしており、以前の調査は、開発や免疫応答に焦点を当てている。しかし、どのように腸内細菌の役割はWnt11を調節する方法と、Wnt11病原性細菌に対する宿主の応答は未踏のままに調節する。本研究では腸上皮細胞におけるWnt活性化にサルモネラ感染症の影響を検討した。我々は、Wnt11 mRNAとタンパク質の発現はサルモネラの保菌した後に上昇したことが分かった。上皮細胞におけるWnt11タンパク質分泌は細菌感染後にも上昇した。さらに、我々は病原性サルモネラWnt11の発現とin vivoでの局在を調節することを示した。我々は、通常のWnt11レベルと細胞と比較して、Wnt11過剰発現と細胞内のサルモネラの浸潤の減少を発見した。 Wnt11-トランスフェクトした細胞におけるIL-8 mRNAは低かったが、それはWnt11発現の低レベルを持つ細胞で拡張されました。機能的には、Wnt11過剰発現は、サルモネラ誘発性アポトーシスを抑制した。 Avraのは、β-カテニンは、Wntシグナルの下流レギュレータを安定化させ、既知の細菌のエフェクタータンパク質であり、細菌誘発される腸の炎症を抑制します。我々は、Wnt11発現、分泌、および転写活性がサルモネラAvraので規制されたことを観察した。全体として、Wnt11は、病原性細菌を抑制炎症、アポトーシスを阻害するの侵入を遮断することによって宿主腸細胞の保護に関与しています。 Wnt11は、腸の恒常性と宿主防御に斬新で重要な貢献である。

量子挙動粒子群最適化:個々の粒子の挙動とパラメータ選択の分析

量子力学と粒子群最適化(PSO)の流跡線解析によって動機づけられて抽象的な量子挙動粒子群最適化(QPSO)は、最低限のPSOファミリーに属する確率的アルゴリズムである。それは最適化問題の最適解を見つけるためによく行うことが示されているが、これまでのところそれがどのように動作するかはほとんど説明がありました。本論文では、QPSOアルゴリズムの包括的な分析を提示します。理論解析では、確率測度の観点からQPSOにおける単一粒子の挙動を分析します。粒子の挙動はアルゴリズムの中で最も重要なパラメータである収縮膨張(CE)係数によって影響されるので、理論解析の目標は、CE係数の上限を知ることになっている中での値選択したCE係数は粒子の位置の収束や有界性を保証することができます。実験的な分析では、理論的な結果は、最初の粒子の挙動の確率論的シミュレーションによって検証されます。その後、CE係数の上限派生した上限に基づいて、我々は一般的にリアルタイムで良好なアルゴリズムの性能を得るために、CE係数の値を制御し、選択する方法を示すためによく知られたベンチマーク機能のスイートに実証研究を行う世界のアプリケーション。最後に、ベンチマーク上でQPSOとPSOの他の変異体との間のさらなる性能比較は、提案パラメータ制御と選択の方法でQPSOアルゴリズムの効率を表示するために行われます。

[大腿骨頭壊死症の骨量および血管内皮増殖因子、塩基性線維芽細胞増殖因子、および骨形成タンパク質2 MRNAの発現との関係]

血管内皮増殖因子の発現の変化(VEGF)、塩基性線維芽細胞増殖因子(bFGF)、および骨形成タンパク質(BMP-2)大腿骨頸部骨折では、外傷、大腿骨頭の非外傷性虚血壊死(ANFHを調べるために、 )、およびVEGF、bFGFは、BMP-2 mRNAとANFHの病因を探索し、ANFHの個々の治療のためにexprimental基礎を提供することができるように骨量の表現との関係を研究する。

トロンビン凝固キトサン/ブラッドインプラントがドリルのコントロールに比べて、硝子安定しており、構造的に統合された軟骨を再生するユニットで処理したMicrodrilled軟骨欠損

