左旋多巴改善快速眼动睡眠行为障碍与弥漫路易体痴呆病。

General Hospital Psychiatry. Mar-Apr, 2003  |  Pubmed ID: 12676431

对氧化铝、 氧化锆、 钛和聚乙烯粒子植入小鼠颅骨上的生物反应。

Biomaterials. Sep, 2003  |  Pubmed ID: 12818536

假体周围骨溶解是一个严重的问题，限制了长期生存的全髋关节置换术。陶瓷实行了联合的表面材料，以降低由于磨损颗粒骨溶解。这项研究的目的是调查陶瓷颗粒对小鼠颅骨，比聚乙烯和钛微粒的生物反应。六十 CL/BL6 小鼠被分成五组根据注入到小鼠的 calvariae 上的材料： 控制，Al(2)O(3)，ZrO(2)，高密度聚乙烯 (起人类免疫缺损) 和 Ti6Al4V。一周后植入每个颅骨组织解剖及炎性介质释放 (IL-1beta，白细胞介素-6、 肿瘤坏死因子-α) 和骨吸收进行了评估。起人类免疫缺损和 Ti6Al4V 颗粒诱导三和分别的两倍比控制、 大溶骨性病变。IL 1beta 和白细胞介素-6 的水平被大大提升起人类免疫缺损和 Ti6Al4V 组的 calvariae 与复合培养介质中。任何粒子类型并没有增加肿瘤坏死因子-α 的水平。有观察到的炎性介质或溶骨性区 Al(2)O(3)、 ZrO(2) 和控制群体水平没有显著差异。远远小于起人类免疫缺损和 Ti6Al4V 所致炎症反应和骨吸收陶瓷颗粒所致。这些生物功能建议作为联合人工关节表面材料的生物相容性陶瓷。

强迫症症状改善的帕罗西汀联合利培酮与社交恐惧症的案例。

General Hospital Psychiatry. May-Jun, 2004  |  Pubmed ID: 15121355

蛙皮素和血管紧张素 II 迅速刺激 Src 磷酸化在 Tyr 418 PP2 不区分通路通过肠上皮细胞和成纤维细胞中。

Cellular Signalling. Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15451029

Src 激活多种生长因子及激素绑定 G 蛋白偶联受体 (GPCRs) 的响应和其活动由磷酸化在关键地点，包括自磷酸化站点 Tyr 418 和抑制站点 Tyr 529 规管。为了更好地理解控制 Src 激活的机制，我们审查了 Src 磷酸化在刺激蛙皮素与瑞士 3T3 成纤维细胞和 IEC 18 肠上皮细胞刺激与血管紧张素 ⅱ (Ang II)。磷酸化在 Src Tyr-418，激活循环站点，是迅速和明显增加后气相化学还原激动剂加在这两种单元格类型。然而，与选择性 Src 家族激酶抑制剂 PP2，废除 Src 介导磷酸化在 Tyr-577 黏着斑激酶 （FAK） 的浓度不变细胞治疗意外导致增加磷酸化在 Src Tyr 418 和减少在 Tyr 529 磷酸化。在瑞士的 3T3 细胞 PP2 增强 Tyr 418 蛙皮素刺激，而在 IEC 18 细胞，PP2 增加血管紧张素 II 刺激 Tyr 418 磷酸化在所有测试的时间 1 分钟之后的磷酸化。这些结果意味着不同，非 Src 家族激酶可能负责磷酸化在 Tyr 418 Src 中不变的成纤维细胞和上皮细胞刺激的受体激动剂气相化学还原。

5-羟色胺转运蛋白表达的外周血白细胞之前和之后与帕罗西汀治疗抑郁症的患者。

Neuroscience Letters. Nov, 2005  |  Pubmed ID: 16055263

5-羟色胺转运体 (5HTT) 被认为是参与抑郁症的病理生理学和抗抑郁药的目标。我们假设这 5HTT mRNA 水平外周血白细胞可伴有抑郁的国家和疗效的抗抑郁药治疗。抑郁症和年龄、 性别匹配控制科目的 15 名患者进行了研究。5HTT mRNA 水平是与定量实时 PCR 方法确定的。白细胞 5HTT mRNA 水平都明显高于第抑郁症患者在基线 （前用药） 比控制科目。后 8 周的帕罗西汀药物与基线相较，5HTT mRNA 水平都显著下降。我们的调查建议的外周血白细胞 5HTT mRNA 表达增加可能与抑郁症和其减少的病理生理学后治疗可能反映抗抑郁药所致的自适应变化有关。