本研究では、その場固化で加速するトロンビン(IIa因子)を使用して、長期的な軟骨、キトサンglycerol-phosphate/bloodインプラントで治療microdrilled欠陥の軟骨下骨の修復を分析した。また、2つの大きな穴と比較して6つの小さなマイクロドリル穴に軟骨の修復応答を評価した。両側膝滑車軟骨欠損はnにしてその場で凝固第IIa-インプラント(治療)またはIIA-単独(コントロール)で覆われた6近位0.5ミリメートルと2遠0.9mmの穴をドリル= 8骨格成熟したウサギを、作成しました。修理の6.5ヵ月後、軟骨の修復組織は硝子行列特性と骨統合のための組織学的スコアと形態計測によって分析した。軟骨下骨の修復は、3D microcomputedトモグラフィーにより分析すると、急性の欠陥(n = 6)と無傷の滑車(n = 8)を比較した。インプラント処理軟骨修復組織は全体の欠陥(P = 0.02)、グリコサミノグリカン(P = 0.0004)の二重より高いパーセントの染色、小さなドリル穴以上〜24%以上コラーゲンタイプII染色(P = 0.008を通してより高い構造的な整合性を持っていた)コントロールと比較した。それ以外の場合は、穴径は、軟骨の修復には特定の影響を与えなかった。軟骨下骨板は部分的に石灰化軟骨層の不完全な再生の証拠で、無傷の滑車未満密処理と制御の欠陥に復元されましたが。より多くの残留のドリル穴(P = 0.054)が処理された欠陥対コントロールで検出され、40%以上残存穴とコントロールの欠陥が処理された欠陥と比較して異常に太い柱が提示された。 6.5ヶ月の修理後の低破骨細胞数は、骨はもはや改造はなかったことを示唆している。欠陥周囲の軟骨下骨板は年齢をマッチさせたまま滑車と比較して著明な肥厚を示した。これらのデータは、デブリドマンと掘削軟骨欠損外の長期的な軟骨下骨の変化につながる可能性を示唆している。掘削コントロールと比較して、トロンビンで固化キトサンインプラントは長期耐久性のために必要な機能、より多くの硝子と構造的に統合された骨軟骨ユニットを引き出した。

[異なる割合で遺伝子強化されたティッシュ·エンジニアリングに関連付けられているMosaicplasty急性大骨軟骨欠損の修復に関する研究]

Mosaicplastyと急性骨軟骨欠損の修復のための遺伝子強化された組織工学の最適比率を検討する。

PTD4-apoptinタンパク質およびダカルバジンは、in Vitroおよびin VivoでB16-F1メラノーマの相乗抗腫瘍効果を示す

PTD4-apoptinタンパク質が細胞に入り、腫瘍選択的細胞死活性を抱いている。ダカルバジンは、悪性黒色腫の治療の主力です。本研究では、in vitroおよびin vivoでマウスB16-F1メラノーマモデルによるマウスB16-F1とA875ヒトとSK-MEL-5メラノーマ細胞におけるPTD4-apoptinタンパク質および/またはダカルバジンの細胞毒性効果を調べた。 PTD4-apoptinタンパク質は、用量依存的にではなく、正常なヒト細胞株WI-38とL-02 B16-F1、A875とSK-MEL-5メラノーマ細胞の増殖を阻害する。ダカルバジンと組み合わせPTD4-apoptinは、すべての3つの異なる腫瘍細胞株における相乗的な細胞傷害効果(薬物相互作用の係数<1)を明らかにした。 in vivoで、PTD4-apoptinタンパク質とダカルバジン単独で効果的にC57BL / 6マウスのB16-F1メラノーマの増殖を抑制した。驚くべきことに、組み合わせたPTD4-apoptin/dacarbazine処理が大幅に単一の治療法と比較して抗腫瘍効果を増加させた。重要で、ダカルバジンの50%削減を組み合わせたPTD4-apoptin/dacarbazine処理が検出可能な血液学的副作用なしに、同様の抗腫瘍活性を明らかにした。組み合わせPTD4-apoptin/dacarbazine治療は有望な新たな効率的で安全な抗癌戦略を表しています。

エリスロポエチンは、腸上皮バリア機能を保護し、実験新生児壊死性腸炎の発生率を低くします。

腸壁の透過性の性質は、隣接する腸上皮細胞間に形成されたタイトジャンクショ​​ン(TJS)によって維持されています。 TJSとバリア機能の損失の混乱は、新生児壊死性腸炎(NEC)、早産児における消化器疾患による死亡の主要な原因などの消化器疾患の番号に関連付けられている。母乳は、NECに対する保護であり、母乳因子エリスロポエチン(EPO)は、内皮細胞 - 細胞および血液脳障壁を保護することが示されている。我々は、EPOが、それによってNECの発生率を下げ、腸上皮障壁を保護するかもしれないという仮説を立てた。我々のデータは、EPOは、TJ蛋白質ZO-1の発現をサポートすることによって、腸のバリア機能を保護することを示しています。未熟は、NECの重要な要因であるように、ヒト胎児未熟H4腸上皮細胞株におけるZO-1のEPO規制はPI3K/Akt経路を介して用量依存的にEPO-刺激ZO-1の発現を検討し、実証された。ラットNECモデルでは、EPOの経口投与は、統計的に有意に45から23%にNECの発生率を下げた。さらに、EPO治療は、腸のバリア機能を保護し、in vivoでのTJSでZO-1の損失を防いだ。これらの効果は、腸内高架Aktのリン酸化と関連していた。本研究では腸上皮TJSとバリア機能の調節におけるEPOの新しい役割を明らかにし、腸の疾患の治療剤として腸Epoの活用可能性を示唆している。

PI3K-mTORC1は阻害キャップ非依存性のHsp70の翻訳によってストレス応答を減弱

タンパク質合成は、リンクの栄養可用性と生物体の成長、そのキーの安定化、細胞プロセスです。それは長い間、いくつかの細胞のタンパク質は、グローバルな翻訳がひどく侵害された条件の下で合成され続けていることが知られています。一つ顕著な例は、ストレス条件下での熱ショックタンパク質(HSP)の選択的翻訳したものです。 Hspの遺伝子の転写調節が十分に確立されているが、どちらも特定の翻訳促進機能も翻訳機構の調節機構を明確に定義されています。ここでは、Hsp70のmRNAのストレス誘発性の優先変換が負にPI3K-mTORC1シグナル伝達によって調節されていることを示している。転写アップレギュレーションにもかかわらず、Hsp70のmRNAの翻訳は、2つの複雑な結節性硬化症を欠く細胞で欠損している。逆に、Hsp70の合成が減少し、PI3K-mTORC1シグナルの下で強化されています。我々はHsp70のmRNAの5 'UTRは、内部リボソーム侵入部位の典型的な特徴を示すことなく、キャップ非依存的翻訳に貢献することがわかった。我々の調査結果は、PI3K-mTORC1シグナル伝達がストレス抵抗性を減弱させることにより加齢に伴う病態の発展を支持する方法永続的なもっともらしいメカニズムを意味しています。

パケットロスチャンネルの符号化分散された複数の説明ビデオ

本稿では、最先端の分散技術を使用してパケット損失チャネルに多重記述符号化ビデオのドリフトの問題を解決することです。まず、Wyner-Zivの(MDWZ)の設定で複数の記述の漸近的に最適なコード設計を提示します。その後、我々はMDWZ各nonintra符号化フレームの符号化を行う分散複数の説明ビデオコーディング(DMDVC)方式を提案する。代わりに、従来の複数の記述ビデオ符号化で使用されている予測ループから、スレピアン - ウルフベースの符号化はフレーム間相関を利用するために使用されています。ビットプレーン抽出方式は、サイド情報は、パケット損失のチャネル上で堅牢な伝送に不可欠である無視品質劣化とのDMDVC側のデコーダ間で交換することができるように、2つの説明の間のバランスを改善するために提案されている。実験結果は、特に高いパケット損失率で、我々の方式の頑健性を示しています。