精神分裂症患者脑源性神经营养因子 (BDNF) Val66Met 多态性是与年龄发病和症状相关联。

Neuroscience Letters. Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16533563

脑源性神经营养因子 (BDNF) 是神经营养因子促进神经元的几个函数和调节 neurotransmissions。据报有精神分裂症脑源性神经营养因子水平的变化，并将负责精神分裂症的病因 BDNF 基因表达的变化。最近的研究表明 BDNF 基因 (Val66Met 多态性) 的变化会影响功能的神经元，和与几个神经和精神病科疾病相关联。我们调查了 BDNF Val66Met 多态性和发病年龄，以及 159 DSM IV 诊断慢性精神分裂症住院病人的临床症状的水平之间的关系。平均发病年龄在 27.5+/-9.5 的 BDNF Val/Val，25.5+/-7.4 的 BDNF Val/蛋氨酸和为此多态性与 BDNF 孟买/Met 22.9+/-6.0 是与发病年龄明显相关联 (P = 少 88.9）。短暂精神科评定量表的得分 (BPRS) 的意思是这些三个群体明显不同 (P = 0.003）。没有显著差异都表现出比较积极和消极的家族史的 BDNF 基因型分布 (P = 0.21)。我们的调查表明 BDNF 基因 Val66Met 多态性与精神分裂症发病年龄和水平的保持长期抗精神病治疗后的临床症状。

基因表达及协会分析林 (PDLIM5) 的抑郁症患者。

Neuroscience Letters. Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16595163

林 (PDLIM5) 是一种小的蛋白，蛋白激酶 C epsilon 和 N 型钙通道 α-1B 亚单位进行交互和调节神经元钙信号。最近，据报要更改和似乎是参与其病理生理学 LIM mRNA 表达在死后大脑和情绪失调症患者永生细胞。我们假设，本机外周血白细胞 LIM mRNA 的表达可能是心境障碍生物标记的候选者。20 名患者与抑郁症和与年龄和性别匹配控制科目被列入此表达研究。药物天真抑郁症患者外周血白细胞的 LIM mRNA 水平大大低于那些从控制科目和后 4 周帕罗西汀治疗，几乎相同的水平作为控件的大幅上升。汉密尔顿抑郁得分 (火腿-D) 改善了约 50%后 4 周治疗但帕罗西汀浓度既火腿 D 分数的变化表明 mRNA 水平的变化具有明显的相关性。然后，我们泌尿系统三个单核苷酸多态性基因标记的林，这是报告要与躁郁症患者主要的抑郁和控制科目关联 （n = 130，每个），但有没有这些单核苷酸多态性与抑郁症之间的关联。我们的调查表明外周血白细胞 LIM mRNA 的表达较低级别与抑郁状态相关联，其复苏后治疗可能是自适应变化诱发抑郁。

[迟发性抽动秽语综合征的两起案件]。

Seishin Shinkeigaku Zasshi = Psychiatria Et Neurologia Japonica. 2006  |  Pubmed ID: 16869393