ゲノムワイドなマイクロRNA遺伝子におけるSNPの同定とmicroRNAのターゲットバインディングと生合成上のSNPの影響

マイクロRNA(miRNA)は、別の疾患に関与する遺伝子発現の重要な調節因子として研究されています。 miRNA遺伝子または標的部位(のmiRNA関連のSNP)のいくつかの一塩基多型(SNP)は、miRNAの媒介調節機能に影響を与えることによってヒトの疾患に関連付けられていることが証明されている。体系的なmiRNA関連のSNPとその効果を分析するために、我々は、フランキング領域、標的部位、およびmiRNAターゲットの相互作用でそれらの効果を予測するために設計されたパイプラインをmiRNAの、人間のプレmiRNAのでSNPについて全ゲノムスキャンを行った。その結果、我々はどちらかのmiRNAターゲットの相互作用を妨げ、又は作成するための可能性を秘めた3 '非翻訳領域にヒトmiRNAシード領域およびSNPの数千人で48個のSNPを同定した。さらに、我々は実験的にルシフェラーゼアッセイにより7機能喪失SNPと1機能獲得型SNPを確認した。これは、新規miRNAのターゲットバインディングを作成したmiRNAのSNPの実験的検証の最初のケースである。すべての有用なデータがmiRNASNP、ユーザーフレンドリーな無料のオンライン·データベース(http://www.bioguo.org/miRNASNP/)に準拠していた。これらのデータは、miRNAの機能を研究して疾患関連miRNAを同定し、さらに個別化医療のための有用なリソースとなります。

Wnt2は、腸上皮細胞の腸細菌による炎症を抑制する

Wntシグナルは、消化管上皮の増殖に重要な役割を果たしている。ほとんどの調査が発達し、免疫応答に焦点を当てている。細菌感染は、慢性になると炎症性腸疾患と大腸炎関連癌のリスクを増大させることができます。しかし、我々は、細菌がWnt蛋白質を調節する方法と、Wntはは腸内細菌に対する宿主の応答を調節する方法について研究を欠いている。本研究ではWnt2、腸管上皮細胞におけるWntファミリーのメンバーのいずれかでサルモネラと大腸菌の影響を検討した。

タクロリムス - ジメチル-β-シクロデキストリン包接複合体にロードされたアルブミンナノ粒子の調製、キャラクタリゼーション及び薬物動態試験

研究の目的は、重篤な副作用を最小限に抑えることが臨床的に使用される抗がん剤タクロリムス(FK506)の新しい製剤を開発することです。この終わりに向かって、新たな製剤方法は超音波の手段を用いて親水性シクロデキストリン誘導体、ヘプタキス(2,6 - ジ-O-メチル)-β-シクロデキストリン(DM-β-CD)とFK506の複合体によって開発されました。得られた錯体は、FK506の劇的に強化された溶解度を表示します。その後、ウシ血清アルブミン(BSA)ナノ粒子は148.4-262.9nmのサイズで、脱溶媒、化学的架橋法により予め形成されたFK506/DM-β-CD包接錯体から直接調製した。ナノ粒子の安定なコロイド分散液は、-24.9から-38.4mVの範囲のゼータ電位を形成した。 FK506の捕捉効率は1.57倍と高い増加した。また、特にFK506は、持続的にナノ粒子からリリースされました。示すように、薬物動態試験は、FK506にロードされたBSAナノ粒子と比較して、FK506/DM-β-CD包接複合体にロードされたBSAのナノ粒子は、T(最大)、T(1/2​​)、MRTと減少で大幅に増加している、ことを明らかにしたC(最大)で。要約すると、これらの結果は、薬物/ DM-β-CD包接複合体にロードされたBSAのナノ粒子が難溶性のFK506またはその誘導体のために大幅に改善され、配信効率を表示することをお勧めします。

変更されたLC-MS/MSのマイクロダイアリシス試料中のテトラメチルの定量法とホームメイドのリニアプローブのキャリブレーション

テトラメチルピラジン(TMP)は、広く心血管疾患の治療に使用される漢方薬LigusticumイジュFranchat、最も重要な活性成分の一つです。いくつかの要因が大きな変動をもたらし、薬剤分布のさらなる解明を求め、局所投与した後にTMPの暴露に影響を与える可能性があります。本論文では、TMPがメタノールの混合物を使用してAgilent C(18)カラム(3.5μmの、100ミリメートル×内径2.1 mm)に分離した真皮microdialysate、のTMPの決定のための新しい効率的で信頼性のLC-MS/MSの分析について説明します。 0.3 mL / minの流量で、水と酢酸(50:50:0.6、v / v / v)を。保持時間は、TMPおよび内部標準(カフェイン)の1.17分1.89分であった。組織学的分析では、マイクロダイアリシスプローブとコラーゲンのカプセルの存在に炎症反応を確認した。 TMPの膜抽出効率は、(組織スペースに配信の割合)インプラントの寿命を通じて変更されませんでした。検証とサンプルの分析結果は、メソッドが、正確な、正確かつ皮膚マイクロダイアリシス実験をサポートするために適していることを示した。著作権©2012ジョンワイリー&サンズ株式会社

金属ガラスの理想的な弾性限界に近づいて

理想的な弾性限界は、材料が耐えられる応力と弾性ひずみの上限です。この固有のプロパティは、広く理論的にも実験的に、結晶金属のために研究されている。金属ガラスは、しかし、理想的な弾性限界が不十分特徴とし、理解のままです。ここではサブミクロンサイズの金属ガラス試料の弾性ひずみの制限とそれに対応する強度は、金属ガラスの理想的な弾性限界のモデルの予測に沿って、バルク金属ガラス試料で観察され、既に印象的な弾性限界の約2倍高いことを示している。我々はその場透過電子顕微鏡の引張変形技術で採用することでこれを実現します。さらに、引張応力 - ひずみ曲線で観察された見かけ上の "加工硬化"行動のための代替機構を提案する。

ヒト骨芽細胞様MG63細胞とマトリックスメタロ上のアレンドロネートの効果

目的:本研究の目的は、発現および活性マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)およびヒト骨芽細胞様MG63細胞からのMMPの組織インヒビター(TIMPsの)の発現にアレンドロネートの効果を検討した。材料および方法:MG63細胞は、アレンドロネートの種々の濃度に暴露した。細胞増殖と細胞毒性は、それぞれ、水溶性のテトラゾリウム-1および乳酸脱水素酵素により評価した。 MG63媒介コラーゲン分解は、I型コラーゲンアッセイを利用して評価した。培地と膜抽出物は、選択MMPとTIMPsののウェスタンブロット分析のため収集した。ゼラチンザイモグラフィー用ゲルは、MMP-2活性に及ぼす影響を評価するために、アレンドロネートとインキュベートした。結果:アレンドロネートは、/と等しいか、または10(-5)M(すべてP <0.05)を超える濃度でMG63の増殖および細胞毒性に影響を与えた。非毒性レベル対未処理の細胞で処理した細胞のコラーゲンを分解する能力に有意な差は認められなかった。アレンドロネートは、MMP-2または培地または膜抽出物におけるMT1-MMP(膜型MMP-1)、および馴化培地中のMMP-1やTIMP-2の発現に影響を​​及ぼさなかった。膜抽出物中のTIMP-2が検出されなかった。ザイモグラムでMMP-2活性は、10(-3)10(-2)Mアレンドロネートによって阻害された。結論:アレンドロネート10(-5)M以上では細胞に毒性を示した。 10(-8)10時アレンドロネートは、(-6)Mは、MMP-1、MMP-2、MT1-MMPやTIMP-2の発現を変化させなかっただけでなく、コラーゲン分解を変化させなかった。アレンドロネートは、10(-3)10(-2)ザイモグラムでMでMMP-2活性を阻害した。結論として、アレンドロネートの非毒性のレベルは(10(-8)〜10(-6)M)MG63細胞でMMPの発現を変化させたり、MMP-2活性を阻害しませんでした。