迟发性抽动秽语综合征是锥体外系症状出现后长期神经安定使用。我们此综合征两例报告和审查案件的报告，介绍此锥体外系症状。第一种情况下是 40 多岁男性精神分裂症患者。经过 6 年的精神病治疗，他开始有吠和驮时发出的声音和显示颈部和 shoulderjerking。第二种情况是酒精中毒的 53 岁男。Sulpride 被规定为三年，以治疗情绪症状。Sulpride 被停止后，将出现口腔运动障碍。约五个星期后开始盐酸金刚烷胺和苯，他开始了呻吟时发出的声音和显示颈部小孩。非自愿流动快速氟哌啶醇丙种管理后失踪。我们两个的情况下，包括有迟发性抽动秽语综合征 17 例报告。十二宗精神分裂症患者。除了典型的运动，患者已经在 6 的情况下，coplolalia 和口头异动症 9 例。8 的情况下，在精神病治疗期间，出现迟发性抽动秽语综合征和 9 例综合征出现后停止了神经阻滞。我们两个的情况下和以前的案例报告表明长期精神病治疗后出现迟发性抽动秽语综合征、 它是暂态改进的抗精神病药物增加加剧了其减少，它加剧了多巴胺能和抗胆碱能药物和迟发性运动障碍往往看到同时，指示该迟发性抽动秽语综合征具有类似的病理生理到迟发性运动障碍。不应将迟发性抽动秽语综合征误诊为适应增加的抗精神病药物的精神分裂症症状加重。此副作用应该广泛承认和合理的对待。

主观和客观的生活质量的措施有精神分裂症患者不同预测指标。

Psychological Reports. Oct, 2006  |  Pubmed ID: 17153817

这项研究调查了主观和客观的生活质量和分摊的预测中有精神分裂症的人之间的关系。研究人口包括 99 稳定 (DSM IV) 精神分裂症门诊人定期收到了在精神科的德岛大学医院的门诊治疗。分别使用的精神分裂症生活质量和生活质量的刻度，估计主观和客观的生活质量。此外与短暂精神科评定量表和卡尔加里精神分裂症抑郁量表测量了精神病的症状。明显的关联与生活质量量表共精神分裂症生活质量规模动力和能源的磅秤上得分得分-.40 (p <。 001)，和人际关系上得分缩尺模型-.42 (p <。 001），作用固-.28 (p =.005), 内心基金会缩尺模型-.39 (p <.001)，和常见的对象和活动缩尺模型-.25 (p =。 014）。精神分裂症的生活质量规模社会心理的规模大大只的生活质量量表总与相关得分-.20 (p =。 05)，还有在精神分裂症生活质量规模症状和副作用的磅秤上的分数与生活质量量表之间没有明显的相关性。逐步回归分析表明精神分裂症得分卡尔加里抑郁量表是每个量表的分摊比额表精神分裂症的生活质量，最重要的预测和短暂精神病评级规模阴性症状评分为生活质量量表总分的最重要预测因素和每个固。这些结果表明了主观和客观生活质量的有不同的预测，并应被视为单独的和互补的结果变量。

[显示不同的药理反应强迫症患者的临床特点]。

Seishin Shinkeigaku Zasshi = Psychiatria Et Neurologia Japonica. 2006  |  Pubmed ID: 17334085

选择性五羟色胺再摄取抑制剂 （SSRIs） 是药理治疗强迫症 (OCD) 的支柱，虽然有些强迫症病人不显示改进。有时，低剂量的非典型抗精神病药物，如利培酮或奥氮平，到目前 SSRI 治疗增加表明要有效。然而，还有审判这强化治疗后仍然显示没有反应的病人。在本研究，我们研究表明对药理治疗的不同反应的强迫症病人的临床特点。

脑源性神经营养因子基因 Val66Met 多态性是与精神病人的特征和日本主要的抑郁症患者自杀行为相关联。

American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics : the Official Publication of the International Society of Psychiatric Genetics. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 17510948

最近的研究表明，脑源性神经营养因子 (BDNF) 可能卷入心境障碍的病理生理。这项研究审查了 BDNF Val66Met 多态性与抑郁症 （MDD） 在日本的人口之间的关联。我们泌尿系统 154 主要抑郁症患者和 154 与年龄和性别匹配控制科目的 BDNF Val66Met 多态性。基因型分布及等位基因频率是类似患者和对照组。当审查了多态性与几个临床变量 （即年龄、 性别、 年龄的发型、 发作次数、 精神病性功能、 自杀行为和家族史的存在) 的关系时，孟买等位基因的剂量了精神病人的特征和自杀行为和家族史上的重大影响。这些结果表明 BDNF Val66Met 多态性不是 MDD 发展有关的而有关的 MDD 在日本人口中的临床特征。

PNPO 与精神分裂症的日本民众之间的关联。

Schizophrenia Research. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 17851041

越来越多的证据表明这两个同型半胱氨酸代谢及单胺类神经递质系统在精神分裂症病理重要。我们假设，PNPO (吡哆醇 5'-磷酸酶氧化酶基因) 基因可能与精神分裂症易感性的候选人，因为 PNPO 将编码哆 5'-磷酸氧化酶 (EC 1.4.3.5)，速率限制酶的 5'-磷酸吡哆醛 (PLP、 维生素 B(6)) 合成。PLP 是维生素 B(6) 新陈代谢活动形式，因此，需要作为参与同型半胱氨酸代谢与合成的儿茶酚胺等神经递质酶的协因数。我们在 PNPO 及 359 精神分裂症患者和 582 控制科目及其 5' 侧翼区检验 8 单核苷酸多态性 (SNPs)。PNPO 四个标记区域显示大量的等位基因与精神分裂症的关联 （最高是 rs2325751，P = 0.004）。此外，单倍型病例对照研究发现一个重大的关联 (P 置换 < 为 0.00001) PNPO 与精神分裂症之间。这些研究结果表明 PNPO 的变化可能有助于在日本民众中精神分裂症的整体遗传风险。

抑郁症血管内皮生长因子的基因表达和协会分析。

Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry. Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17257729

血管内皮生长因子 (VEGF) 在神经元存活、 神经保护、 再生、 生长、 分化和弥漫性轴索的产物，已知参与抑郁症 （MDD） 的病理生理有牵连。最近，据报阿尔茨海默氏症或心血管疾病外周血白细胞 VEGF mRNA 表达要更改。我们假设，VEGF mRNA 在外周血白细胞中的表达式可能非常适合用于 MDD 的生物标记。三十二位患者 MDD 和与年龄和性别匹配控制科目被列入此表达研究。在药物天真 MDD 患者外周血白细胞中的 VEGF mRNA 水平是从控制科目及 VEGF mRNA 减少的幅度大大高于后 8 周治疗与临床改善显著相关。然后，我们泌尿系统的两个单核苷酸多态性基因标记的 VEGF，其中报道要关联萎缩侧索硬化症和阿尔茨海默病，MDD 和控制科目患者 （n = 154，每个）。我们没有发现任何这些标记和 MDD 或其临床亚型之间的重要联系。我们的调查表明 VEGF mRNA 在外周血白细胞中的高表达水平与抑郁状态和其恢复关联后治疗可伴有临床改善。

改变 HDAC5 和 CREB 表达的外周血白细胞的抑郁症。

Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry. Apr, 2007  |  Pubmed ID: 17258370

抑郁症患者的外周血白细胞基因表达可能反映抑郁症的系统性功能的障碍。我们确定的组蛋白去乙酰酶 (HDAC5) 5 mRNA 表达水平基因和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 1 (CREB) 在抑郁症患者白细胞基因。HDAC5 和 CREB 据说有抗抑郁药，后者正在位于下游前者在淋巴细胞钙信号的重要指标。

外周血白细胞和 PDLIM5 基因在精神分裂症中的关联分析的基因表达。

Neuroscience Letters. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17287082

PDLIM5 调节神经元钙信号、 co-localizes 与突触小泡的神经递质和积极据报道其基因与精神分裂症之间的关联，但其关系是仍然含糊不清。差异表达的 PDLIM5 基因在脑中和在白血病细胞中发现精神分裂症患者与对照组相比。在此研究中，我们测量了从 19 无药物治疗和 21 慢性病药精神分裂症患者，以及与年龄和性别匹配控制科目使用定量实时 PCR 方法的外周血白细胞 PDLIM5 基因成绩单的表达水平。无药物治疗的精神分裂症患者白细胞中的 PDLIM5 基因的 mRNA 水平都大大高于对照组。另一方面，我们集团以前显示与控件大大降低相比无药物治疗的主要抑郁症患者白细胞及其 mRNA 表达。没有 PDLIM5 mRNA 水平抗精神病药物治疗的慢性精神分裂症患者和他们的控件之间的差异。进一步，我们未能在日本受试者 (每个 279 主题) 中找到任何遗传之间的关联的 PDLIM5 基因与精神分裂症与六个单核苷酸 polymorphics (SNPs) 的 PDLIM5 基因，并不存在显著关系 PDLIM5 基因与精神分裂症患者单倍型分析 (P = 0.48）、 要么。我们建议 PDLIM5 mRNA 在外周血白细胞中的高表达水平可能是一个候选人标记为无药物治疗的精神分裂症患者。