江蘇省、中国からのシナハマダラカの共起ノックダウン耐性変異とβ-シペルメトリンに対する感受性に関する最初の報告

シナハマダラカの殺虫剤抵抗性の増加率は、中国東部の江蘇省におけるマラリアの主要なベクターは、マラリア制御戦略の殺虫剤の使用の成功を危うくする恐れがある。それは、殺虫剤抵抗性の状態を理解することが不可欠である。地域のススキ。本研究では成人の5分野の個体数のパラナトリウムチャネルとノックダウン抵抗(KDR)の塩基配列の多様性を検討した。草蚊が初めてL1014FとL1014C置換を識別する、江蘇省で収集した。特定の対立遺伝子(cPASA)と抵抗の診断のためのポリメラーゼ連鎖反応制限酵素断片長多型(PCR-RFLP)の競争力のあるポリメラーゼ連鎖反応(PCR)増幅を開発し、検証されています。ダイレクトシークエンスで結果を比較するcPASA方法がより便利で適していたのに対し、PCR-RFLP法は、より高感度かつ特異的であったことを明らかにした。 KDRの対立遺伝子頻度とバイオアッセイベースの耐性表現型の間には有意な正の相関がL1014FとKDR遺伝子のL1014C置換の頻度が自然集団におけるβ-シペルメトリン抵抗を監視するための有用な分子マーカーを提供することを示しています。ススキ。我々の結果は、β-シペルメトリン抵抗性に関連付けられたキー突然変異としてL1014Fの置換を指す。 5集団で検出された高抵抗と突然変異頻度は、他のピレスロイドとの交差抵抗で発生する可能性が示唆された。ススキ、マップ殺虫剤、中国での抵抗と管理と蚊のベクトル制御のための殺虫剤散布の合理的管理の採用によりさらなる調査の必要性を強調。

ファイブ野生の食用キノコの化学組成は中国南西部とその血糖および抗酸化活性から収集

中国南西部から5野生の食用きのこ類の化学組成と血糖および抗酸化活性の評価(ヤブシメジマキシマ、Catathelasma ventricosum、Stropharia rugoso-annulata、クロラッパタケとLaccaria amethystea)。化学組成の分析は、近接分析(水分、灰分、粗タンパク質、粗脂肪、全炭水化物、総エネルギー)、生物活性化合物の分析(総フェノール、フラボノイド、アスコルビン酸、エルゴステロール、トコフェロール)、脂肪酸分析、アミノ酸分析を含み、フェノール化合物の分析と、これらのきのこのミネラル分析。さらに、α-グルコシダーゼ阻害とα-アミラーゼ阻害活性のアッセイキノコの血糖降下活性を評価するために使用された、と消費電力を削減するのアッセイ、第一鉄イオンにキレート効果は、ヒドロキシルフリーラジカルに影響を清掃および1,1 - ジフェニル-2 - - ピクリルヒドラジル(DPPH)ラジカル消去活性は、キノコの抗酸化活性を評価するために使用されました。結果に基づいて、これらのキノコのエタノールと水抽出物は、すべての血糖および抗酸化能を示した。特に、C. ventricosumの水性抽出物は、最高のα-グルコシダーゼ阻害活性(EC50値2.74μg/mL)、DPPHラジカル消去活性(EC50値2.86mg/mL)と還元力(EC50値0.96mg/mL)を明らかにした、L. amethysteaの水性抽出物は、最高のα-アミラーゼ阻害活性(EC50値は4.37μg/mL)、および金属キレート活性(EC50値2.13mg/mL)を示した。