[遗传方面的抑郁障碍]。

Seishin Shinkeigaku Zasshi = Psychiatria Et Neurologia Japonica. 2007  |  Pubmed ID: 18210696

BMP I 型受体复合物有调解细胞命运和轴突指导决定单独活动。

Development (Cambridge, England). Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18272594

Morphogens，信号的分子，指定单元格的身份，还充当轴突导向分子的调查结果提出了可能的机制，建立神经细胞命运也被用来组装神经元电路。它仍未得到解决，换能不过，如何细胞差异器 morphogens 的细胞命运规范和指导活动。为了解决这一问题，我们已研究的骨形态发生蛋白 （BMPs） 指导发展中国家脊髓髓后连合轴突的机制。研究表明 morphogens 直接使用非规范的信号转导因子的轴突指导决定，与我们的结果显示，规范 BMP 信号通路，该类型的组件我骨形态发生蛋白受体 (BMPRs)，是必要的也是足以指定髓后连合神经元的命运，并指导其轴突的预测。然而，而诱导细胞命运的是一个共享的属性，这两个第一类 BMPRs，轴突导向主要介导只有一种类型我 BMPRs，BMPRIB。总之，这些结果表明 BMP morphogens 各项活动可以被占差使用不同组件的规范 BMPR 复杂。

FKBP5、 马利亚和拒交生殖健康女性在月经期间外周血白细胞 MRNA 表达循环。

Neuroscience Letters. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18291582

有几个证据外周血白细胞中的 mRNA 表达式可能表明不仅是身体，而且也是心理状态。这项研究的目的是是否白细胞的 mRNA 表达变化整个生殖健康女性患者月经周期到心理状态有关。三十八个女性主题 (+ /-1.4 岁 22.4） 都参加这项研究在三个月经周期时间 （月经、 卵泡和黄体期）。FKBP5 (FK506 结合蛋白基因），SERT (5-羟色胺转运蛋白基因) 和白细胞拒交 （儿茶酚-o-甲基转移酶基因） 表达的确定与荷尔蒙的数据。与自评医院焦虑和抑郁 （忧郁） 进行了评估的心理变化。只一三分之二的科目 （n = 12） 了常规试验期间的月经周期。所以，我们分析了从这些 12 科目数据。每个主题的焦虑得分改变整个月经周期 (弗里德曼测试： P < 0.05）。FKBP5 mRNA 表达显著较低的滤泡期比其他阶段但没有变化则见于 SERT 或拒交各阶段之间的 mRNA 表达。最后，有不同的忧郁焦虑得分和 FKBP5 基因表达的月经周期但有白细胞是焦虑分数与 FKBP5 mRNA 无相关性。

主观和客观生活质量的门诊精神分裂症患者的预测指标。

Psychiatry and Clinical Neurosciences. Aug, 2008  |  Pubmed ID: 18778437

近年来，更多地注意到生活质量 (生存质量） 在精神分裂症和几项研究报告阴性与抑郁症状和认知功能障碍病人生存质量有关。但因为在以往的研究中采用了各种各样的生存质量措施，似乎那里不一致预测的主观和客观的生存质量。本研究的目的是阐明临床变量与门诊患者精神分裂症，使用精神分裂症具体疾病生存质量措施的主观和客观生存质量之间的关系。特别注意到认知功能是作为一个预测的生存质量。

主观和客观的生活质量、 生活技能、 水平和门诊精神分裂症患者其临床决定因素。

Psychiatry Research. Feb, 2008  |  Pubmed ID: 18160137

本研究的目的是通过使用精神分裂症具体疾病生存质量措施调查主观和客观的生活质量 (生存质量） 和水平的生活技能和门诊精神分裂症患者及其临床影响因素之间的关系。从 64 门诊收集的数据进行分析。主观生存质量测量与精神分裂症生活质量规模 (SQLS) 和生存与生活质量的规模 （昆士兰） 质量目标。病人的家庭成员完成生活技能配置文件 (LSP)。包括短暂精神病评级分摊比额表 (BPRS) 和卡尔加里抑郁量表对精神分裂症 (CDS) 的几个尺度还评估了临床症状。只有动机/能源规模，但没有其他的等级表 SQLS，昆士兰的关联。额定的家庭的 LSP 显示与 SQLS 和昆士兰的重大关系。信用违约掉期评分预测每个分摊比额表 SQLS 和 BPRS 阴性症状评分预测昆士兰。LSP 是独立预测的 BPRS 阴性症状评分和信用违约掉期得分。这些结果表明病人的生存质量可以用来衡量一名家庭成员的生活技能预测和建议，积极治疗抑郁症并可能建议阴性症状，提高病人的生存质量和生活技能。

TGFBR2 基因表达和精神分裂症的遗传关联。

Journal of Psychiatric Research. May, 2008  |  Pubmed ID: 17560608

TGFBR2 基因是位于染色体 3 p 22，抑癌基因和轨迹报告要链接与精神分裂症的易感性。根据以往的研究中，降低的癌症的发病率观察相比一般人口的精神分裂症患者和肿瘤抑制基因可能与精神分裂症相关联。我们衡量 TGFBR2 19 无药物治疗的精神分裂症患者外周血白细胞基因的表达和 25 主要用药无抑郁症患者比较与年龄和性别匹配控制科目使用实时定量 PCR 方法。我们也跟进 TGFBR2 mRNA 表达水平从 13 精神分裂症后几个星期-抗精神病的治疗方法。免费药物治疗精神分裂症的 TGFBR2 mRNA 水平大大高于对照组和抗精神病治疗后减少到几乎相同级别的控件。另一方面，TGFBR2 mRNA 水平的主要药物免费的抑郁症患者没有明显不同的控件。在遗传研究中，我们未能在日本受试者 (每个 279 主题) 中找到任何与 10 TGFBR2 单核苷酸多态性基因 TGFBR2 基因与精神分裂症之间的关系和既有单倍型分析，没有显著的差别。我们的研究结果表明 TGFBR2 基因本身不会链接到精神分裂症但外周血白细胞 TGFBR2 mRNA 水平可能是一个潜在的状态标记为精神分裂症。

生活质量和精神分裂症患者的认知功能障碍。

Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry. Jan, 2011  |  Pubmed ID: 20804809

本研究报告的主要目的是检查生活质量 (生存质量） 与精神分裂症患者的认知功能障碍的关系。受试者 61 稳定的门诊。生活质量和认知功能进行了评估生活质量的规模 （昆士兰） 和认知简要评估在精神分裂症 （BACS），分别使用。临床症状与阳性和阴性综合征规模 (阴性) 和卡尔加里抑郁量表评价了精神分裂症 （CDSS）。鲍奇综合得分和鲍奇口头的内存得分成正比 QLS 总分与两术前。鲍奇关注和信息处理得分速度了 QLS 共与所有术前分数的正相关性。阴性正面和负面的综合征得分也有 QLS 总分与术前的所有重大关联。此外，信用违约掉期分反比 QLS 总分与术前的一些。逐步回归分析表明，鲍奇关注和得分的是昆士兰的独立预测指标总得分但少与昆士兰比阴性阴性综合征评分和信用违约掉期得分相关信息处理的速度。研究结果表明消极和抑郁症状是患者的生存质量的重要因素，而且还支持认为认知表现提供了精神分裂症患者生存质量的决定因素。