カンプトテシンは、腫瘍壊死因子-α-処理したHaCaT細胞のアポトーシスを誘導するのに失敗

カンプトテシン(CPT)は、DNAトポイソメラーゼI阻害剤は、もともと中国のCamptotheca尖ツリーの果実から単離した。 CPT及びその誘導体は、何十年も前から中国での乾癬および癌の治療に使用されている。それはよく腫瘍壊死因子-α(TNF-α)は乾癬の病因に重要な炎症性サイトカインであることが知られている。本研究では、TNF-αで処理したHaCaT細胞におけるCPTの効果を検討した。結果は、CPTは、0.5から2.0μgの濃度範囲で·ML(-1)HaCaT細胞内の任意のアポトーシス促進効果を示すことに失敗したことが示された。それはCPTとTNF-αの両方TRAIL受容体1月2日はなく、HaCaT細胞におけるTRAILの発現をアップレギュレートすること。発見されたさらに、抗アポトーシスタンパク質の発現(IAP1、IAP2、およびBcl-X(L))はTNF-αによりアップレギュレートおよびHaCaT細胞のCPTによって抑制された。これらの遺伝子産物は核因子カッパB(NF-κB)によって調節されることが知られているので、我々は、NF-κB活性化におけるCPTの役割を検討した。それはCPTのみTNF-α誘発NF-κBの活性化​​を阻害しなかっただけでなく、NF-κBの活性化​​に寄与しないことが判明した。これらの効果に加えて、CPTはまた、HaCaT細胞におけるTNF-αは、次のようなインターロイキン-6の産生を促進した。結論として、CPT-誘導癌細胞のアポトーシスを支持する十分な証拠にもかかわらず、我々の研究では明確​​に強化されたTRAIL受容体1月2日の式とは、TNF-α誘導の発現を阻害するにもかかわらず、CPTは、HaCaT細胞内の任意のアポトーシス促進効果を示すために失敗したことを示しています抗アポトーシスタンパク質。一緒に、本研究では、CPTは、TNF-αの活性をブロックするために失敗したことを示しています。 CPTのNF-κB活性化の役割に関して、我々は、乾癬の治療におけるCPTの利点が再評価されるべきことを示唆している。

Toll様受容体2と4を介してスポロトリクス属Schenckiiによってトリガされるヒトケラチノサイトの炎症反応

スケールダウンの状況でダイナミックDO-STATフェドバッチ発酵を用いた迅速なひずみの評価

株の大量迅速に代謝工学を介して生成することができますが、各株の評価の速度/効率性は、歪みの開発から最終的な生産へのプロセスのボトルネックになります。この章では、この方法は、急速に、追加の高度なオンライン測定と動的な溶存酸素のstatのフィードバックコントロールを使用して、フェドバッチ発酵モードで歪み性能を評価するために導入されています。さらに、スケールダウン機能は、株は大規模バイオリアクターで閉じることに条件下で評価することができるように、大規模な血管内酸素移動の制限を模倣する方法に統合されています。メソッドは、別の発酵制御ソフトウェアにはいくつかの市販の標準ベンチスケールの発酵システムで実装されています。

少年日本住血吸虫の超微細構造の変化は、メフロキン投与後のマウスに抱いて

本研究の目的は、メフロキンによる少年日本住血吸虫誘起の超微細構造の変化を評価することであった。 14日齢のS. japonicumの感染したマウスは、400 mg / kgの単回投与ではメフロキンを経口投与した。 8時間と治療後の7日間、2匹のマウスのグループは、屠殺し、schistosomulumの複数形は、透過型電子顕微鏡観察のために回収した。超微細構造の損傷はテグメント、被蓋下の筋肉、実質組織、上皮細胞を消化管に見られた。それは、薬物投与後すでに8時間顕著であったとピーク3日後に治療に到達するために急速に重症度が増加した。 Tegumental変化はさらに行列と外部形質膜の粗さのindistinction伴う融合不規則な細長い細胞質突起の出現によって特徴づけられた。一方、subtegument、合胞体への損傷、腫脹、筋束および実質組織の溶解にさらに質プロセスの多数の断片や破片を形成するために破損したテグメントの崩壊または崩壊に続いてテグメントに病変を悪化させている、普遍的であったワームの表面から剥離。腸上皮細胞に深刻な損傷がまた液胞とミトコンドリアの変性の形成を伴う細胞質の焦点溶解が含まれて8時間後にメフロキンの治療を、観察された、不明瞭または焦点の拡大と契約核の出現は核膜を破壊し、減少微絨毛。すべてのこれらの変化は、さらに重症度が増加し、ピークの3日後に治療に達した。我々の研究の知見は、メフロキンは、少年住血吸虫に対するその高い有効性と相関している少年S. japonicumの、広範囲に微細な損傷を与えるための迅速かつ強力な能力を発揮することを示しています。

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